Cell,Rep：分析DNA甲基化幫助理解淋巴瘤病理發(fā)生

Cell,Rep：分析DNA甲基化幫助理解淋巴瘤病理發(fā)生

2016年10月13日訊 癌細(xì)胞與健康細(xì)胞在DNA甲基化方面存在不同。這些不同可以用于解釋基因的腫瘤特異性表達(dá)偏差，還可以用于發(fā)現(xiàn)生物標(biāo)記物幫助檢測(cè)腫瘤，預(yù)測(cè)腫瘤病人的預(yù)后，為腫瘤病人制定治療計(jì)劃。表觀遺傳學(xué)讓這一切都成為可能。DNA甲基化和組蛋白修飾等表觀遺傳修飾參與特定的調(diào)控機(jī)制，這些都能決定不同類型細(xì)胞的基因表達(dá)模式，還可以遺傳到子代細(xì)胞，不存在DNA序列的任何改變。利用這項(xiàng)技術(shù)，未來(lái)有可能通過(guò)與健康細(xì)胞進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞。

來(lái)自?shī)W地利理工學(xué)院、劍橋大學(xué)和南加州大學(xué)的科學(xué)家們共同合作，他們分析了間變性大細(xì)胞淋巴瘤（ALCL）的DNA甲基化模式，這是一種具有侵襲性的非霍奇金淋巴瘤，這種疾病主要會(huì)影響兒童和青少年。

在這篇發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Cell Reports上的文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)ALCL的DNA甲基化模式類似胸腺的早期T細(xì)胞發(fā)育，由于表觀遺傳沉默，這些淋巴瘤缺少影響細(xì)胞發(fā)育和分化的重要的T細(xì)胞特異性因子。研究人員這樣解釋道："一些干擾癌細(xì)胞甲基化的特定藥物可以用于未來(lái)調(diào)整ALCL細(xì)胞的甲基化模式，將其調(diào)整為健康T細(xì)胞的DNA甲基化模式，進(jìn)而抑制腫瘤生長(zhǎng)。"

更好地理解ALCL

這項(xiàng)研究為了解ALCL的發(fā)育提供了許多重要信息，未來(lái)可以利用基于表觀遺傳學(xué)開(kāi)發(fā)的靶向治療方法攻擊癌細(xì)胞。除此之外，解密ALCL的甲基化模式還可以幫助建立生物標(biāo)記物用于精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)和轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)。

淋巴瘤簡(jiǎn)介

淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)或淋巴組織的惡性腫瘤，臨床以無(wú)痛性，進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大為主要表現(xiàn)。本病可發(fā)生于任何年齡，但發(fā)病年齡高峰在31-40歲，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比為：2-3:1。一般認(rèn)為，可能和基因突變，以及病毒及其他病原體感染、放射線、化學(xué)藥物，合并自身免疫病等有關(guān)。

惡性淋巴瘤是具有相當(dāng)異質(zhì)性的一大類腫瘤，雖然好發(fā)于淋巴結(jié)，但是由于淋巴系統(tǒng)的分布特點(diǎn)，使得淋巴瘤屬于全身性疾病，幾乎可以侵犯到全身任何組織和器官。因此，惡性淋巴瘤的臨床表現(xiàn)既具有一定的共同特點(diǎn)，同時(shí)按照不同的病理類型、受侵部位和范圍又存在著很大的差異。

懸賞50分！大家?guī)蛶兔Γ∮袔椎滥[瘤學(xué)的名詞解釋和簡(jiǎn)答題幫忙答一下！謝謝??！

abl

? 編碼酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病（CML）中，典型的t[9；22]易位，使abl與bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是負(fù)責(zé)Abelson小鼠白質(zhì)病毒轉(zhuǎn)化作用的基因。

ABR Abnormally-banding region

? 異常分帶區(qū)?；驍U(kuò)增而引起的染色體伸呢的區(qū)域，在Giemsa染色時(shí)呈不同于正常染色體的分帶型式，在含 有大量墳增子（amplicons）時(shí)，它戊呈均勻染色，幫故也稱均勻染色區(qū)（homoge-neously staining regions,HSRs）。

ALL

? 急性淋巴性白血病，是以淋巴母細(xì)胞（不成熟的淋巴細(xì)胞的前身）失調(diào)增生和異常分化為特征的快速進(jìn)展型白血病。約點(diǎn)我童期白血病的80％和兒童期全部癌癥的25％；在成人中，約點(diǎn)急性白血病的20％。

AML

? 急性髓性白血病，是以不成熟的粒性白細(xì)胞失凋地增生為特征的快速進(jìn)展型白血病。占成人急性白血病的大多數(shù)。

APL

? 急性前髓細(xì)胞性白血病，是急性髓樣白轎病的一種獨(dú)特的亞型（FABM3）,具有t[15；17][q22；q12-21]易位的特征，使染色體15上被稱為PML的轉(zhuǎn)錄因子與維甲類細(xì)胞核受體α[RARα]融合，導(dǎo)致在APL細(xì)胞中表達(dá)PML/RARα融合性蛋白。

Adaptor protein

?? 適配子（銜接子）蛋白，一種不含央在酶活性的蛋白質(zhì)，但含有多種蛋白-蛋白相互作用域，如SH2/SH3域作為活化的細(xì)胞表面受體與各種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白之間的橋梁，把細(xì)胞膜活化復(fù)合物中的蛋白質(zhì)連在一起。

Adeno-associated virus(AAV)

? 腺相關(guān)病毒，一種小的DNA病毒，能被基因處理而傳送基固結(jié)合多種細(xì)胞，包括癌細(xì)胞及免系統(tǒng)的細(xì)胞。

Adeno-xarcinoma sequence

? 腺瘤-腺癌順序演變，代表良性黏膜惡性轉(zhuǎn)化各期的一連串形態(tài)變化。

Adeno-viral vector

? 腺病毒載體，一種基因被修飾過(guò)的腺病毒，其中一部人正常的病毒基因組已經(jīng)缺失以防止病毒的復(fù)制，而被將要導(dǎo)入靶細(xì)胞的新基因所替代。

Adenovirus(Ad)

? 腺病毒，腺病毒家族中的任何一種，共有45種以上不同的品質(zhì)高度特異的類型。與人呼吸道和眼的疾病有關(guān)（如角膜結(jié)膜炎）。腺病毒載體是最有希望的治療癌癥的基因?qū)敕椒ā?br>
Adhesion

? 粘附，細(xì)胞粘著自然基質(zhì)或人造底物及隨后的反應(yīng)。

Adjuvant therapy

? 輔助療法，應(yīng)用一種能加強(qiáng)對(duì)抗原特異免疫反應(yīng)的制劑。

Adopive theaapy

? 過(guò)繼療法，用經(jīng)過(guò)體外處理的免疫細(xì)胞重染注射給對(duì)象治療方法。

Adult T cell leukemia(ATL)

? 成人T細(xì)胞白血病，一種在成年期發(fā)生的具有T細(xì)胞特征的白血病，由人類T細(xì)胞白血病病毒1（HTLV-1）XH 引起。

AIDS（Acuirde Immuno-Deficiency Syndrome）

? 艾滋病（獲處性免疫缺陷綜合征），在感染人類免疫缺陷病毒（HIV）過(guò)程中細(xì)胞免疫進(jìn)性懷損傷引起的天嚴(yán)重免疫失調(diào)和最終衰竭。

Allele loss

? 等位基喪失。也稱雜合性喪失（loss of heterozygosity,LOH）,與同一對(duì)象的非腫瘤性DNA相比較，腫瘤DNA中雜的合基因座上缺少或夫喪失兩個(gè)區(qū)別的等位基因之一。

Allogeneic transplant

? 同種移植，從一個(gè)體移植細(xì)胞、組織或器官給另一個(gè)同的個(gè)體，在受體中，細(xì)胞、組織和器官繼續(xù)有功能能作用。

All-trans-retinoic acid(ATRA)

? 全反式維甲酸，是迄今在誘導(dǎo)急性前髓細(xì)胞性白血病臨床緩解中最起作用的維甲類。難甲類是維生素甲的衍生物，并且是維甲類細(xì)胞核受體的配體，ATRA反式激活RAR途徑，但并不反式激活RXR途徑。

Amplicons

? 擴(kuò)增子，在DNA擴(kuò)增中，被擴(kuò)增的單位重復(fù)序列。

Amplification

? 擴(kuò)增，（1）參閱基因擴(kuò)增；（2）參閱DNA擴(kuò)增；（3）在信號(hào)途徑中激活一個(gè)分子導(dǎo)致活下游幾個(gè)分子的現(xiàn)象。擴(kuò)增是激活酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的普遍現(xiàn)象。

Anchorage independent growth(AIG)

? 不依賴錨定的生長(zhǎng)，腫瘤細(xì)胞在軟瓊脂中懸浮生長(zhǎng)的能力。

Androgen receptor(AR)

? 雄激素受體，一種細(xì)胞內(nèi)（可能細(xì)胞核內(nèi)）蛋白質(zhì)，以高親和性和低能量結(jié)合活化的雄激素（5α-雙羥睪丸酮）；激素一受體復(fù)合物能與特異的DNA序列（雄激素反應(yīng)成分，AREs）相互作用來(lái)調(diào)節(jié)靶細(xì)胞的雄激素特異反應(yīng)基斬表達(dá)。

Angiogenesis

? 血管生成，新血向的生成需要內(nèi)皮細(xì)胞從原來(lái)的血利害基底膜脫離，然后皮細(xì)胞移動(dòng)、增生、粘附及分化。

Antagonism

? 抗雌激素，一種用降低全身雌激素水平，或在腫瘤中阻止雌激不比激素附著于受體的物質(zhì)，如三苯氧胺。

Anti-oxidant

? 抗氧化劑，凡能與氧化劑反應(yīng)或阻止其形成而阻止氧化的化學(xué)物質(zhì)，如維生素C有助于阻止DNA的氧化。

Anti-oxodant nutrient

? 抗氧化營(yíng)養(yǎng)素，具有中和破壞性自由基從而抑制氧化性損傷的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如β胡蘿卜素及維生素E或C。

Antisense(therapy)

? 反義療法，一種治療癌癥的技術(shù)，用一種寡核苷酸結(jié)合靶RNA以抑制特異基因的表達(dá)。

Antisense oligonucleotide

? 反義寡核苷酸，一種化學(xué)合成的單鏈核酸，長(zhǎng)約12-30個(gè)核苷酸單位，通過(guò)堿基配對(duì)能結(jié)合mRNA上的某些互補(bǔ)區(qū)（有義），導(dǎo)至致抑制蛋白質(zhì)合成。

AP-1

? 一種轉(zhuǎn)錄因子，參與由c-fos和c-jun細(xì)胞基因組成的DNA修復(fù)及細(xì)胞增生信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

APC-1

? 結(jié)腸腺癌性息肉病基因，是家族性腺瘤性息肉病的基因，在這種遺傳性綜合征中，APC基因突變的遺傳導(dǎo)對(duì)敵表年期大腸內(nèi)形成成千上百個(gè)癌前期腺瘤，如不切除，其中一個(gè)或多個(gè)將可能進(jìn)展成為惡性。

Apopltosis

? 凋亡，也稱為“程序性細(xì)胞死亡”或“細(xì)胞自殺”，是由基因介導(dǎo)的一系列變化，細(xì)恩情依靠它來(lái)主動(dòng)地引起它戊自身的破壞。正常起消除老化細(xì)胞或未參與免疫反應(yīng)的淋巴細(xì)胞的凋亡過(guò)程，如發(fā)生病理性干擾，可對(duì)腫瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形態(tài)變化來(lái)確定，包括：DNA的程序性降解、染色質(zhì)濃縮、細(xì)胞縮小和碎裂。它可以是生理性的，或由化療藥物及放射誘發(fā)（來(lái)自希臘文，apoptosis,描寫(xiě)深秋枯葉從涂寫(xiě)上掉落的現(xiàn)象）。

Askin tumor

? 胸壁的一種外周性原始神經(jīng)外胚層瘤，原來(lái)曾認(rèn)為它與Ewing瘤不同，但現(xiàn)在通過(guò)分子生物學(xué)分析認(rèn)為經(jīng)戊是同一家族的成員。

Ataxia telangiectasis(AT)

? 共濟(jì)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥，一種伴有體液和細(xì)胞免疫缺陷的常染色體隱性遺傳性疾病。由于它是一獨(dú)特的進(jìn)行性神經(jīng)性疾病、免疫功能障礙、易患癌癥的聯(lián)合，加上在兒童期早年表現(xiàn)出來(lái)的發(fā)育障礙，故有研究的意義。

Autocrine growth factor

? 自分泌生長(zhǎng)因子，由腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的一種作用于它自己同種細(xì)胞的促分裂的生長(zhǎng)因子。

Autocrine motility factor

? 自分泌生長(zhǎng)因子，由腫瘤細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì)因子，能刺激同種細(xì)胞的移動(dòng)（自發(fā)性移動(dòng)）。

Autophosphorylation

? 自家磷酸化，由底物的酪氨酸激酶催化磷酸從ATP轉(zhuǎn)移到其自身序列中的酪氨酸側(cè)鏈的酚羥基，以作為下游底物的?？课稽c(diǎn)。

Autosomal

? 常染色體的，指與任何除X和Y染色體以個(gè)的染色體有關(guān)。

awd

? 果蠅異常翼盤(pán)基因，其突變或缺乏表達(dá)會(huì)引起蛻變后廣泛的發(fā)育異常。

B

Balanced transocation

? 平衡易位，一種染色體易位，易位后的基因材料與原來(lái)相同。

Banding pattern

? 帶型，染色體中深淡交替排列的橫帶，可以用不同的染色本染色技術(shù)獲得帶型，其中以G分帶方法應(yīng)用最廣泛。每對(duì)常染色體和X及Y染色體都表面獨(dú)特的帶型特征，可提供無(wú)誤的鑒定。在某一物種所有的個(gè)體及在同一機(jī)體中不同組織的所有細(xì)胞中，染色體的帶型是相同的。

Base pair(bp)

? 堿基對(duì)，在DNA雙螺旋中腺嘌呤[A]與胸腺嘧啶[T]，或胞嘧啶[C]與鳥(niǎo)嘌呤[G]配對(duì)。

bax

? bcl-2基因家族的一個(gè)成員，是在凋亡的調(diào)節(jié)中的重要部分。bax與bcl-2--起形成一氨基二聚體，阻斷bcl-2的抗凋亡活性。

bcl-2

? 一種細(xì)胞基因，其蛋白質(zhì)產(chǎn)物[Bcl-2]抑制凋亡。它是濾泡性B細(xì)胞淋巴瘤的癌基因，染色體易位t[18；14]使bcl-2基因置于免疫球蛋白啟動(dòng)子的控制下，導(dǎo)致bcl-2基因表達(dá)上調(diào)，以致凋亡受抑。

? (bcl是指與B細(xì)胞淋巴瘤和白血病有關(guān)的)。

bcr

? 斷裂點(diǎn)密集區(qū)基因，因一種特異的染色體易位在基因組聽(tīng)局限區(qū)好發(fā)而命名。慢性髓性白血?。–ML）典型的t[9；22]易位使bcr與abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因，bcr中的斷裂點(diǎn)定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集區(qū)。

bcr/abl

? 費(fèi)拉德?tīng)柗苼喴孜粚⑷旧w9上的c-abl前癌基因第二外顯子易位染色體22上的斷裂點(diǎn)密集區(qū)，連拉bcr的第一、第二或第三個(gè)外顯子而形成的嵌合基因，編碼相對(duì)分子質(zhì)量為21000酪氨酸激酶，引起人的慢性髓性白血病（CKL）。另一種bcr/abl重排編碼相對(duì)分子質(zhì)量為190000酪氨酸激酶，引起人的急性淋巴白血?。ˋLL）。

Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)

? 一種以發(fā)育異常及有關(guān)腫瘤為特征的先天性常染色體疾病。臨床上與有些腫瘤有關(guān)：如Wilms瘤、橫疑義肌肉瘤、肝細(xì)胞細(xì)胞瘤及腎上腺癌等。

Binding protein

? 結(jié)合蛋白，一種循環(huán)或與膜有關(guān)的蛋白質(zhì)，以高度特異性結(jié)合生長(zhǎng)因子，可增強(qiáng)或抑制生長(zhǎng)因子的作用。

Biochemical monitoring

? 生化學(xué)監(jiān)控，檢測(cè)接觸的生化學(xué)終點(diǎn)，如DNA或蛋白質(zhì)加合物，它能反央對(duì)接觸相同的周?chē)鷿舛绕鸱磻?yīng)時(shí)人的上體差異。

Biomarker

? 生物標(biāo)志物，任何用來(lái)檢測(cè)接觸致癌作用或預(yù)測(cè)癌傾向的不同生物學(xué)或生化學(xué)指標(biāo)。生物標(biāo)志物是預(yù)后或診斷的參數(shù)，或用于臨床干預(yù)度驗(yàn)的中間終點(diǎn)。

Blocking agent

? 阻斷劑，任何在致癌劑處理過(guò)程中被用來(lái)起抗致癌作用的各種化各物，它戊能阻止致癌劑的代謝性活激活或最終反應(yīng)方式，或能改變細(xì)胞的生化組成以致在最終致辭癌劑能破壞關(guān)鍵的親核本（DNA，蛋白質(zhì)）之前被滅活。

Bloom syndrome(BS)

? 一種與基因損傷及某些早年發(fā)生的癌癥（如白血病、林巴瘤）有關(guān)的常染色體隱性（遺傳性）疾病。

BRCA1 gene

? 一種位于染色體17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年發(fā)生乳腺癌和卵巢的家族中有突變。

BRCA2 gene

? 一種位于染色體13q12-13上的尚未完全確定但認(rèn)為參與明顯數(shù)目與BRCA1無(wú)關(guān)的家族性乳腺癌的基因。

BRAC3 gene

? 一種或一組假設(shè)的基因，因?yàn)橛忻黠@百分比的家族性乳腺癌病例還不能用BRCA1或BRCA2基因座來(lái)解釋。

Burkitt lymphoma

? 一種已知與EB病毒有關(guān)的B細(xì)胞淋巴瘤，與c-myc前癌基因的易位有關(guān)，是病毒感染與癌癥危險(xiǎn)相關(guān)的范例。

C

Cadherin

? 鈣粘附蛋白，依賴鈣的細(xì)胞表面分子家族之一，為細(xì)胞-細(xì)胞識(shí)別、組織形態(tài)發(fā)生、細(xì)胞-細(xì)胞粘附及維持細(xì)胞膜完整性所需。該家族的成員根據(jù)它戊首先被分離的組織而冠以一前綴（如E-指上皮）。

Cancer

? 癌癥，一種多步驟的基因性疾病，由一種或多種基因工能的特殊改變所致，損傷細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的控制，結(jié)局為失控的細(xì)胞增生及轉(zhuǎn)化成新生物。

Carcinogen

? 致癌劑，任何化學(xué)的、物理的或生物的能引起人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物癌癥的物。也指任何接觸（如輻射、煙草），缺乏（如水果和蔬菜消耗不足）不平衡（如激素），或其他曾在流行病學(xué)研究中被證明增加癌癥的因子。

Carcinogenesis

?? 致癌，或癌的發(fā)生，通過(guò)調(diào)節(jié)基因穩(wěn)定性、細(xì)胞增生、細(xì)胞分化、細(xì)胞-細(xì)胞及細(xì)胞-基質(zhì)粘附或其他靶的基因突變的積累而發(fā)生的上調(diào)增生和轉(zhuǎn)移能力的過(guò)程，該過(guò)程經(jīng)過(guò)一系列連續(xù)的分期由啟動(dòng)、經(jīng)促進(jìn)和進(jìn)展期而成為惡性。

cdc gene

?細(xì)分裂控制2基因，編碼相對(duì)分子質(zhì)量為34000蛋白質(zhì)（p34cdc2）的基因，調(diào)節(jié)細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂，原本是從裂殖酵母中分離出來(lái)的。

cDNA

? 互補(bǔ)DNA，在體外由逆轉(zhuǎn)錄合成的某一基因的mRNA的互補(bǔ)拷貝。cDNA缺乏該基因的內(nèi)含子，但含有為產(chǎn)生功能蛋白質(zhì)所需的全部編碼信息。

Cell adhesion molecule(CAM)

?細(xì)胞粘附分子，任何參與腫瘤細(xì)胞粘附其他腫瘤細(xì)胞、宿主細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分的不同分子家族的成員（如鈣粘附蛋白），包括ICAMs（細(xì)胞間粘附分子），NCAMs（神經(jīng)細(xì)胞粘附分子），及VCAMs（血管細(xì)胞附分子）等。

Cell-cell interaction

?細(xì)胞-細(xì)胞相互作用，內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)控制的機(jī)制，涉及與其他相鄰細(xì)胞及與周?chē)?xì)胞外基質(zhì)的相互作用（細(xì)胞-基質(zhì)相互作用）。們對(duì)基本的細(xì)胞行為模式（如增生、分化和移動(dòng)）是關(guān)鍵性的。腫瘤細(xì)胞比正常細(xì)胞粘附較差，因此并不受相鄰細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)有效的調(diào)節(jié)。

Cell cycle

?細(xì)胞周期，真核細(xì)胞分裂所遵循的一連串特異的事件。細(xì)胞周期由四期組成：（1）有比分裂期（M）,在此期中發(fā)生細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的分裂；(2)第一間隙期（或生長(zhǎng)期）（G1）：是在有絲分裂（M）和開(kāi)始DNA合成（S）期之間的階段；（3）合成期（S）：在此期中發(fā)生DNA合成；（4）第二間隙期（或生長(zhǎng)期）（G2）：是在DNA合成完成與有絲分裂之間的階段。此外，還有不再分裂或靜止的階段，細(xì)胞處于Go期。

Cell cycle regulation

? 細(xì)胞周期調(diào)節(jié)，細(xì)胞分裂過(guò)程的基本控制：前癌基因和腫瘤抑制基因的產(chǎn)物正常時(shí)參與這個(gè)過(guò)程，而癌基因活化和（或）腫瘤報(bào)制基因功能喪失可導(dǎo)致細(xì)胞周期失去調(diào)節(jié)。

Cell cycle specific

? 細(xì)胞周期特異的。描述在細(xì)胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大殺傷細(xì)胞能力的化學(xué)療法，而對(duì)非分裂細(xì)胞很少或無(wú)毒性。

Cellular clone

? 細(xì)胞克隆，來(lái)源于單個(gè)細(xì)胞的一群細(xì)胞。

c-fos

? 一種細(xì)胞基因，基產(chǎn)物與c-jun一起作為參與DNA修復(fù)和細(xì)胞增生的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中Ap-1轉(zhuǎn)錄因子的一種成分。

Check point

? 控制點(diǎn)，保證細(xì)胞周期中每一期在下一期開(kāi)始前恰當(dāng)?shù)赝瓿梢环N機(jī)制。

Chemoprevention

? 化學(xué)預(yù)防，化學(xué)制劑能減少或阻斷腫瘤出現(xiàn)的過(guò)程。這些防癌制劑的范圍可自食 物的某種成分至合成的化合物。一級(jí)化學(xué)預(yù)防涉及原發(fā)癌癥患者；二級(jí)化學(xué)預(yù)涉及曾經(jīng)治療或原發(fā)癌已緩解的患者。

Chemotherapy

? 化學(xué)療法，應(yīng)用化學(xué)制劑卻抑制或破壞癌細(xì)胞。這些制劑包括干擾DNA合成的藥物，直接破壞DNA的藥物，或以其他方法干擾或抑制細(xì)胞分裂的藥物。

Chimeric gene product

? 嵌合性基因產(chǎn)物，由兩個(gè)不同的基因在染色體易位時(shí)合在一起而產(chǎn)生的一種異常的蛋白質(zhì)。

Chromosome

? 染色體，由含DNA和蛋白質(zhì)的染色質(zhì)組成的細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)。染色體包含基因。染色體的數(shù)目和形態(tài)在細(xì)胞分裂時(shí)最好的研究，即在分裂中期和前期的較后階段，當(dāng)染色體收縮和容易被分辨時(shí)。每個(gè)染色體含有一著絲粒（主縊痕）及兩條臂，短的稱p，長(zhǎng)的稱q。

Cis-acting(factor)

? 順式作用（因子），描述一種只在其自己的DNA分子上影響DNA序列活笥的基因座或蛋白質(zhì)。

Cisplatin

? 順式鉑氨（順氯氨鉑），順式-二氯二氨鉑的常用名稱，是廣泛應(yīng)用的抗癌藥物，藥典名順鉑。

c-jun

? 一種細(xì)胞基因，其產(chǎn)物與c-fos的產(chǎn)物一起是參與DNA修復(fù)及細(xì)胞增生信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑Ap-1轉(zhuǎn)錄因子的一種成分。

Clone

? 克隆，在動(dòng)物細(xì)胞群培養(yǎng)中，來(lái)自單個(gè)細(xì)胞的一群細(xì)胞。在一個(gè)克隆中的細(xì)胞常相互相似，它們共同具有從其起源細(xì)胞遺傳來(lái)的特性。

c-mos

? mos族的一種前癌基因，是第一個(gè)被分子克隆的前癌基因，其轉(zhuǎn)第活性已被證明。

c-myb

? 禽類成髓細(xì)胞增多癥病毒辣-轉(zhuǎn)化基因，c-myb的正常細(xì)胞性同源物，表達(dá)一種細(xì)胞核DNA結(jié)合蛋白質(zhì)，被認(rèn)為調(diào)節(jié)造血體系統(tǒng)的細(xì)胞增生和分化。

c-myc

? 一種前癌基因，在調(diào)節(jié)DNA合成、細(xì)胞凋亡、分化及細(xì)胞周期的進(jìn)行中起重要作用。c-Myc蛋白質(zhì)是一種短壽的細(xì)胞核磷酸蛋白質(zhì)，通過(guò)聯(lián)系轉(zhuǎn)錄機(jī)器和E-合盒無(wú)件在轉(zhuǎn)錄中起直接作用。c-Myc是一種大性螺旋-環(huán)-螺旋亮氨酸的拉鏈蛋白，相似于USFEY E2F蛋白質(zhì)家族。已知由c-Myc誘導(dǎo)的基因之一是p53。

Colny-forming unit(CFU)

? 集落形成單位，會(huì)產(chǎn)生多種造血前驅(qū)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的糖蛋白質(zhì)中的任何一種，包括紅細(xì)胞生成素（EPO）、粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬細(xì)胞集澆刺激因子（M-CSF）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）及最近鑒定的血小析生成素（TPO）及白細(xì)胞介素-3（IL-3）。

Combination chemotherapy

? 聯(lián)合化療，應(yīng)用兩種或多種不同的化療藥物來(lái)治療癌癥，其中每種化療藥物都有不同的細(xì)胞毒性靶子。

Combination index(CI)

? 聯(lián)合指數(shù)，在聯(lián)合化療時(shí)，對(duì)某一效應(yīng)測(cè)量終點(diǎn)，定量測(cè)定藥物相互作用的程度。

Complete carcinogen

? 完全致癌劑，能引細(xì)胞啟動(dòng)和促進(jìn)細(xì)胞轉(zhuǎn)化和生長(zhǎng)成為良性腫瘤，并能介導(dǎo)進(jìn)展成為惡性腫瘤的致癌劑。

Complete response(CR)

? 完全有效，指疾病的所有的癥狀和征修經(jīng)治療后完全消失至少30天，在白血病時(shí)指在正常骨髓細(xì)胞中少于5％為母細(xì)胞。

CpG island

? CpG島，脊椎動(dòng)物DNAK 0.5-2kb長(zhǎng)度的一個(gè)區(qū)，是期因組中富含CpG的單拷貝非甲基化基因座，在一些腫瘤基因中具有CpG島結(jié)構(gòu)，是發(fā)生甲基化的區(qū)域。

Crossover

? 交換，在兩個(gè)DNA分子之間的精確的交換（相互交換，recipro-cal exchange）。

Cross-resistance

? 交叉耐藥，曾接觸過(guò)一種細(xì)胞毒性藥物的細(xì)胞，對(duì)其未曾接觸過(guò)的其他薌 也顯示耐藥性的特性。

Cross-talk

? 交談，串話與通訊，在一原發(fā)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中活化的信號(hào)分子能調(diào)節(jié)另一原發(fā)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的信號(hào)分子的機(jī)制。

Cyclin

? 細(xì)胞周期蛋白質(zhì)（周期素），與真核細(xì)胞的細(xì)胞周期呈模同步周期性濃度升降的蛋白質(zhì)，最先是從海膽胚胎中分離鑒定的，為相對(duì)分子質(zhì)量50000蛋白質(zhì)的一大家族，包括：周期蛋白質(zhì)A、B、D、E、G及H。它們關(guān)鍵的蛋白質(zhì)激酶（細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）結(jié)合，并調(diào)節(jié)它們的酶活性，從而幫助推動(dòng)和協(xié)調(diào)細(xì)胞周期的進(jìn)行。

Cyclin-dependent kinases(CDKs)

? 細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶，是蛋白質(zhì)激酶家族中的一員，依賴與周期蛋白的結(jié)合來(lái)執(zhí)行細(xì)胞周期有規(guī)帽地進(jìn)行中的關(guān)鍵功能。不同的CDK-周期蛋白質(zhì)復(fù)合物使特異的靶蛋白質(zhì)磷酸化而形激發(fā)細(xì)胞周期各期的進(jìn)行。當(dāng)制乏它們的周期蛋白質(zhì)搭檔，或有CDK抑制物存在時(shí)，它們即失去活性。

Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)

? 能與CDKs聯(lián)合并抑制其活性相對(duì)分子質(zhì)量小的蛋白質(zhì)家族中的任何一種。

Cytochrome P450

? 細(xì)胞色素P450，能氧化多種底物的含血紅素的加氧酶超家中的一員。

Cytogenetics

? 細(xì)胞遺傳學(xué)，從細(xì)胞、特別是從染色體水平研究遺傳的科學(xué)。

Cytokine

? 細(xì)胞因子，由許多不同類型的細(xì)胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白質(zhì)激素中的任何一種。原來(lái)只包括調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活化、分化、生長(zhǎng)、增生和功能的白細(xì)胞因子，現(xiàn)認(rèn)為由多種細(xì)胞合成并具有伸展到多種細(xì)胞類型的作用。包括：集落刺激因子（CSFs）、白細(xì)胞介素、干擾素、趨化因子及神經(jīng)因子等。

Cytoskeleton

? 細(xì)胞骨架，決定細(xì)胞形狀的細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)成分。

D

dcc

? 結(jié)腸癌缺失基因，基因座位染色體18q的一種腫瘤抑制基因，在結(jié)腸癌中常缺失。

Dcath domain

? 死亡或即負(fù)責(zé)誘導(dǎo)凋亡的一種線性含80個(gè)氨基酸的序列，首先在TNFR60和Fos中被確定。

Death-regulating gene

? 列亡調(diào)節(jié)基因，促進(jìn)或抑制不同類型程序性細(xì)胞死亡的幾咱基因的共同命名（如：thanatogenes,死亡基因；necrogenes，壞死基因）。

Deletion(del)

? 缺失，指由相同染色體的臂內(nèi)兩個(gè)斷裂而引起的基因物質(zhì)的喪失（interstitial deletion,中間缺失）。一個(gè)斷裂則可引起末端缺失（terminal deletion），即在裂點(diǎn)的遠(yuǎn)側(cè)喪失染色質(zhì)，在理論上，真正的末端缺失是少見(jiàn)的，因?yàn)樗鼈兪遣环€(wěn)定的，并同于端粒（telonere）的缺少而導(dǎo)致染色體的逐漸縮短。端粒是位于每條染色體的末端，在DNA復(fù)制時(shí)維持染色體結(jié)構(gòu)完整的特殊結(jié)構(gòu)。

de novo methylation

? 從頭甲基化，在GpC序列上原先未甲基化的位點(diǎn)上從新的甲基化。它發(fā)生于發(fā)育過(guò)程中，特別在位于雌性哺乳動(dòng)物無(wú)活性的X染色體的基因上，也常發(fā)生于癌細(xì)胞中。

Dietary chemoprevention

? 飲食性化預(yù)防，根據(jù)與降低癌癥的關(guān)系采用某些食物（如：綠色蔬菜、柑橘類水果、粗糧面包），而根據(jù)與培癌癥的危險(xiǎn)的關(guān)體系排體除某些食物（如：高脂肪菜肴）的飲食方案。

Differentiation

? 分化，使有多種發(fā)育潛能的前驅(qū)細(xì)胞成為身體組織和器官表型上成熟細(xì)胞的復(fù)雜過(guò)程（如由造血前驅(qū)細(xì)胞分化為成熟的外周血細(xì)胞）。分化涉及細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)機(jī)制，以及通過(guò)在DNA水平上（轉(zhuǎn)錄性控制）或在mRNA或蛋白質(zhì)俁成和穩(wěn)定性水平上（轉(zhuǎn)錄后控制）進(jìn)行控制來(lái)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。

Differentiation ageigen

? 分化抗原，在正常細(xì)胞上作為其分化計(jì)劃的一部分而表在的抗原。這種抗原可以是普遍系特異的，也可以僅在細(xì)胞分化的某個(gè)介段表達(dá)的。

Differentiation therapy

? 分化療法，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)恩情成熟來(lái)控制惡性細(xì)胞失調(diào)生長(zhǎng)的癌癥療法。

Dimerzation

? 二聚化，在受休超家族的相同的成員之間（同源于聚體形成），或在超家許的不同成員之間（民二聚體成）的相互作有，是為它污染活性所必需的。

DNA

? 脫氧核糖核酸，構(gòu)成細(xì)胞性機(jī)體基因材料的物質(zhì)。

DNA adduct

? DNA加合物，由化學(xué)物質(zhì)與DNA形成共價(jià)性結(jié)合產(chǎn)的產(chǎn)物。

DNA? amplification

? DNA擴(kuò)增，（1）DNA的亞染色體長(zhǎng)度[subchromosomal length]的拷貝數(shù)比側(cè)翼DNA序列選擇性增加的過(guò)程；（2）在一特異的基因座上國(guó)基因的拷貝數(shù)。

DNA bindign domain(DBD)

? DNA結(jié)合域，在轉(zhuǎn)錄因子中存在的并負(fù)責(zé)結(jié)合，DNA反應(yīng)元件地域（如在維甲類受體或其他固醇類受體超家族成員中），也稱為DNA結(jié)合基序（DNA binding motif）。

DNA cross-linking

? DNA交聯(lián)，在相同的或互補(bǔ)的DNA鏈上殘基之間的共價(jià)連接。

DNA damage

? DNA損傷，由接觸致癌劑引起的基因組損傷，導(dǎo)致編碼序列中的異常，如：點(diǎn)突變、擴(kuò)增、缺失、加成（addition）或在染色體含量中的異常（非整倍性）。

DNA diagnosis

? DNA診斷，擴(kuò)增細(xì)胞、病毒或細(xì)菌的DNA節(jié)段根據(jù)小、限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性，或DNA測(cè)序所作的診斷讓估。

DNA fingerprinting

? DNA指紋分析，用標(biāo)民的DNA片段（探針）與從細(xì)胞抽擔(dān)的DNA雜交的技術(shù)：用度特異的限制性核酸內(nèi)切酶使提抽的DNA部分水解，產(chǎn)生大小和相對(duì)分子質(zhì)量不同的片段混合物，凝膠是泳分離后再轉(zhuǎn)移到的一張膜上，并與探針雜交，如選擇的探鍺核酸內(nèi)切酶合適，DNA-DNA結(jié)合結(jié)果的外形輪廓顯示對(duì)每

彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤的臨床病理特點(diǎn)是什么？急??！

彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤是一組臨床表現(xiàn)、形態(tài)學(xué)、免疫表型及分子生物學(xué)改變各異的淋巴瘤，是非霍奇金淋巴瘤最常見(jiàn)的亞型，占NHL的30%左右，各年齡段均可發(fā)病，好發(fā)于老年人，中位發(fā)病年齡為64歲，臨床表現(xiàn)多樣，臨床過(guò)程呈侵襲性，誤診率高。

　　定義：

　　DLBCL為彌漫性增生的腫瘤性大B淋巴樣細(xì)胞，核的大小相當(dāng)于正常吞噬細(xì)胞核或正常淋巴細(xì)胞的兩倍。細(xì)胞學(xué)特點(diǎn)將在該淋巴瘤的各種變形中描述。

　　流行病學(xué)：DLBCL在西方國(guó)家占成人非霍奇金淋巴瘤30-40%，在發(fā)展中國(guó)家還要高些。

　　發(fā)病年齡的范圍比較寬，平均60-70歲，但也可見(jiàn)于兒童；男性比女性稍多，在最近的10-20年間發(fā)病率逐漸增加。

　　發(fā)生部位：

　　可發(fā)生在結(jié)內(nèi)和結(jié)外，原發(fā)結(jié)外的可高達(dá)40%，結(jié)外最常見(jiàn)的部位是胃腸道（胃和回盲部），其實(shí)可發(fā)生在結(jié)外任何部位，如皮膚、中樞神經(jīng)、骨、睪丸、軟組織、腮腺、肺、女性生殖道、肝、腎、脾和Waldeyer環(huán)。原發(fā)于骨髓和/或累及到血液的情況罕見(jiàn)。某些形態(tài)學(xué)的變異型多見(jiàn)于特定的部位，如原發(fā)于骨的DLBCL常常呈多葉核細(xì)胞。

　　臨床特點(diǎn)：典型的表現(xiàn)是病人出現(xiàn)結(jié)內(nèi)或結(jié)外迅速長(zhǎng)大的腫塊，可伴有癥狀，隨著病情的發(fā)展常常發(fā)生擴(kuò)散。

　　病因：

　　DLBCL的病因仍不清楚。通常是原發(fā)的，但也可是其他低侵襲性淋巴瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)化而來(lái)，如慢性淋巴細(xì)胞性白血病/小淋巴細(xì)胞性淋巴瘤（CLL/SLL）、濾泡性淋巴瘤（FL）、邊緣帶B細(xì)胞淋巴瘤、結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）。潛在的免疫缺陷是肯定的危險(xiǎn)因素。有免疫缺陷的較散發(fā)的DLBCL更常伴有EB病毒感染。

　　大體所見(jiàn)：

　　淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)大部或全部被均質(zhì)魚(yú)肉狀的瘤組織所取代。偶爾病變只呈局灶性?？沙霈F(xiàn)出血壞死。結(jié)外DLBCL常形成瘤塊，伴有或不伴有纖維化。

　　形態(tài)學(xué)：

　　典型的表現(xiàn)是正常的淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)或結(jié)外組織被彌漫性的腫瘤組織取代。病變可以累及整個(gè)或部分淋巴結(jié)，也可以僅見(jiàn)于濾泡間區(qū)，但累及淋巴竇不常見(jiàn)。淋巴結(jié)周?chē)M織常有浸潤(rùn)，可見(jiàn)寬的或窄的硬化性纖維條帶。DLBCL是由轉(zhuǎn)化的大淋巴樣細(xì)胞組成。從細(xì)胞學(xué)上看，該瘤包括形態(tài)上不同的變異型。然而，在實(shí)際工作中要準(zhǔn)確區(qū)分這些變異型有時(shí)還存在一定難度。除極少數(shù)病例外，免疫表型和遺傳學(xué)參數(shù)都無(wú)助于區(qū)別形態(tài)學(xué)上的變異型。因此，病理醫(yī)生可以選擇DLBCL這一術(shù)語(yǔ)，也可選擇特定的形態(tài)學(xué)變異型的名稱。

　　大多數(shù)病例可確定為某種變異型，中心母細(xì)胞最為常見(jiàn)。文獻(xiàn)中曾描述過(guò)可伴有黏液間質(zhì)、原纖維基質(zhì)、假玫瑰花環(huán)、梭形細(xì)胞、印介細(xì)胞、微絨毛突起、細(xì)胞間連接等的一些不常見(jiàn)的變異型。當(dāng)淋巴瘤樣肉芽腫病出現(xiàn)成片的惡性細(xì)胞時(shí)，表明已進(jìn)展成了DLBCL的一種變異型。中等大細(xì)胞為主要細(xì)胞成分時(shí)，應(yīng)注意排除髓外白血病和伯基特淋巴瘤的變異型。

　　預(yù)后及預(yù)測(cè)因素：

　　DLBCL屬于侵襲性淋巴瘤，但采用聯(lián)合化療有治愈的可能性。根據(jù)臨床參數(shù)制定的國(guó)際預(yù)后指數(shù)對(duì)于結(jié)果的預(yù)測(cè)具有重要價(jià)值。腫瘤增殖率高，則預(yù)后較差。BCL2、P53陽(yáng)性是預(yù)后不好的指標(biāo)。雖然有研究顯示免疫母細(xì)胞淋巴瘤較中心母細(xì)胞淋巴瘤預(yù)后略差，但另一些研究顯示沒(méi)有差別。也有研究提示BCL6異位的病例預(yù)后較好。還有報(bào)道指出生發(fā)中心細(xì)胞樣的DLBCL的預(yù)后顯著的好于活化細(xì)胞的DLBCL。

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