Cancer,Res：具備兩個(gè)屬性讓癌細(xì)胞易擴(kuò)散

2016年09月17日訊 腫瘤隨生長(zhǎng)過程會(huì)越變?cè)酱笠苍絹碓街旅?，因此血管不能進(jìn)入腫瘤內(nèi)部，導(dǎo)致腫瘤內(nèi)部出現(xiàn)缺氧情況。但是缺氧微環(huán)境在癌癥發(fā)展中發(fā)揮何種作用還未得到全部了解。

來自美國(guó)普林斯頓大學(xué)和梅奧診所癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)于乳腺癌來說，腫瘤硬度和低氧環(huán)境會(huì)觸發(fā)一個(gè)生物學(xué)開關(guān)，造成癌癥干細(xì)胞啟動(dòng)促癌程序。相關(guān)研究成果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Cancer Research上，研究表明這個(gè)生物學(xué)開關(guān)對(duì)于腫瘤轉(zhuǎn)移非常重要，或?yàn)槟[瘤治療提供靶點(diǎn)。

“我們的研究表明想要對(duì)抗癌癥，應(yīng)當(dāng)靶向腫瘤內(nèi)部硬度高并且缺氧的區(qū)域，”文章作者Celeste Nelson教授這樣說道?！拔覀?cè)谘芯恐锌吹侥[瘤微環(huán)境中硬度和低氧這兩個(gè)特性對(duì)于調(diào)節(jié)癌癥干細(xì)胞是多么重要?！?/p>

該研究通過對(duì)人類乳腺癌細(xì)胞和小鼠乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)整合素連接激酶與癌癥干細(xì)胞之間存在關(guān)聯(lián)。在正常情況下，整合素連接激酶能夠協(xié)助細(xì)胞完成許多重要的細(xì)胞任務(wù)。但是在致密缺氧的腫瘤中，該蛋白的功能會(huì)出現(xiàn)偏差。

研究人員構(gòu)建了反應(yīng)不同組織環(huán)境的人類和小鼠乳腺癌細(xì)胞培養(yǎng)條件。他們發(fā)現(xiàn)硬度高且低氧的培養(yǎng)條件能夠促進(jìn)癌癥干細(xì)胞形成。而抑制整合素連接蛋白之后，癌癥干細(xì)胞就停止形成。相反增加整合素連接蛋白的表達(dá)會(huì)促進(jìn)癌癥干細(xì)胞形成。

該研究表明硬度和低氧會(huì)引起整合素連接激酶功能異常，觸發(fā)癌癥干細(xì)胞形成。腫瘤中可能還有其他引起癌癥干細(xì)胞形成的因素，但是高硬度和低氧環(huán)境以及對(duì)整合素連接激酶的影響都屬于最重要的影響因素。未參與該研究的業(yè)內(nèi)專家表示，這些發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致新治療靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)，從而阻止癌癥進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。

癌細(xì)胞簡(jiǎn)介

癌細(xì)胞是一種變異的細(xì)胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞不同，有無限生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無限增殖并破壞正常的細(xì)胞組織。因此難以消滅。

癌細(xì)胞由“叛變”的正常細(xì)胞衍生而來，經(jīng)過很多年才長(zhǎng)成腫瘤?！芭炎儭奔?xì)胞脫離正軌，自行設(shè)定增殖速度，累積到10億個(gè)以上我們才會(huì)察覺。癌細(xì)胞的增殖速度用倍增時(shí)間計(jì)算，1個(gè)變2個(gè)，2個(gè)變4個(gè)，以此類推。

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