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      JCI：中山大學(xué)科學(xué)家找到可能徹底治愈常見(jiàn)白血病的新靶點(diǎn)
      
        
      
            佚名
            2024-06-01 06:15:57
        
      

        
      
           
      2016年09月21日訊 近日，來(lái)自中國(guó)中山大學(xué)的潘景軒教授帶領(lǐng)研究團(tuán)隊(duì)在慢性髓性白血病（CML）的治療靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)方面取得重要進(jìn)展
      ，他們發(fā)現(xiàn)甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT5是維持白血病干細(xì)胞存活和自我更新的重要因子，該研究成果有望推動(dòng)對(duì)CML徹底治愈的進(jìn)程。
      對(duì)CML治療藥物伊馬替尼不敏感的白血病干細(xì)胞被認(rèn)為是CML抵抗BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑以及出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)的主要原因
      。發(fā)現(xiàn)新治療靶點(diǎn)
      ，清除白血病干細(xì)胞可能是治愈CML的一種策略。
      在這項(xiàng)研究中
      ，研究人員在CML細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)BCR-ABL和蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶5（PRMT5）之間存在一個(gè)正反饋回路
      。他們觀察到人類CML白血病干細(xì)胞中存在PRMT5過(guò)表達(dá)的現(xiàn)象。之后研究人員利用shRNA對(duì)PRMT5的基因表達(dá)進(jìn)行沉默
      ，也利用小分子抑制劑PJ-68阻斷PRMT5的甲基轉(zhuǎn)移酶活性
      ，均發(fā)現(xiàn)能夠降低來(lái)自CML病人的白血病干細(xì)胞的存活，抑制長(zhǎng)期培養(yǎng)起始細(xì)胞
      。
      更進(jìn)一步的研究表明
      ，降低PRMT5表達(dá)或用抑制劑抑制其活性能夠顯著延長(zhǎng)CML小鼠模型的生存時(shí)間，損傷移植到體內(nèi)的CML白血病干細(xì)胞在體內(nèi)的自我更新能力
      。除此之外PJ-68還會(huì)抑制人類CML CD34+細(xì)胞在免疫缺陷小鼠體內(nèi)的長(zhǎng)期移植效果
      。研究人員還發(fā)現(xiàn)抑制PRMT5能夠通過(guò)減少DVL3蛋白干擾Wnt/b-catenin信號(hào)途徑在CML CD34+細(xì)胞中的作用。
      這項(xiàng)研究表明對(duì)組蛋白精氨酸殘基的甲基化修飾是控制白血病干細(xì)胞自我更新的一種可調(diào)控機(jī)制
      ，因此PRMT5有望成為對(duì)抗白血病干細(xì)胞的一個(gè)潛在治療靶點(diǎn)
      。
      白血病簡(jiǎn)介
      白血病，亦稱作血癌
      ，是一類造血干細(xì)胞異常的克隆性惡性疾病
      。其克隆中的白血病細(xì)胞失去進(jìn)一步分化成熟的能力而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細(xì)胞大量增生積聚并浸潤(rùn)其他器官和組織
      ，同時(shí)使正常造血受抑制
      ，臨床表現(xiàn)為貧血、出血
      、感染及各器官浸潤(rùn)癥狀
      。
      

          
      本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/297146.html.
      
          
      
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