復旦熊躍、管坤良Cancer,Res發(fā)表抗癌新成果

2016年10月15日訊 來自復旦大學的研究人員在一項新研究中指出，可將靶定脂肪酸合成酶（FASN）乙?；鳛橐环N抗癌策略。相關結果發(fā)布在10月10日的《Cancer Research》雜志上。

復旦大學的熊躍（Yue Xiong）教授是這篇論文的通訊作者，著名學者管坤良（Kun-Liang Guan）教授也是這項研究的共同作者。熊躍教授的主要研究領域為腫瘤和干細胞周期調(diào)控、乳腺癌小鼠動物模式和蛋白泛素化，曾獲北卡大學“Jefferson-Pilot獎”，北卡大學“Hettleman學者成就獎”，“美國癌癥協(xié)會青年研究人員獎”，“Pew學者獎”，“美國國防部乳腺癌研究職業(yè)發(fā)展獎”， 以及“美國癌癥研究協(xié)會Gertrude B. Elion研究獎”。管坤良教授主要從事細胞生長調(diào)節(jié)及腫瘤細胞生物學的信號轉導研究。他曾榮獲過包括美國“麥克阿瑟天才獎”在內(nèi)的多項榮譽，現(xiàn)任美國加州大學圣地亞哥分校（UCSD）藥學系教授，浙江大學生命科學研究院共同院長，復旦大學生物醫(yī)學研究院基因組研究所和分子細胞生物學實驗室PI。

熊躍教授帶領的研究小組先后發(fā)表過多項重要學術成果，2015年5月，他們與北卡羅來納大學教堂山分校、伊利諾伊大學的研究人員在新研究中證實，G蛋白β亞基（Gβ）作為E3泛素連接酶亞單位在靶向GRK2使之泛素化中發(fā)揮了非經(jīng)典功能。這一重要研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。

2015年9月，該研究小組在一項研究中證實，胰島素及mTOR信號通路調(diào)控了HDAC3介導的PGK1去乙?；凹せ?。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在9月10日的《PLOS Biology》雜志上。

今年8月份，熊躍教授與葉丹研究員在《自然》（Nature）雜志上發(fā)表了一篇題為“Cancer: Suffocation of gene expression”，為我們介紹了本期Nature雜志上發(fā)表的一項重要癌癥研究成果。

在《Cancer Research》發(fā)表的這項新研究指出，脂肪酸合成酶（FASN）是從頭脂肪生成過程中的末端酶，并在細胞增殖中起著關鍵的作用。FASN的藥理學抑制劑正在臨床試驗中進行評估，用于治療癌癥、肥胖和其他疾病。在這項研究中，研究人員報道了FASN調(diào)控的一種以前未知的機制，涉及到它被KAT8乙?；约氨籋DAC3脫乙酰化。FASN乙酰化可通過泛素化-蛋白酶體途徑，促進它的降解。FASN乙?；饔每稍鰪娖渑cE3泛素連接酶TRIM21的結合。乙?；煞€(wěn)定FASN，并最終減少從頭脂肪生成和腫瘤細胞的生長。FASN乙?；谌烁伟颖局型ǔＪ菧p少的，這與HDAC3表達和FASN蛋白水平升高有關。這些研究結果指出，可將靶定FASN乙酰化作為一種抗癌策略。

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