2016年09月23日訊 今年9月13日
具備兩個屬性讓癌細胞易擴散
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來自美國普林斯頓大學和梅奧診所癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)對于乳腺癌來說
，腫瘤硬度和低氧環(huán)境會觸發(fā)一個生物學開關，造成癌癥干細胞啟動促癌程序。相關研究成果發(fā)表在國際學術期刊Cancer Research上，研究表明這個生物學開關對于腫瘤轉(zhuǎn)移非常重要，或為腫瘤治療提供靶點。該研究通過對人類乳腺癌細胞和小鼠乳腺癌細胞進行培養(yǎng)
，發(fā)現(xiàn)整合素連接激酶與癌癥干細胞之間存在關聯(lián)。在正常情況下，整合素連接激酶能夠協(xié)助細胞完成許多重要的細胞任務。但是在致密缺氧的腫瘤中，該蛋白的功能會出現(xiàn)偏差。該研究表明硬度和低氧會引起整合素連接激酶功能異常，觸發(fā)癌癥干細胞形成。腫瘤中可能還有其他引起癌癥干細胞形成的因素，但是高硬度和低氧環(huán)境以及對整合素連接激酶的影響都屬于最重要的影響因素。重磅
！揭示氧氣抑制癌癥免疫療法機制在一項新的研究中
科學家們已發(fā)現(xiàn)作為一種免疫細胞類型
研究人員發(fā)現(xiàn)這些被稱作含脯氨酰羥化酶結(jié)構(gòu)域蛋白（prolyl hydroxylase domain-containing proteins, PHD蛋白）的氧氣檢測蛋白在T細胞中起著阻止對經(jīng)常進入肺部的無害顆粒產(chǎn)生過度免疫反應的作用
讓腫瘤氧氣供應正常化或是抵抗癌癥的關鍵
在一項新的研究中
，來自比利時天主教魯汶大學等機構(gòu)的研究人員作出一項主要的結(jié)論：腫瘤細胞中的氧氣缺乏改變它們的基因表達，因而導致癌癥生長。來自Lambrechts實驗室的研究人員研究了一種常見的表觀遺傳變化：超甲基化（hypermethylation）
，或者說甲基基團過度地添加到DNA上。超甲基化阻止腫瘤抑制基因表達，因而能夠讓細胞產(chǎn)生異常行為和導致腫瘤過度生長。Lambrechts說，“我們的研究發(fā)現(xiàn)這些表觀遺傳變化是由腫瘤所在的環(huán)境，更具體地說，氧氣短缺所導致的。氧氣是正常條件下移除DNA上的甲基基團的酶所需要的。當氧氣缺乏時，太多的甲基基團保留下來，從而導致超甲基化。再者，缺氧解釋了腫瘤中高達一半的超甲基化。盡管我們的大多數(shù)研究以乳腺癌為研究對象，但是我們也證實這種機制對膀胱癌、頭頸癌、腎癌、肺癌和子宮瘤產(chǎn)生類似的廣泛影響?div id="4qifd00" class="flower right">最近《自然》雜志發(fā)表關于抗氧化劑促進黑色素瘤轉(zhuǎn)移的研究論文，引起許多人的關注
，這一論文打破了許多人的習慣看法，認為抗氧化劑一定對人有好處，這個研究提示抗氧化劑對黑色素瘤患者可能不是好事本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/297125.html.
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