頸部鱗癌中期怎么治療,頸部鱗癌是什么原因引起的

一、頸部鱗癌中期的治療方法有哪些

1、表皮生長(zhǎng)因子受體

表皮生長(zhǎng)因子受體是一種跨膜糖蛋白。研究證實(shí)，一旦表皮生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子a與位于包膜外的配體結(jié)合域結(jié)合，便可激活受體和下游的信號(hào)通路，例如：ERK-1/2、P13K、Stat3等信號(hào)通路，最終參與調(diào)節(jié)或激活細(xì)胞的多個(gè)生命活動(dòng)，EGF及其受體參與細(xì)胞的增值，遷移，存活等過程。

在絕大多數(shù)上皮腫瘤中，EGFR存在過度表達(dá)，其與腫瘤的進(jìn)展、侵襲、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)和化療的耐藥有關(guān)門圳，從而使EGFR成為熱門靶標(biāo)，用于新型抗癌藥物的開發(fā)。研究表明，表皮生長(zhǎng)因子（EGF）是SCCHN腫瘤微環(huán)境中的重要細(xì)胞因子，其EGFR在SCCHN中表達(dá)上調(diào)。

目前用于SCCHN的靶向治療藥物主要是EGFR抑制劑，通過阻斷EGFR的功能，進(jìn)而下調(diào)其下游的一系列信號(hào)通路，使腫瘤細(xì)胞停止在G1期從而使其停止生長(zhǎng)。目前在臨床上唯一被批準(zhǔn)用于治療頭頸部鱗癌的分子靶向藥物為西妥昔單抗，為人鼠嵌合的單克隆抗體，作用機(jī)制為阻斷EGFR，致其發(fā)生內(nèi)陷，從而喪失激活下游一系列通路的能力，達(dá)到治療的目的。

臨床研究顯示，西妥昔單抗與放（或）化療聯(lián)合使用，可以發(fā)揮協(xié)同治療的作用。但目前的研究證明，單純使用包括EGFR單抗等藥物對(duì)于放療患者的療效并不顯著。帕尼單抗是目前批準(zhǔn)用于轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌治療的藥物，其在SCCHN中的應(yīng)用還處于研究階段；除了西妥昔單抗和帕尼單抗外，Zalutumumab和尼妥珠單抗也是作用于EGFR的兩種單抗，但其治療頭頸部腫瘤的療效和安全性還在研究中。

2、胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體

胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）的配體和受體家族普遍存在于高等真核生物中。參與正常組織和細(xì)胞水平中的生長(zhǎng)和發(fā)展。研究顯示，在多種惡性腫瘤的發(fā)生中起到重要作用的機(jī)制為激活眾多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路如MAPK、AKT等，從而觸發(fā)了蛋白合成、抗凋亡和增生等信號(hào)通路。研究認(rèn)為由于IGF-1及其受體有促進(jìn)有絲分裂的作用，其表達(dá)水平與患癌風(fēng)險(xiǎn)，腫瘤惡性度及病情進(jìn)展呈正相關(guān)。

研究顯示，頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中，其IGF-1R的表達(dá)水平顯著增高，同時(shí)證實(shí)增強(qiáng)的IGF-1R信號(hào)影響人頭頸部鱗癌細(xì)胞株的增殖、運(yùn)動(dòng)和致瘤性，甚至有誘發(fā)第二原發(fā)性腫瘤的潛能。然而，IGF-1/IGF-1R的表達(dá)水平與SCCHN的預(yù)后是否存在正相關(guān)暫未得到證實(shí)，盡管已有多種IGF靶向藥物，如Figitumumab是目前研究最為深入、廣泛的IGF-1R拮抗劑，它在多種惡性腫瘤中均有研究，但是在一系列的聯(lián)合用藥過程中，并未得到理想的結(jié)果。

例如：Ganitumab在聯(lián)合用藥治療轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌和胰腺癌的研究中，結(jié)果不理想，其在頭頸部鱗癌中的治療還需要更多深入的研究，但單一藥物治療頭頸部腫瘤并未顯著改善臨床效果剛，其IGF靶向治療藥物的研發(fā)和作用前景仍不明朗。

3、Oct-4

Oct-4由Pou5fl基因編碼，屬于POU家族的轉(zhuǎn)錄因子，在維持胚胎干細(xì)胞（embryonic stem cell，ES）全能性和未分化狀態(tài)中，起到重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，在ES細(xì)胞中，其Oct-4表達(dá)下調(diào)可激活啟動(dòng)子p21活性，增加p21表達(dá)，使細(xì)胞阻斷在G0/G1期，抑制其增值。例如：在HUCB-MSCs中，抑制Oct-4的表達(dá)，可使Cyclin-A2（促進(jìn)G1/s，G2/M的轉(zhuǎn)變）表達(dá)下降，使其停留在G0/G1期。

近年來對(duì)Oct-4的深入研究，發(fā)現(xiàn)在CDm+肺癌細(xì)胞中，高表達(dá)Oct-4的細(xì)胞以反轉(zhuǎn)錄病毒攜帶Oct-4siRNA阻斷內(nèi)源性O(shè)ct-4表達(dá)，其CDl33由陽性轉(zhuǎn)陰性，同時(shí)其腫瘤的侵襲性和對(duì)放化療治療的抵抗性均降低。證實(shí)其與口腔鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系密切。嚴(yán)寧等對(duì)40例口腔鱗狀細(xì)胞癌組織標(biāo)本中的Oct-4表達(dá)的研究，發(fā)現(xiàn)根據(jù)腫瘤的分化程度不同，其表達(dá)強(qiáng)度的差異有顯著性的意義。

近年的研究顯示，Oct-4還可能參與了白斑癌的癌變進(jìn)程。同時(shí)Oct-4可能參與頭頸部鱗癌的侵襲與轉(zhuǎn)移，Chiou等對(duì)不同分期的口腔鱗狀細(xì)胞癌樣本進(jìn)行Oct-4細(xì)胞核染色，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Oct-4的陽性表達(dá)強(qiáng)度直接與口腔鱗狀細(xì)胞癌的細(xì)胞分化程度及腫瘤的分級(jí)有關(guān)。提示Oct-4可能為頭頸部鱗癌的基因治療、抗腫瘤藥物的開發(fā)提供新的方向。

4、鋅指轉(zhuǎn)錄因子Twist和Survivin

Twist是一種轉(zhuǎn)錄因子，屬于bHLH（基礎(chǔ)的螺旋-環(huán)-螺旋）家族，識(shí)別一個(gè)短的共有DNA序列，可活化或抑制轉(zhuǎn)錄的靶目標(biāo)。Twist蛋白從果蠅到人類在進(jìn)化上均保守。在人類中，存在兩種形式，分別為Twistl和Twist2。Twist通過調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移從而在胚胎發(fā)育的過程發(fā)揮作用；敲除Twistl的小鼠在胚胎時(shí)期就會(huì)死亡，敲除Twist2的小鼠，出生后不久將會(huì)死亡，原因?yàn)榛罨鄺l細(xì)胞因子途徑。上皮細(xì)胞生長(zhǎng)粘附到表層是通過細(xì)胞之間不同的聯(lián)接維持著，而間質(zhì)細(xì)胞缺少這種細(xì)胞間的聯(lián)接和極性，它支持單個(gè)細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)，從而增加了遷移的可能性。

正常情況下，在出生以后Twist是不表達(dá)或者活化的，但是Twist作為一種重要的上皮問質(zhì)化誘導(dǎo)因子，研究顯示，Twist異常表達(dá)發(fā)生在多種癌癥中，在腫瘤的發(fā)生、侵襲、轉(zhuǎn)移等過程中扮演著重要的角色。同時(shí)Twist調(diào)控細(xì)胞的凋亡，在腫瘤細(xì)胞的耐藥以及放療的抵抗中發(fā)揮作用。Survivin是由142個(gè)氨基酸組成，在凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins，IAPs）家族8個(gè)成員中，結(jié)構(gòu)最簡(jiǎn)單，但生物學(xué)功能最復(fù)雜。IAPs可調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，通過競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合到活化的Capases片段上，抑制Caspase酶的活性，從而起到抑制細(xì)胞凋亡的作用。研究證實(shí)，Survivin可抑制多種與凋亡相關(guān)的內(nèi)源、外源因子，從而阻止細(xì)胞凋亡進(jìn)程。

二、頸部鱗癌的癥狀一般有哪些

原發(fā)性鱗癌少見，早期為一小的丘疹，結(jié)節(jié)狀或呈疣狀突起，淡紅色，表面粗糙，生長(zhǎng)迅速易破潰并向周圍浸潤(rùn)，多見于頭頂部。繼發(fā)性鱗癌多見，常在原有頭皮的慢性潰瘍、瘢痕等損害基礎(chǔ)上癌變所致。按臨床形態(tài)，通常有兩型：

1、菜花型 初為浸潤(rùn)型小斑塊、小結(jié)節(jié)或潰瘍，之后呈乳頭狀至菜花樣隆起，淡紅色，基底較寬，質(zhì)硬，表面可見毛細(xì)血管擴(kuò)張，伴有鱗屑和結(jié)痂，中心區(qū)常有釘刺樣角質(zhì)，若將其剝離則底部易出血，此型面部和四肢多見。

2、深在型 初為淡紅色堅(jiān)硬結(jié)節(jié)，表面光滑，逐漸增大，中央出現(xiàn)臍凹陷，周圍有新結(jié)節(jié)形成，破潰后形成火山樣潰瘍，邊緣隆起外翻，質(zhì)硬，潰瘍底面高低不平，創(chuàng)面有污垢壞死組織和膿樣分泌物，散發(fā)惡臭。病變發(fā)展較快并向深層浸潤(rùn)可達(dá)顱骨，可有早期區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。亦有經(jīng)血道轉(zhuǎn)移者，但罕見。

根據(jù)國(guó)際TNM（tumor nodes metastasis）分類，鱗癌可分為：

T：肉眼所見原發(fā)病灶

T1s：上皮內(nèi)癌

T0：初發(fā)腫瘤

T1：腫瘤最大直徑為2cm以下

T2：腫瘤最大直徑為2cm以上，5cm以下（浸潤(rùn)至真皮淺層）

T3：腫瘤最大直徑為5cm以上（浸潤(rùn)至皮膚深層）

T4：腫瘤侵犯至其他組織（軟骨、肌肉、骨骼）

N：肉眼所見淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N0：未捫及淋巴結(jié)

N1：捫及同側(cè)所屬淋巴結(jié)

N2：捫及兩側(cè)淋巴結(jié)，同側(cè)淋巴結(jié)固定

N3：捫及兩側(cè)淋巴結(jié)，對(duì)側(cè)淋巴結(jié)固定

M：有無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

M0：無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

M1：有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

以上分類中，T1～T4處于N0、M0者很少引起死亡，反之，處于N1M1者預(yù)后不良。

三、頸部鱗癌是什么原因引起的

病理病因

自從1775年P(guān)ercival pott首次報(bào)道掃煙囪工人因接觸煤煙發(fā)生陰囊鱗癌以來，鱗癌的發(fā)病機(jī)制為人們所注意，其中，環(huán)境因素中的陽光、濕度、煙霧和氣候，種族因素的遺傳、膚色等被視為與鱗癌的發(fā)生有密切關(guān)系。

1、陽光中的紫外線 1948年Blum證明致癌射線是太陽光譜中波長(zhǎng)為290～320mm的部分。

2、化學(xué)因素 某些化學(xué)物質(zhì)如砷、瀝青等可致皮膚鱗癌。與瀝青接觸的工人皮膚鱗癌的發(fā)病數(shù)比一般工人高出12倍左右。

3、種族因素 有色人種的發(fā)病數(shù)比白種人高。國(guó)內(nèi)孫紹謙等1956年報(bào)道191例皮膚癌，其中，鱗癌占78.5%，而德國(guó)Bosenberg 1953年報(bào)道133例皮膚癌中鱗癌僅占15%。

4、癌前期皮膚病 癌前期皮炎、X線和鐳射線性皮炎、光化性角化病、砷劑性角化病等均易致鱗癌。

5、瘢痕 各種創(chuàng)傷性瘢痕，尤其燒傷性瘢痕更易發(fā)生鱗癌。

四、頸部鱗癌的預(yù)防措施有哪些

A） 養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，戒煙限酒。吸煙，世界衛(wèi)生組織預(yù)言，如果人們都不再吸煙，5年之后，世界上的癌癥將減少1/3；其次，不酗酒。煙和酒是極酸的酸性物質(zhì)，長(zhǎng)期吸煙喝酒的人，極易導(dǎo)致酸性體質(zhì)。

B） 不要過多地吃咸而辣的食物，不吃過熱、過冷、過期及變質(zhì)的食物；年老體弱或有某種疾病遺傳基因者酌情吃一些防癌食品和含堿量高的堿性食品，保持良好的精神狀態(tài)。

C） 有良好的心態(tài)應(yīng)對(duì)壓力，勞逸結(jié)合，不要過度疲勞?？梢妷毫κ侵匾陌┌Y誘因，中醫(yī)認(rèn)為壓力導(dǎo)致過勞體虛從而引起免疫功能下降、內(nèi)分泌失調(diào)，體內(nèi)代謝紊亂，導(dǎo)致體內(nèi)酸性物質(zhì)的沉積；壓力也可導(dǎo)致精神緊張引起氣滯血淤、毒火內(nèi)陷等。

D） 加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，多在陽光下運(yùn)動(dòng)，多出汗可將體內(nèi)酸性物質(zhì)隨汗液排出體外，避免形成酸性體質(zhì)。

E） 生活要規(guī)律，生活習(xí)慣不規(guī)律的人，如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規(guī)律，都會(huì)加重體質(zhì)酸化，容易患癌癥。應(yīng)當(dāng)養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，從而保持弱堿性體質(zhì)，使各種癌癥疾病遠(yuǎn)離自己。

F） 不要食用被污染的食物，如被污染的水，農(nóng)作物，家禽魚蛋，發(fā)霉的食品等，要吃一些綠色有機(jī)食品，要防止病從口入。

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