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中科院同期發(fā)表關(guān)于遺傳學的三篇Cell子刊文章

佚名 2024-05-30 20:39:32

2016年10月05日訊 中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所

,中科院生物物理所的三個研究小組分別在Molecular Cell
,Cell Metabolism雜志上報道了多個研究領(lǐng)域的最新成果

來自中科院遺傳發(fā)育所的王冠琳

,John Speakman針對“節(jié)儉基因”假說(Thrifty Gene Hypothesis),提出沒有證據(jù)證明肥胖是由于基因的適應(yīng)性優(yōu)勢進化而來

“節(jié)儉基因”假說是美國遺傳學家James Neel在1962年提出的

,用于解釋為什么現(xiàn)代人類會患有糖尿病
。該假說認為
,可能是因為人類祖先經(jīng)歷過饑荒事件
。在饑荒時期,人類儲存了更多的脂肪以生存
,那些有糖尿病發(fā)病傾向的人更容易儲存脂肪
。核心觀點就是:脂肪在饑荒中是有利的
,所以很快的被固定下來
。這不僅僅解釋了為什么糖尿病會有遺傳傾向,也解釋了為什么我們的基因讓我們變胖
。James Neel將這一假說命名為“節(jié)儉基因”假說(Thrifty Gene Hypothesis)。

對人類祖先來說

,儲存脂肪的基因在饑荒時期可能是有用的
,但這些基因是否讓后代更易發(fā)胖還存在爭議
。在這項研究中,研究人員對公共數(shù)據(jù)庫HAPMAP和1000 Genomes Project中的相關(guān)數(shù)據(jù)進行了檢索和分析

結(jié)果發(fā)現(xiàn)

,目前已知的肥胖相關(guān)的所有115個基因中,只有9個經(jīng)歷了正選擇
,這與隨機選取的對照組基因中發(fā)現(xiàn)正選擇的頻率接近。而且
,在這9個位點中
,還有5個是保護型的,即與維持體重而非促進肥胖相關(guān)
。該結(jié)果與節(jié)儉基因假說矛盾。該研究表明
,肥胖的進化過程可能不僅僅是自然選擇的適應(yīng)過程
,實際上要復(fù)雜的多。

來自中科院生物物理所的李國紅課題組與李明課題組合作

,利用單分子磁鑷技術(shù)實時跟蹤和解析了染色質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)建立的動態(tài)過程和力學基礎(chǔ),發(fā)現(xiàn)了“四核小體”結(jié)構(gòu)單元是染色質(zhì)折疊過程中形成的一種穩(wěn)定的中間狀態(tài)
;揭示了組蛋白伴侶FACT(Facilitates Chromatin Transcription)可以調(diào)控“四核小體”結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,從而促進基因轉(zhuǎn)錄

研究人員利用單分子磁鑷技術(shù)

,首先揭示了在力學作用下染色質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)的逐級解聚/去折疊的動態(tài)過程;發(fā)現(xiàn)在小力(--3pN)作用下
,染色質(zhì)纖維在折疊/去折疊過程中形成一個非常穩(wěn)定的“四核小體”結(jié)構(gòu)單元;進一步研究發(fā)現(xiàn)該結(jié)構(gòu)單元高度動態(tài),且其穩(wěn)定性受到組蛋白伴侶FACT的負調(diào)控
,是染色質(zhì)纖維在核小體之上的又一個具有生物學調(diào)控功能的結(jié)構(gòu)單元
,具有非常重要的生物學意義
。該研究首次從單分子水平實時跟蹤和解析了染色質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)動態(tài)調(diào)控的力學基礎(chǔ)和動力學過程
,為后續(xù)進一步探討各種表觀遺傳因子動態(tài)調(diào)控染色質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)的分子機制奠定了堅實的研究平臺和基礎(chǔ)。

此外還有遺傳發(fā)育所的陳宇航研究員與紐約大學合作

,發(fā)表題為“Ccp1 Homodimer Mediates Chromatin Integrity by Antagonizing CENP-A Loading”的研究論文
, 在裂殖酵母中鑒定到了一個未知的NAP家族蛋白Ccp1
,該蛋白能拮抗CENP-A在著絲粒區(qū)和非著絲粒區(qū)域的裝載
。進一步發(fā)現(xiàn)表明,Ccp1能夠與H2A.Z協(xié)作阻礙CENP-A在常染色質(zhì)上的組裝

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