不容小視的腫瘤代謝機制

2016年09月26日訊 腫瘤后來居上，已經(jīng)成為危害人類健康的第二大疾病。然而，因果相連，腫瘤發(fā)生有且僅有一個最初原因。簡而言之，腫瘤發(fā)病的最初原因是正常細胞的氧化呼吸被糖類物質(zhì)發(fā)酵所取代，但是這和腫瘤代謝機制有著密切的聯(lián)系，我們?nèi)绻梢钥辞宕x機制的本質(zhì)，對攻克腫瘤將大有裨益。

能導致腫瘤細胞發(fā)生有氧糖酵解的蛋白

來自北京協(xié)和醫(yī)學院／中國醫(yī)學科學院基礎(chǔ)醫(yī)學研究所，廈門大學生科院，哈佛醫(yī)學院等處的研究人員發(fā)現(xiàn)能導致腫瘤細胞發(fā)生有氧糖酵解的蛋白，幫助解開了腫瘤異常生長代謝之謎，也為治療腫瘤提供了一種新策略。這一研究成果公布在《美國國家科學院院刊》（PNAS ）雜志上。

文章的通訊作者是中國醫(yī)學科學院基礎(chǔ)醫(yī)學研究所博士生導師張宏冰教授，以及廈門大學尤涵教授。張宏冰教授現(xiàn)任中國協(xié)和醫(yī)科大學特聘教授， 博士生導師， 中國醫(yī)學科學院組織工程研究中心客座教授，主要研究方向是腫瘤信號途徑，抑癌基因等方面的研究。

腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現(xiàn)象。上世紀20年代，德國諾貝爾獎得主奧托·瓦伯格發(fā)現(xiàn)腫瘤組織的代謝明顯增強，腫瘤細胞主要依賴糖酵解進行代謝，其耗糖速度遠大于正常細胞。這一代謝特征究竟是癌癥產(chǎn)生的原因還是癌細胞代謝改變的結(jié)果，則是長期困擾醫(yī)學界的難題。

cMyc調(diào)節(jié)腫瘤細胞代謝新機制

近日，中國科學技術(shù)大學研究人員在國際學術(shù)期刊cell research 在線發(fā)表了他們的最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)在營養(yǎng)缺乏狀態(tài)下，cMyc能夠激活絲氨酸合成途徑維持癌細胞存活促進細胞增殖，這表明在腫瘤細胞代謝轉(zhuǎn)換過程中cMyc發(fā)揮了重要作用。

眾所周知，癌細胞為維持自身存活以及快速增殖會進行代謝重編程過程，但是癌基因如何在各種應(yīng)激條件下實現(xiàn)代謝轉(zhuǎn)變過程仍不清楚。研究人員發(fā)現(xiàn)癌細胞在缺少葡萄糖或谷氨酰胺這兩種主要營養(yǎng)來源的情況下，能夠顯著激活絲氨酸合成途徑（SSP），同時伴隨cMYC表達增加。

研究人員進一步證實，cMYC能夠在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)絲氨酸合成途徑中幾種關(guān)鍵酶的表達實現(xiàn)對絲氨酸合成途徑的激活。SSP途徑激活會促進谷胱甘肽合成，細胞周期進展以及核酸合成，通過這些過程維持癌細胞在營養(yǎng)缺乏狀態(tài)下的細胞存活并促進癌細胞增殖。

淋巴瘤恐與代謝損傷相關(guān)

圣安東尼奧德克薩斯大學醫(yī)學院健康科學中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，有證據(jù)表明，新陳代謝（細胞中能源生產(chǎn)）中斷與普遍的，往往也是致命類型的淋巴瘤相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。

“新陳代謝和癌癥之間有關(guān)聯(lián)”這個論題已經(jīng)被提出或推斷了很長一段時間，但鮮有直接關(guān)聯(lián)證據(jù)證明代謝酶中基因突變。醫(yī)學博士Ricardo 說。

“我們發(fā)現(xiàn)代謝失衡可致癌，”Aguiar博士說。研究團隊成員包括來自健康科學中心醫(yī)學和生物化學部門的成員，調(diào)查人員來自達拉斯德克薩斯大學西南醫(yī)學中心和一組奧地利的合作者，他們發(fā)現(xiàn)編碼D2-羥戊二酸脫氫酶（D2HGDH）的基因在一種癌癥中發(fā)生突變，稱為彌漫型巨型B細胞淋巴瘤。變異的淋巴瘤細胞顯示缺乏一種稱為α酮戊二酸的代謝物（α-KG），該產(chǎn)物是維持細胞穩(wěn)定與健康所必須的。

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