。
? (bcl是指與B細(xì)胞淋巴瘤和白血病有關(guān)的)。
bcr
? 斷裂點密集區(qū)基因
，因一種特異的染色體易位在基因組聽局限區(qū)好發(fā)而命名
。慢性髓性白血病（CML）典型的t[9
；22]易位使bcr與abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因
，bcr中的斷裂點定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集區(qū)。
bcr/abl
? 費拉德爾菲亞易位將染色體9上的c-abl前癌基因第二外顯子易位染色體22上的斷裂點密集區(qū)
，連拉bcr的第一
、第二或第三個外顯子而形成的嵌合基因，編碼相對分子質(zhì)量為21000酪氨酸激酶
，引起人的慢性髓性白血?div id="d48novz" class="flower left">
。–KL）。另一種bcr/abl重排編碼相對分子質(zhì)量為190000酪氨酸激酶
，引起人的急性淋巴白血?div id="4qifd00" class="flower right">
。ˋLL）
。
Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)
? 一種以發(fā)育異常及有關(guān)腫瘤為特征的先天性常染色體疾病
。臨床上與有些腫瘤有關(guān)：如Wilms瘤、橫疑義肌肉瘤
、肝細(xì)胞細(xì)胞瘤及腎上腺癌等
。
Binding protein
? 結(jié)合蛋白，一種循環(huán)或與膜有關(guān)的蛋白質(zhì)
，以高度特異性結(jié)合生長因子
，可增強或抑制生長因子的作用。
Biochemical monitoring
? 生化學(xué)監(jiān)控
，檢測接觸的生化學(xué)終點
，如DNA或蛋白質(zhì)加合物，它能反央對接觸相同的周圍濃度起反應(yīng)時人的上體差異
。
Biomarker
? 生物標(biāo)志物
，任何用來檢測接觸致癌作用或預(yù)測癌傾向的不同生物學(xué)或生化學(xué)指標(biāo)。生物標(biāo)志物是預(yù)后或診斷的參數(shù)，或用于臨床干預(yù)度驗的中間終點
。
Blocking agent
? 阻斷劑
，任何在致癌劑處理過程中被用來起抗致癌作用的各種化各物，它戊能阻止致癌劑的代謝性活激活或最終反應(yīng)方式
，或能改變細(xì)胞的生化組成以致在最終致辭癌劑能破壞關(guān)鍵的親核本（DNA
，蛋白質(zhì)）之前被滅活。
Bloom syndrome(BS)
? 一種與基因損傷及某些早年發(fā)生的癌癥（如白血病
、林巴瘤）有關(guān)的常染色體隱性（遺傳性）疾病
。
BRCA1 gene
? 一種位于染色體17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年發(fā)生乳腺癌和卵巢的家族中有突變
。
BRCA2 gene
? 一種位于染色體13q12-13上的尚未完全確定但認(rèn)為參與明顯數(shù)目與BRCA1無關(guān)的家族性乳腺癌的基因
。
BRAC3 gene
? 一種或一組假設(shè)的基因，因為有明顯百分比的家族性乳腺癌病例還不能用BRCA1或BRCA2基因座來解釋
。
Burkitt lymphoma
? 一種已知與EB病毒有關(guān)的B細(xì)胞淋巴瘤
，與c-myc前癌基因的易位有關(guān)，是病毒感染與癌癥危險相關(guān)的范例
。
C
Cadherin
? 鈣粘附蛋白
，依賴鈣的細(xì)胞表面分子家族之一，為細(xì)胞-細(xì)胞識別
、組織形態(tài)發(fā)生
、細(xì)胞-細(xì)胞粘附及維持細(xì)胞膜完整性所需。該家族的成員根據(jù)它戊首先被分離的組織而冠以一前綴（如E-指上皮）
。
Cancer
? 癌癥
，一種多步驟的基因性疾病，由一種或多種基因工能的特殊改變所致
，損傷細(xì)胞生長和分化的控制
，結(jié)局為失控的細(xì)胞增生及轉(zhuǎn)化成新生物。
Carcinogen
? 致癌劑
，任何化學(xué)的
、物理的或生物的能引起人和實驗動物癌癥的物。也指任何接觸（如輻射
、煙草）
，缺乏（如水果和蔬菜消耗不足）不平衡（如激素），或其他曾在流行病學(xué)研究中被證明增加癌癥的因子
。
Carcinogenesis
?? 致癌
，或癌的發(fā)生，通過調(diào)節(jié)基因穩(wěn)定性
、細(xì)胞增生
、細(xì)胞分化
、細(xì)胞-細(xì)胞及細(xì)胞-基質(zhì)粘附或其他靶的基因突變的積累而發(fā)生的上調(diào)增生和轉(zhuǎn)移能力的過程，該過程經(jīng)過一系列連續(xù)的分期由啟動
、經(jīng)促進(jìn)和進(jìn)展期而成為惡性
。
cdc gene
?細(xì)分裂控制2基因，編碼相對分子質(zhì)量為34000蛋白質(zhì)（p34cdc2）的基因
，調(diào)節(jié)細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂
，原本是從裂殖酵母中分離出來的。
cDNA
? 互補DNA
，在體外由逆轉(zhuǎn)錄合成的某一基因的mRNA的互補拷貝
。cDNA缺乏該基因的內(nèi)含子，但含有為產(chǎn)生功能蛋白質(zhì)所需的全部編碼信息
。
Cell adhesion molecule(CAM)
?細(xì)胞粘附分子
，任何參與腫瘤細(xì)胞粘附其他腫瘤細(xì)胞、宿主細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分的不同分子家族的成員（如鈣粘附蛋白）
，包括ICAMs（細(xì)胞間粘附分子）
，NCAMs（神經(jīng)細(xì)胞粘附分子），及VCAMs（血管細(xì)胞附分子）等
。
Cell-cell interaction
?細(xì)胞-細(xì)胞相互作用
，內(nèi)皮細(xì)胞生長控制的機制，涉及與其他相鄰細(xì)胞及與周圍細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用（細(xì)胞-基質(zhì)相互作用）
。們對基本的細(xì)胞行為模式（如增生
、分化和移動）是關(guān)鍵性的。腫瘤細(xì)胞比正常細(xì)胞粘附較差
，因此并不受相鄰細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)有效的調(diào)節(jié)
。
Cell cycle
?細(xì)胞周期，真核細(xì)胞分裂所遵循的一連串特異的事件
。細(xì)胞周期由四期組成：（1）有比分裂期（M）,在此期中發(fā)生細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的分裂
；(2)第一間隙期（或生長期）（G1）：是在有絲分裂（M）和開始DNA合成（S）期之間的階段；（3）合成期（S）：在此期中發(fā)生DNA合成
；（4）第二間隙期（或生長期）（G2）：是在DNA合成完成與有絲分裂之間的階段
。此外
，還有不再分裂或靜止的階段
，細(xì)胞處于Go期。
Cell cycle regulation
? 細(xì)胞周期調(diào)節(jié)
，細(xì)胞分裂過程的基本控制：前癌基因和腫瘤抑制基因的產(chǎn)物正常時參與這個過程
，而癌基因活化和（或）腫瘤報制基因功能喪失可導(dǎo)致細(xì)胞周期失去調(diào)節(jié)。
Cell cycle specific
? 細(xì)胞周期特異的
。描述在細(xì)胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大殺傷細(xì)胞能力的化學(xué)療法
，而對非分裂細(xì)胞很少或無毒性。
Cellular clone
? 細(xì)胞克隆，來源于單個細(xì)胞的一群細(xì)胞
。
c-fos
? 一種細(xì)胞基因
，基產(chǎn)物與c-jun一起作為參與DNA修復(fù)和細(xì)胞增生的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中Ap-1轉(zhuǎn)錄因子的一種成分。
Check point
? 控制點
，保證細(xì)胞周期中每一期在下一期開始前恰當(dāng)?shù)赝瓿梢环N機制
。
Chemoprevention
? 化學(xué)預(yù)防，化學(xué)制劑能減少或阻斷腫瘤出現(xiàn)的過程
。這些防癌制劑的范圍可自食 物的某種成分至合成的化合物
。一級化學(xué)預(yù)防涉及原發(fā)癌癥患者；二級化學(xué)預(yù)涉及曾經(jīng)治療或原發(fā)癌已緩解的患者
。
Chemotherapy
? 化學(xué)療法
，應(yīng)用化學(xué)制劑卻抑制或破壞癌細(xì)胞。這些制劑包括干擾DNA合成的藥物
，直接破壞DNA的藥物
，或以其他方法干擾或抑制細(xì)胞分裂的藥物。
Chimeric gene product
? 嵌合性基因產(chǎn)物
，由兩個不同的基因在染色體易位時合在一起而產(chǎn)生的一種異常的蛋白質(zhì)
。
Chromosome
? 染色體，由含DNA和蛋白質(zhì)的染色質(zhì)組成的細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)
。染色體包含基因
。染色體的數(shù)目和形態(tài)在細(xì)胞分裂時最好的研究，即在分裂中期和前期的較后階段
，當(dāng)染色體收縮和容易被分辨時
。每個染色體含有一著絲粒（主縊痕）及兩條臂，短的稱p
，長的稱q
。
Cis-acting(factor)
? 順式作用（因子），描述一種只在其自己的DNA分子上影響DNA序列活笥的基因座或蛋白質(zhì)
。
Cisplatin
? 順式鉑氨（順氯氨鉑）
，順式-二氯二氨鉑的常用名稱，是廣泛應(yīng)用的抗癌藥物
，藥典名順鉑
。
c-jun
? 一種細(xì)胞基因，其產(chǎn)物與c-fos的產(chǎn)物一起是參與DNA修復(fù)及細(xì)胞增生信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑Ap-1轉(zhuǎn)錄因子的一種成分
。
Clone
? 克隆
，在動物細(xì)胞群培養(yǎng)中，來自單個細(xì)胞的一群細(xì)胞
。在一個克隆中的細(xì)胞常相互相似
，它們共同具有從其起源細(xì)胞遺傳來的特性
。
c-mos
? mos族的一種前癌基因，是第一個被分子克隆的前癌基因
，其轉(zhuǎn)第活性已被證明
。
c-myb
? 禽類成髓細(xì)胞增多癥病毒辣-轉(zhuǎn)化基因，c-myb的正常細(xì)胞性同源物
，表達(dá)一種細(xì)胞核DNA結(jié)合蛋白質(zhì)
，被認(rèn)為調(diào)節(jié)造血體系統(tǒng)的細(xì)胞增生和分化。
c-myc
? 一種前癌基因
，在調(diào)節(jié)DNA合成
、細(xì)胞凋亡、分化及細(xì)胞周期的進(jìn)行中起重要作用
。c-Myc蛋白質(zhì)是一種短壽的細(xì)胞核磷酸蛋白質(zhì)
，通過聯(lián)系轉(zhuǎn)錄機器和E-合盒無件在轉(zhuǎn)錄中起直接作用。c-Myc是一種大性螺旋-環(huán)-螺旋亮氨酸的拉鏈蛋白
，相似于USFEY E2F蛋白質(zhì)家族
。已知由c-Myc誘導(dǎo)的基因之一是p53。
Colny-forming unit(CFU)
? 集落形成單位
，會產(chǎn)生多種造血前驅(qū)細(xì)胞生長和分化的糖蛋白質(zhì)中的任何一種
，包括紅細(xì)胞生成素（EPO）、粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）
、巨噬細(xì)胞集澆刺激因子（M-CSF）
、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）及最近鑒定的血小析生成素（TPO）及白細(xì)胞介素-3（IL-3）。
Combination chemotherapy
? 聯(lián)合化療
，應(yīng)用兩種或多種不同的化療藥物來治療癌癥
，其中每種化療藥物都有不同的細(xì)胞毒性靶子。
Combination index(CI)
? 聯(lián)合指數(shù)
，在聯(lián)合化療時
，對某一效應(yīng)測量終點，定量測定藥物相互作用的程度
。
Complete carcinogen
? 完全致癌劑
，能引細(xì)胞啟動和促進(jìn)細(xì)胞轉(zhuǎn)化和生長成為良性腫瘤
，并能介導(dǎo)進(jìn)展成為惡性腫瘤的致癌劑
。
Complete response(CR)
? 完全有效
，指疾病的所有的癥狀和征修經(jīng)治療后完全消失至少30天
，在白血病時指在正常骨髓細(xì)胞中少于5％為母細(xì)胞
。
CpG island
? CpG島
，脊椎動物DNAK 0.5-2kb長度的一個區(qū)
，是期因組中富含CpG的單拷貝非甲基化基因座
，在一些腫瘤基因中具有CpG島結(jié)構(gòu)
，是發(fā)生甲基化的區(qū)域
。
Crossover
? 交換，在兩個DNA分子之間的精確的交換（相互交換
，recipro-cal exchange）
。
Cross-resistance
? 交叉耐藥，曾接觸過一種細(xì)胞毒性藥物的細(xì)胞
，對其未曾接觸過的其他薌 也顯示耐藥性的特性
。
Cross-talk
? 交談，串話與通訊
，在一原發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中活化的信號分子能調(diào)節(jié)另一原發(fā)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的信號分子的機制
。
Cyclin
? 細(xì)胞周期蛋白質(zhì)（周期素），與真核細(xì)胞的細(xì)胞周期呈模同步周期性濃度升降的蛋白質(zhì)
，最先是從海膽胚胎中分離鑒定的
，為相對分子質(zhì)量50000蛋白質(zhì)的一大家族，包括：周期蛋白質(zhì)A
、B
、D、E
、G及H
。它們關(guān)鍵的蛋白質(zhì)激酶（細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）結(jié)合
，并調(diào)節(jié)它們的酶活性
，從而幫助推動和協(xié)調(diào)細(xì)胞周期的進(jìn)行。
Cyclin-dependent kinases(CDKs)
? 細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶
，是蛋白質(zhì)激酶家族中的一員
，依賴與周期蛋白的結(jié)合來執(zhí)行細(xì)胞周期有規(guī)帽地進(jìn)行中的關(guān)鍵功能。不同的CDK-周期蛋白質(zhì)復(fù)合物使特異的靶蛋白質(zhì)磷酸化而形激發(fā)細(xì)胞周期各期的進(jìn)行
。當(dāng)制乏它們的周期蛋白質(zhì)搭檔
，或有CDK抑制物存在時，它們即失去活性
。
Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)
? 能與CDKs聯(lián)合并抑制其活性相對分子質(zhì)量小的蛋白質(zhì)家族中的任何一種
。
Cytochrome P450
? 細(xì)胞色素P450，能氧化多種底物的含血紅素的加氧酶超家中的一員
。
Cytogenetics
? 細(xì)胞遺傳學(xué)
，從細(xì)胞、特別是從染色體水平研究遺傳的科學(xué)
。
Cytokine
? 細(xì)胞因子
，由許多不同類型的細(xì)胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白質(zhì)激素中的任何一種。原來只包括調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活化
、分化
、生長
、增生和功能的白細(xì)胞因子，現(xiàn)認(rèn)為由多種細(xì)胞合成并具有伸展到多種細(xì)胞類型的作用
。包括：集落刺激因子（CSFs）
、白細(xì)胞介素、干擾素
、趨化因子及神經(jīng)因子等
。
Cytoskeleton
? 細(xì)胞骨架，決定細(xì)胞形狀的細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)成分
。
D
dcc
? 結(jié)腸癌缺失基因
，基因座位染色體18q的一種腫瘤抑制基因，在結(jié)腸癌中常缺失
。
Dcath domain
? 死亡或即負(fù)責(zé)誘導(dǎo)凋亡的一種線性含80個氨基酸的序列
，首先在TNFR60和Fos中被確定。
Death-regulating gene
? 列亡調(diào)節(jié)基因
，促進(jìn)或抑制不同類型程序性細(xì)胞死亡的幾咱基因的共同命名（如：thanatogenes,死亡基因
；necrogenes，壞死基因）
。
Deletion(del)
? 缺失
，指由相同染色體的臂內(nèi)兩個斷裂而引起的基因物質(zhì)的喪失（interstitial deletion,中間缺失）。一個斷裂則可引起末端缺失（terminal deletion）
，即在裂點的遠(yuǎn)側(cè)喪失染色質(zhì)
，在理論上，真正的末端缺失是少見的
，因為它們是不穩(wěn)定的
，并同于端粒（telonere）的缺少而導(dǎo)致染色體的逐漸縮短。端粒是位于每條染色體的末端
，在DNA復(fù)制時維持染色體結(jié)構(gòu)完整的特殊結(jié)構(gòu)
。
de novo methylation
? 從頭甲基化，在GpC序列上原先未甲基化的位點上從新的甲基化
。它發(fā)生于發(fā)育過程中
，特別在位于雌性哺乳動物無活性的X染色體的基因上，也常發(fā)生于癌細(xì)胞中
。
Dietary chemoprevention
? 飲食性化預(yù)防
，根據(jù)與降低癌癥的關(guān)系采用某些食物（如：綠色蔬菜、柑橘類水果
、粗糧面包）
，而根據(jù)與培癌癥的危險的關(guān)體系排體除某些食物（如：高脂肪菜肴）的飲食方案。
Differentiation
? 分化，使有多種發(fā)育潛能的前驅(qū)細(xì)胞成為身體組織和器官表型上成熟細(xì)胞的復(fù)雜過程（如由造血前驅(qū)細(xì)胞分化為成熟的外周血細(xì)胞）
。分化涉及細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)信號機制
，以及通過在DNA水平上（轉(zhuǎn)錄性控制）或在mRNA或蛋白質(zhì)俁成和穩(wěn)定性水平上（轉(zhuǎn)錄后控制）進(jìn)行控制來調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。
Differentiation ageigen
? 分化抗原
，在正常細(xì)胞上作為其分化計劃的一部分而表在的抗原
。這種抗原可以是普遍系特異的
，也可以僅在細(xì)胞分化的某個介段表達(dá)的
。
Differentiation therapy
? 分化療法，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)恩情成熟來控制惡性細(xì)胞失調(diào)生長的癌癥療法
。
Dimerzation
? 二聚化
，在受休超家族的相同的成員之間（同源于聚體形成），或在超家許的不同成員之間（民二聚體成）的相互作有
，是為它污染活性所必需的
。
DNA
? 脫氧核糖核酸，構(gòu)成細(xì)胞性機體基因材料的物質(zhì)
。
DNA adduct
? DNA加合物
，由化學(xué)物質(zhì)與DNA形成共價性結(jié)合產(chǎn)的產(chǎn)物。
DNA? amplification
? DNA擴增
，（1）DNA的亞染色體長度[subchromosomal length]的拷貝數(shù)比側(cè)翼DNA序列選擇性增加的過程
；（2）在一特異的基因座上國基因的拷貝數(shù)。
DNA bindign domain(DBD)
? DNA結(jié)合域
，在轉(zhuǎn)錄因子中存在的并負(fù)責(zé)結(jié)合
，DNA反應(yīng)元件地域（如在維甲類受體或其他固醇類受體超家族成員中），也稱為DNA結(jié)合基序（DNA binding motif）
。
DNA cross-linking
? DNA交聯(lián)
，在相同的或互補的DNA鏈上殘基之間的共價連接。
DNA damage
? DNA損傷
，由接觸致癌劑引起的基因組損傷
，導(dǎo)致編碼序列中的異常，如：點突變
、擴增
、缺失、加成（addition）或在染色體含量中的異常（非整倍性）
。
DNA diagnosis
? DNA診斷
，擴增細(xì)胞、病毒或細(xì)菌的DNA節(jié)段根據(jù)小
、限制性片段長度多態(tài)性
，或DNA測序所作的診斷讓估。
DNA fingerprinting
? DNA指紋分析，用標(biāo)民的DNA片段（探針）與從細(xì)胞抽擔(dān)的DNA雜交的技術(shù)：用度特異的限制性核酸內(nèi)切酶使提抽的DNA部分水解
，產(chǎn)生大小和相對分子質(zhì)量不同的片段混合物
，凝膠是泳分離后再轉(zhuǎn)移到的一張膜上，并與探針雜交
，如選擇的探鍺核酸內(nèi)切酶合適
，DNA-DNA結(jié)合結(jié)果的外形輪廓顯示對每
彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤的臨床病理特點是什么？急?div id="d48novz" class="flower left">
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！
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤是一組臨床表現(xiàn)、形態(tài)學(xué)
、免疫表型及分子生物學(xué)改變各異的淋巴瘤
，是非霍奇金淋巴瘤最常見的亞型，占NHL的30%左右
，各年齡段均可發(fā)病
，好發(fā)于老年人，中位發(fā)病年齡為64歲
，臨床表現(xiàn)多樣
，臨床過程呈侵襲性，誤診率高
。
定義：
DLBCL為彌漫性增生的腫瘤性大B淋巴樣細(xì)胞
，核的大小相當(dāng)于正常吞噬細(xì)胞核或正常淋巴細(xì)胞的兩倍。細(xì)胞學(xué)特點將在該淋巴瘤的各種變形中描述
。
流行病學(xué)：DLBCL在西方國家占成人非霍奇金淋巴瘤30-40%
，在發(fā)展中國家還要高些。
發(fā)病年齡的范圍比較寬
，平均60-70歲
，但也可見于兒童；男性比女性稍多
，在最近的10-20年間發(fā)病率逐漸增加
。
發(fā)生部位：
可發(fā)生在結(jié)內(nèi)和結(jié)外，原發(fā)結(jié)外的可高達(dá)40%
，結(jié)外最常見的部位是胃腸道（胃和回盲部）
，其實可發(fā)生在結(jié)外任何部位，如皮膚
、中樞神經(jīng)
、骨、睪丸、軟組織
、腮腺
、肺、女性生殖道
、肝
、腎、脾和Waldeyer環(huán)
。原發(fā)于骨髓和/或累及到血液的情況罕見
。某些形態(tài)學(xué)的變異型多見于特定的部位，如原發(fā)于骨的DLBCL常常呈多葉核細(xì)胞
。
臨床特點：典型的表現(xiàn)是病人出現(xiàn)結(jié)內(nèi)或結(jié)外迅速長大的腫塊
，可伴有癥狀
，隨著病情的發(fā)展常常發(fā)生擴散
。
病因：
DLBCL的病因仍不清楚。通常是原發(fā)的
，但也可是其他低侵襲性淋巴瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)化而來
，如慢性淋巴細(xì)胞性白血病/小淋巴細(xì)胞性淋巴瘤（CLL/SLL）、濾泡性淋巴瘤（FL）
、邊緣帶B細(xì)胞淋巴瘤
、結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）。潛在的免疫缺陷是肯定的危險因素
。有免疫缺陷的較散發(fā)的DLBCL更常伴有EB病毒感染
。
大體所見：
淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)大部或全部被均質(zhì)魚肉狀的瘤組織所取代。偶爾病變只呈局灶性
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？沙霈F(xiàn)出血壞死。結(jié)外DLBCL常形成瘤塊
，伴有或不伴有纖維化
。
形態(tài)學(xué)：
典型的表現(xiàn)是正常的淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)或結(jié)外組織被彌漫性的腫瘤組織取代。病變可以累及整個或部分淋巴結(jié)
，也可以僅見于濾泡間區(qū)
，但累及淋巴竇不常見。淋巴結(jié)周圍組織常有浸潤
，可見寬的或窄的硬化性纖維條帶
。DLBCL是由轉(zhuǎn)化的大淋巴樣細(xì)胞組成。從細(xì)胞學(xué)上看
，該瘤包括形態(tài)上不同的變異型
。然而，在實際工作中要準(zhǔn)確區(qū)分這些變異型有時還存在一定難度。除極少數(shù)病例外
，免疫表型和遺傳學(xué)參數(shù)都無助于區(qū)別形態(tài)學(xué)上的變異型
。因此，病理醫(yī)生可以選擇DLBCL這一術(shù)語
，也可選擇特定的形態(tài)學(xué)變異型的名稱
。
大多數(shù)病例可確定為某種變異型，中心母細(xì)胞最為常見
。文獻(xiàn)中曾描述過可伴有黏液間質(zhì)
、原纖維基質(zhì)、假玫瑰花環(huán)
、梭形細(xì)胞
、印介細(xì)胞、微絨毛突起
、細(xì)胞間連接等的一些不常見的變異型
。當(dāng)淋巴瘤樣肉芽腫病出現(xiàn)成片的惡性細(xì)胞時，表明已進(jìn)展成了DLBCL的一種變異型
。中等大細(xì)胞為主要細(xì)胞成分時
，應(yīng)注意排除髓外白血病和伯基特淋巴瘤的變異型。
預(yù)后及預(yù)測因素：
DLBCL屬于侵襲性淋巴瘤
，但采用聯(lián)合化療有治愈的可能性
。根據(jù)臨床參數(shù)制定的國際預(yù)后指數(shù)對于結(jié)果的預(yù)測具有重要價值。腫瘤增殖率高
，則預(yù)后較差
。BCL2、P53陽性是預(yù)后不好的指標(biāo)
。雖然有研究顯示免疫母細(xì)胞淋巴瘤較中心母細(xì)胞淋巴瘤預(yù)后略差
，但另一些研究顯示沒有差別。也有研究提示BCL6異位的病例預(yù)后較好
。還有報道指出生發(fā)中心細(xì)胞樣的DLBCL的預(yù)后顯著的好于活化細(xì)胞的DLBCL
。
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