為何這么悲催？癌細(xì)胞總會(huì)盯上免疫細(xì)胞來助其增殖擴(kuò)散！

2016年10月18日訊 我們都知道，癌細(xì)胞詭計(jì)多端，能夠通過癌癥干細(xì)胞的休眠來實(shí)現(xiàn)癌癥復(fù)發(fā)，或是通過循環(huán)腫瘤干細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)癌癥擴(kuò)散，當(dāng)然它們還會(huì)利用機(jī)體免疫系統(tǒng)中的多個(gè)免疫細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)其增殖擴(kuò)散的目的；本文中小編就盤點(diǎn)了多篇重磅級(jí)研究來闡明癌細(xì)胞如何利用免疫細(xì)胞來進(jìn)行癌癥轉(zhuǎn)移、增殖和擴(kuò)散的。

抵御機(jī)體感染的中性粒細(xì)胞或是幫助癌癥擴(kuò)散的“同謀”

當(dāng)我們將機(jī)體免疫系統(tǒng)視為不可或缺的盟友時(shí)，機(jī)體抵御外來入侵者的第一道防線，包括可以“殺死”我們的防御機(jī)制或許就會(huì)肆意發(fā)展，然而在特定情況下，癌細(xì)胞就會(huì)扭轉(zhuǎn)局面讓我們的盟友成為敵人。近日，一項(xiàng)刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的研究報(bào)告中，來自冷泉港實(shí)驗(yàn)室的研究人員就通過研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體中常見的白細(xì)胞-中性白細(xì)胞或許會(huì)被癌細(xì)胞“劫持”從而幫助癌癥進(jìn)行擴(kuò)散，相關(guān)研究或?yàn)榭茖W(xué)家們開發(fā)新型療法來抑制癌細(xì)胞這種“劫持”行為提供一定幫助。

文章中，研究者M(jìn)ikala Egeblad及其同事利用活體成像技術(shù)對(duì)三陰性乳腺癌小鼠模型進(jìn)行研究，他們發(fā)現(xiàn)，中性白細(xì)胞能夠衍生出一種新型的“武器”來幫助癌細(xì)胞在小鼠機(jī)體中擴(kuò)散。癌細(xì)胞所利用的這種名為網(wǎng)格DNA的武器是從活化的中性粒細(xì)胞中分泌出來的，當(dāng)中性粒細(xì)胞檢測(cè)到威脅時(shí)就會(huì)釋放此類物質(zhì)，中性粒細(xì)胞釋放的胞外菌陷阱（NETs）能夠在細(xì)胞外部形成密集的蜘蛛網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，而形成這種網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)脊柱的DNA上布滿了毒性酶類，這些酶類能夠降解并且消化外來入侵者。

中性粒細(xì)胞--乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的重要“幫兇”

盡管科學(xué)家們已經(jīng)在癌細(xì)胞靶向藥物開發(fā)方面取得顯著進(jìn)展，但治療轉(zhuǎn)移性腫瘤的治療方法通常不是特別有效。許多研究表明癌細(xì)胞對(duì)它們所處的微環(huán)境存在依賴性，因此靶向腫瘤中的非癌細(xì)胞組成成分可能是新型治療方法開發(fā)的重要基礎(chǔ)。但是人們對(duì)于腫瘤生長和轉(zhuǎn)移過程中宿主應(yīng)答所發(fā)揮的作用仍了解較少，限制了新型治療方法的開發(fā)。

在一項(xiàng)發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature上的最新研究中，來自英國弗朗西斯克里克研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞是乳腺癌小鼠模型肺轉(zhuǎn)移灶微環(huán)境中的一種主要組成成分，同時(shí)也是促進(jìn)轉(zhuǎn)移灶形成的一個(gè)重要推動(dòng)因素。

早期研究已經(jīng)證明中性粒細(xì)胞在炎癥性應(yīng)答過程中發(fā)揮重要作用，但關(guān)于中性粒細(xì)胞是否會(huì)促進(jìn)腫瘤形成一直存在爭議。

腫瘤細(xì)胞招募中性粒細(xì)胞驅(qū)動(dòng)肺轉(zhuǎn)移

腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma）是成年人原發(fā)性腎腫瘤中最常見的類型，占腎腫瘤的70--80%，占腎惡性腫瘤的90%。多見于60歲左右的人群，男性多于女性。初診時(shí)腫瘤限于腎內(nèi)的患者，術(shù)后五年生存率可達(dá)70%以上，但侵及腎靜脈或擴(kuò)散至腎周圍脂肪組織的患者，五年生存率僅5--20%。

腎細(xì)胞癌（RCC）定向轉(zhuǎn)移至肺組織的具體機(jī)制至今仍然知之甚少。為了研究分析轉(zhuǎn)移過程中的具體分子機(jī)制，López-Lago MA等研究人員將不同肺轉(zhuǎn)移潛能的人源腎細(xì)胞種植到小鼠體內(nèi)?；虮磉_(dá)分析顯示不同轉(zhuǎn)移性細(xì)胞轉(zhuǎn)移至小鼠肺間質(zhì)與中性粒細(xì)胞特異性侵潤有關(guān)。相關(guān)研究論文發(fā)表在Oncogene雜志上。

分析表明，腫瘤細(xì)胞株轉(zhuǎn)移活性與趨化因子的數(shù)量包括CXCL5和IL - 8水平呈負(fù)相關(guān)。去除這些細(xì)胞株中的CXCL5和IL - 8，使我們能夠?qū)⒎谓M織中中性粒細(xì)胞的浸潤與癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移活性的趨化因子的分泌聯(lián)系起來。

中性粒細(xì)胞或可介導(dǎo)口腔癌的轉(zhuǎn)移

近日，刊登在國際雜志Cancer Immunology Research上的一篇研究論文中，來自多倫多大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種異常的免疫反應(yīng)或反饋回路或許是口腔癌發(fā)生轉(zhuǎn)移的原因，文章中研究者揭開了一系列特殊的免疫細(xì)胞-中性粒細(xì)胞和口腔癌發(fā)生轉(zhuǎn)移擴(kuò)散之間的明顯關(guān)聯(lián)。

研究者在文章中表示，細(xì)胞炎性和癌癥發(fā)生之間存在千絲萬縷的關(guān)系，而口腔癌患者機(jī)體存在特殊的炎性反應(yīng)，口腔是在機(jī)體中非常特殊，在口腔中可以同時(shí)發(fā)生多種事件。研究者重點(diǎn)對(duì)中性粒細(xì)胞進(jìn)行研究，中性粒細(xì)胞是口腔和唾液中非常常見的免疫細(xì)胞，但很多研究并沒有將中性粒細(xì)胞和癌癥拉上關(guān)系；并不像其它免疫細(xì)胞，中性粒細(xì)胞可以分泌很多分子，包括可以調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)炎性反應(yīng)的腫瘤壞死因子a（TNFa）。

這項(xiàng)研究中研究者發(fā)現(xiàn)，口腔癌細(xì)胞可以分泌IL8，其作為另一種炎性介導(dǎo)子，可以激活中性粒細(xì)胞，隨后有效地建立大規(guī)模的免疫反應(yīng)或反饋回路；這種免疫反應(yīng)回路或許會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞侵入性結(jié)構(gòu)的增加，而癌細(xì)胞恰恰可以利用這種結(jié)構(gòu)來進(jìn)行侵襲和癌癥的擴(kuò)散。如果可以揭示免疫系統(tǒng)同癌癥相互作用的分子機(jī)制，那么研究者就可以通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)來獲得抗癌效應(yīng)，這樣就可以代替促癌的作用了。

首次發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞和癌細(xì)胞融合可使癌癥擴(kuò)散

近日，來自耶魯大學(xué)癌癥研究中心的研究者同科羅拉多大學(xué)的研究者共同研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)白細(xì)胞和癌細(xì)胞共同融合形成一種遺傳雜交體時(shí)就會(huì)導(dǎo)致人類機(jī)體轉(zhuǎn)移性腫瘤的發(fā)生，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志PLoS ONE上，該項(xiàng)研究成果或許可以回答癌細(xì)胞為何會(huì)從最初的腫瘤發(fā)生位點(diǎn)轉(zhuǎn)移到其它遠(yuǎn)距離的機(jī)體組織中去的。

在一個(gè)多世紀(jì)以前這樣的理論首次被提出來用以解釋癌癥的轉(zhuǎn)移，但是截止到現(xiàn)在這種理論在人類癌癥中還沒有被證實(shí)，因?yàn)橥徊∪思?xì)胞間的基因組差異非常明顯，為了解決這個(gè)問題，文中研究者所研究的對(duì)象為黑色素瘤腦轉(zhuǎn)移患者，患者患者接受了其兄弟的骨髓移植，研究者對(duì)這種患者機(jī)體中的二次惡性腫瘤的基因組DNA進(jìn)行了深入分析。

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