武大、病毒所Cell子刊發(fā)表關(guān)于埃博拉的重要研究成果

武大、病毒所Cell子刊發(fā)表關(guān)于埃博拉的重要研究成果

2016年09月12日訊 埃博拉是一種負(fù)鏈RNA病毒，埃博拉病毒感染人類會(huì)引起致命的出血熱，發(fā)病率和病死率極高。自1976年人們在撒哈拉以南地區(qū)的首次認(rèn)識(shí)埃博拉病毒病以來，非洲已經(jīng)發(fā)生了多次埃博拉疫情。這種致命疾病的反復(fù)出現(xiàn)，受到了許多研究者的關(guān)注。2014-2015年西非爆發(fā)了規(guī)模空前的埃博拉疫情，導(dǎo)致超過一萬一千人死亡。

武漢大學(xué)和中科院病毒所的研究團(tuán)隊(duì)用化合物成功靶標(biāo)了埃博拉病毒基因組中的G四鏈體，為治療埃博拉病毒感染提供了一條潛在的新策略。這項(xiàng)研究發(fā)表在九月八日的Cell Chemical Biology雜志上，文章通訊作者是武漢大學(xué)化學(xué)與分子科學(xué)學(xué)院教授周翔（Xiang Zhou）、田沺（Tian Tian）、以及中科院病毒所研究員張波（Bo Zhang）。

研究人員通過生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，扎伊爾埃博拉病毒的L基因存在一個(gè)富含鳥嘌呤的保守序列。研究顯示，這段序列傾向于折疊成G四鏈體。這是首次發(fā)現(xiàn)負(fù)鏈RNA病毒存在G四鏈體結(jié)構(gòu)。

進(jìn)一步研究表明，TMPyP4可以在RNA水平上顯著降低L基因的表達(dá)。TMPyP4能有效抑制人造的扎伊爾埃博拉迷你基因組，比利巴韋林（ribavirin）的抑制效果更強(qiáng)。如果L基因不形成G四鏈體，TMPyP4的抑制效果就會(huì)顯著減弱，雖然它仍能抑制迷你基因組的復(fù)制。

扎伊爾埃博拉病毒及其所屬的絲狀病毒（filoviruse）家族能夠解除免疫應(yīng)答并破壞血管系統(tǒng)，在西非造成了非常嚴(yán)重的疫情。這種病毒感染發(fā)展得非常迅速，人們很難梳理出相關(guān)事件的發(fā)生順序，尤其是在疫情暴發(fā)的時(shí)候。Science雜志特別在網(wǎng)站上刊登文章，介紹了人們對埃博拉致病機(jī)制的一些基本了解。

數(shù)十年來，研究者們已經(jīng)確定了埃博拉病毒絕大多數(shù)蛋白的結(jié)構(gòu)，除了L蛋白和核蛋白（NP）。這主要是因?yàn)檫@兩種蛋白的表達(dá)、純化和結(jié)晶比較困難。南開大學(xué)和天津國際生物醫(yī)藥聯(lián)合研究院的研究團(tuán)隊(duì)揭示了埃博拉病毒NP的核心結(jié)構(gòu)域，分辨率達(dá)到了1.8。這一成果發(fā)表在Protein & Cell雜志上，文章的通訊作者是饒子和（Zihe Rao）院士和郭宇（Yu Guo）博士。

今年年初，美國國立過敏與傳染病研究所（NIAID）的研究團(tuán)隊(duì)在埃博拉治療方面取得了重要突破。他們從埃博拉幸存者體內(nèi)分離的一種單克隆抗體，能夠有效保護(hù)感染了埃博拉的獼猴，有望成為潛在的埃博拉藥物。這一成果以兩篇文章的形式發(fā)表在二月二十五日的Science雜志上。

2016除了韓春雨，施一公，還有哪些重大華人研究

上半年中國科學(xué)家的科研成果屢登國際著名期刊，韓春雨今年5月在《Nature Biotechnology》上發(fā)表一篇重磅研究，發(fā)明出一種新的基因編輯技術(shù)（NgAgo-gDNA）；近日施一公研究組于《科學(xué)》雜志就剪接體的結(jié)構(gòu)與機(jī)理研究發(fā)表兩篇長文，而且這是施一公團(tuán)隊(duì)第二次在《科學(xué)》上同時(shí)發(fā)表兩篇論文。
　　中國科學(xué)家的在一些領(lǐng)域的研究已走在世界的前沿，生命科學(xué)領(lǐng)域由是如此。下面生物谷小編整理了2016年以來部分中國科學(xué)家的重磅研究，供大家參考：
　　顏寧、高福：NPC1蛋白介導(dǎo)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)和埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制--《細(xì)胞》
　?。ㄇ迦A大學(xué)；中國疾控中心、中科院微生物組）
　　原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30570-0
　　
　　6月2日《細(xì)胞》發(fā)表了一篇題為《NPC1蛋白介導(dǎo)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)和埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制》的研究論文，此研究系清華大學(xué)顏寧課題組與中國疾控中心、中科院微生物組高福院士課題組合作的一項(xiàng)最新成果，在世界上首次解析出NPC1蛋白的清晰結(jié)構(gòu)，并初步揭示了它的工作過程，從而為干預(yù)、治療罕見遺傳疾病"尼曼-皮克病"和埃博拉病毒打開了新大門。
　　NPC1是一個(gè)由1278個(gè)氨基酸組成并含有13次跨膜螺旋的膜蛋白，該論文在國際學(xué)術(shù)界首次報(bào)道了人源膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NPC1的4.4埃分辨率冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。并分析探討了NPC1和NPC2兩個(gè)蛋白協(xié)作介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)的分子機(jī)制，同時(shí)為理解NPC1介導(dǎo)埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制提供了分子基礎(chǔ)。
　　曹雪濤：找到抗病毒免疫細(xì)胞"開關(guān)"--《自然-免疫學(xué)》
　　（中國工程院）
　　原始出處：http：//www.nature.com/ni/journal/v17/n7/full/ni.3464.html
　　
　　免疫系統(tǒng)作為機(jī)體的自衛(wèi)系統(tǒng)，主要是依靠免疫細(xì)胞的防御功能，但免疫細(xì)胞又是如何識(shí)別外來病毒，如何自主進(jìn)行防御工作的呢？
　　中國工程院院士曹雪濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)DNA甲基化酶Dnmt3a能夠使天然免疫細(xì)胞針對病毒感染處于高敏感狀態(tài)，一旦識(shí)別病毒入侵就可以顯著產(chǎn)生干擾素和啟動(dòng)抗病毒天然免疫反應(yīng)。此研究結(jié)果發(fā)表在英國《自然-免疫學(xué)》雜志上。
　　研究人員選擇能夠通過調(diào)控DNA甲基化來決定基因表達(dá)的"表觀遺傳調(diào)控分子"為觀察點(diǎn)，經(jīng)篩選發(fā)現(xiàn)DNA甲基化酶Dnmt3a能夠促進(jìn)天然免疫細(xì)胞高效釋放I型干擾素。研究結(jié)果表明，DNA甲基化能夠維持抗病毒信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)鍵分子高表達(dá)，為天然細(xì)胞在病毒入侵時(shí)及時(shí)高效啟動(dòng)抗病毒免疫反應(yīng)做充分準(zhǔn)備。該發(fā)現(xiàn)揭示了抗病毒免疫應(yīng)答新型表觀遺傳機(jī)制，也為病毒感染性疾病防治提供了新的分子靶點(diǎn)。
　　謝曉亮、白凡：揭示細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生分子機(jī)制--《Molecular Cel》
　?。ū本┐髮W(xué)生物動(dòng)態(tài)光學(xué)成像中心）
　　原始出處：http：//www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30048-X
　　
　　國際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊Cell子刊Molecular Cell于4月21日以長文在線發(fā)表了北京大學(xué)生物動(dòng)態(tài)光學(xué)成像中心謝曉亮、白凡課題組的研究成果。研究人員采用綜合應(yīng)用單分子熒光成像技術(shù)和高通量基因測序技術(shù)，深入探究了細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制，揭示了耐藥性持留菌在大部分生理活動(dòng)都靜止的情況下而外排系統(tǒng)卻在活躍地工作的原理，其不斷地排出持續(xù)進(jìn)入的藥物分子，為耐藥性細(xì)菌的存活添加安全屏障。
　　外排系統(tǒng)越活躍體內(nèi)的抗生素濃度就越低，在含有抗生素的環(huán)境中持留菌才得以生存。之前的理論認(rèn)為持留菌形成一般是通過"消極的被動(dòng)防御戰(zhàn)略"，最新的研究結(jié)果顯示，增強(qiáng)外排活動(dòng)將抗生素泵出從而減少細(xì)胞內(nèi)藥物濃度這種"積極的主動(dòng)防御戰(zhàn)略"同樣起著重要的作用。這一重要發(fā)現(xiàn)完善了現(xiàn)有的關(guān)于持留菌形成的生物學(xué)機(jī)制的認(rèn)識(shí)。
　　王韞芳、裴雪濤：首次將胃細(xì)胞轉(zhuǎn)變成肝和胰腺細(xì)胞--《細(xì)胞-干細(xì)胞》
　　（軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院野戰(zhàn)輸血研究所 ）
　　Doi：10.1016/j.stem.2016.06.006
　　
　　王韞芳和裴雪濤兩人的研究團(tuán)隊(duì)在前幾日取得了一項(xiàng)革命性研究成果，他們利用小分子化合物技術(shù)，在國際上首次實(shí)現(xiàn)了利用小分子化合物誘導(dǎo)人體胃上皮細(xì)胞直接轉(zhuǎn)換為內(nèi)胚層祖細(xì)胞。內(nèi)胚層祖細(xì)胞可以被誘導(dǎo)分化為成熟的肝細(xì)胞、胰腺細(xì)胞和腸道上皮細(xì)胞等，為將來利用干細(xì)胞技術(shù)治療終末期肝病、糖尿病等帶來新的希望。7月21日，國際著名學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞-干細(xì)胞》雜志在線發(fā)表了這一重要成果，覃金華、王術(shù)勇、張文成三位博士是該論文的共同第一作者。
　　該研究突破了經(jīng)典重編程對轉(zhuǎn)錄因子的依賴，豐富了干細(xì)胞再生生物學(xué)的理論體系，為成熟肝細(xì)胞、胰腺細(xì)胞等內(nèi)胚層來源的功能性細(xì)胞提供了安全、可控、有效的細(xì)胞來源，在個(gè)性化再生醫(yī)學(xué)治療、藥物篩選等方面具有廣闊的應(yīng)用前景。利用該技術(shù)在醫(yī)學(xué)上可以進(jìn)行個(gè)性化組織培養(yǎng)，解決器官移植的難題，改善消化系統(tǒng)疾病的治療情況。
　　劉兵、湯富酬、袁衛(wèi)平：造血干細(xì)胞起源獲單細(xì)胞尺度解析--《自然》
　?。ㄜ娛箩t(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院 ；北京大學(xué)生物光學(xué)動(dòng)態(tài)成像中心 ；中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院天津血液病醫(yī)院 ）
　　原始出處：http：//www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature17997.html
　　
　　《自然》雜志于5月19日以長文形式在線發(fā)表中國科學(xué)家劉兵課題組、湯富酬課題組和袁衛(wèi)平課題組合作在造血干細(xì)胞起源研究中取得的重要突破。其通過單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析、單細(xì)胞誘導(dǎo)移植、組織特異性基因敲除等多種研究手段，首次在單細(xì)胞尺度實(shí)現(xiàn)小鼠造血干細(xì)胞發(fā)育全過程的深度解析。
　　研究針對HSC發(fā)育過程中具有代表性的5類細(xì)胞進(jìn)行單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序，揭示了pre-HSC在轉(zhuǎn)錄活性、代謝狀態(tài)、動(dòng)脈基因表達(dá)、信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)等方面的突出特征。利用血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血細(xì)胞特異性的兩種基因敲除小鼠，闡明Rictor基因在HSC發(fā)生過程中的特異性調(diào)控作用。此外，測序數(shù)據(jù)挖掘和功能實(shí)驗(yàn)證實(shí)pre-HSC具有細(xì)胞周期狀態(tài)的異質(zhì)性，部分細(xì)胞增殖活躍。最后，通過與更多細(xì)胞群體測序數(shù)據(jù)的比對分析，發(fā)掘出pre-HSC的98個(gè)特征基因。
　　邵一鳴：首次從中國病人體內(nèi)分離出"青少年"HIV中和抗體--《Immunity》
　?。ㄖ袊膊☆A(yù)防控制中心）
　　Doi：10.1016/j.immuni.2016.03.006
　　
　　在一項(xiàng)新的研究中，來自中國疾病預(yù)防控制中心、北京大學(xué)、南開大學(xué)和美國斯克利普斯研究所（TSRI）等機(jī)構(gòu)的研究人員描述了有史以來首個(gè)在一類強(qiáng)效地抵抗HIV的免疫分子中發(fā)現(xiàn)的未成熟的或者說"青少年"抗體。論文通信作者為TSRI生物學(xué)家Jiang Zhu和中國疾病預(yù)防控制中心艾滋病首席專家邵一鳴。相關(guān)研究結(jié)果于2016年4月5日在線發(fā)表在Immunity期刊上。
　　這項(xiàng)研究開始于2006年，Zhu和他的同事們吃驚地發(fā)現(xiàn)這種抗體在2006年到2008年期間快速地進(jìn)化，獲得抵抗HIV所需的很多特征。之前的研究提示著VRC01級(jí)別抗體需要花費(fèi)長達(dá)10到15年的時(shí)間產(chǎn)生有用的特征，而這一發(fā)現(xiàn)有力地反駁了這一點(diǎn)。研究人員也注意到這是首次從一名亞洲病人體內(nèi)分離出VRC01級(jí)別抗體，之前的VRC01級(jí)別抗體來自非洲人或白種人病人。這意味著不同遺傳背景的人們可能受益于一種利用人體制造VRC01級(jí)別抗體能力的疫苗。
　　劉光慧：抑制引起早衰的NRF2抗氧化通路--《Cell》
　?。ㄖ袊茖W(xué)院生物物理研究所）
　　原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30565-7
　　
　　中國科學(xué)院生物物理研究所劉光慧實(shí)驗(yàn)室與美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）國家癌癥研究所Tom Misteli研究組合作，通過篩選具有逆轉(zhuǎn)人類細(xì)胞衰老潛能的基因，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子NRF2（NF-E2-related factor 2）介導(dǎo)的細(xì)胞抗氧化通路的紊亂是導(dǎo)致細(xì)胞衰老的驅(qū)動(dòng)力。此外，通過篩選具有激活NRF2通路功能的小分子化合物，發(fā)現(xiàn)一種用于治療脂肪肝的NRF2激動(dòng)劑奧替普拉可以延緩間充質(zhì)干細(xì)胞衰老的進(jìn)程，并提高其體內(nèi)活性。該研究成果于6月2日發(fā)表在Cell雜志上。
　　研究表明，異常表達(dá)的progerin與轉(zhuǎn)錄因子NRF2結(jié)合，并將其捕獲鎖定在細(xì)胞核膜上，使之無法正常激活下游抗氧化基因的表達(dá)，引起細(xì)胞的慢性氧化應(yīng)激。在年輕的正常間充質(zhì)干細(xì)胞中抑制NRF2的活性可以模擬兒童早衰癥的多種加速衰老的細(xì)胞缺陷，而在兒童早衰癥患者誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）衍生的間充質(zhì)干細(xì)胞中重新激活NRF2可以有效逆轉(zhuǎn)細(xì)胞加速衰老的表型。這些研究結(jié)果不僅有助于加深人們對于人類衰老的認(rèn)識(shí)，而且為延緩衰老及防治衰老相關(guān)疾病提供了新的靶標(biāo)和策略。
　　周永勝：找到利用脂肪干細(xì)胞治療骨缺陷疾病的新靶點(diǎn)--《Stem Cell Reports》
　　（北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院）
　　Doi：10.1016/j.stemcr.2016.06.010 ？
　　
　　近日，北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院周永勝研究小組在《Cell》子刊Stem Cell Reports上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)一種microRNA能夠通過影響脂肪干細(xì)胞的信號(hào)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)骨生成，該研究為利用脂肪干細(xì)胞治療骨質(zhì)疏松等疾病提供了新的方向。
　　組織工程技術(shù)已經(jīng)成為骨再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最具治療前景手段之一。人類脂肪來源干細(xì)胞作為一種間充質(zhì)干細(xì)胞在組織工程領(lǐng)域得到越來越多的關(guān)注。深入了解脂肪干細(xì)胞向骨方向分化的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)是開發(fā)干細(xì)胞治療方法的重要基礎(chǔ)。
　　該研究發(fā)現(xiàn)MiR-34a在人類脂肪來源干細(xì)胞（hASC）向骨方向分化的過程中會(huì)出現(xiàn)表達(dá)上調(diào)。在體外過表達(dá)MiR-34a能夠顯著增加hASC的堿性磷酸酶活性，礦化能力同時(shí)還會(huì)促進(jìn)骨生成相關(guān)基因的表達(dá)。在hASC中過表達(dá)MiR-34a再進(jìn)行異位移植也會(huì)觀察到骨形成能力增強(qiáng)。
　　中國研究人員：發(fā)現(xiàn)遏制乳腺癌進(jìn)展的重要microRNA--《cancer research》
　?。◤V州中山大學(xué)）
　　Doi：10.1158/0008-5472.CAN-15-1770？
　　
　　許多研究表明轉(zhuǎn)錄因子NF-kB在腫瘤細(xì)胞中存在異常激活，是導(dǎo)致許多腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)因素。在正常的生理?xiàng)l件下，NF-kB信號(hào)的表達(dá)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間會(huì)在多個(gè)水平上得到嚴(yán)格調(diào)控，但NF-kB信號(hào)途徑在癌癥中持續(xù)激活的機(jī)制究竟是什么一直沒有得到完全闡述。
　　最近來自廣州中山大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cancer research上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)了一種microRNA發(fā)生沉默可能參與癌細(xì)胞內(nèi)NF-kB信號(hào)的異常激活。
　　在這項(xiàng)研究中，研究人員在乳腺癌細(xì)胞中研究了microRNA介導(dǎo)的NF-kB信號(hào)級(jí)聯(lián)調(diào)控，并發(fā)現(xiàn)miR-892b表達(dá)在人類乳腺癌標(biāo)本中顯著下調(diào)，同時(shí)該microRNA的表達(dá)情況與病人生存期存在相關(guān)性。
　　研究人員通過體外實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證明，在乳腺癌細(xì)胞中過表達(dá)miR-892b能夠顯著抑制腫瘤細(xì)胞生長，轉(zhuǎn)移能力以及誘導(dǎo)血管生成的能力，而刪除細(xì)胞中的miR-892b則會(huì)增強(qiáng)上述特性。實(shí)驗(yàn)表明miR-892b能夠通過直接靶向抑制NF-kB的多個(gè)調(diào)節(jié)蛋白的表達(dá)，抑制NF-kB信號(hào)途徑，其靶向目標(biāo)包括TRAF2， TAK1以及TAB3，因此乳腺癌細(xì)胞中的miR-892b發(fā)生沉默會(huì)維持NF-kB活性，導(dǎo)致該信號(hào)通路持續(xù)激活，進(jìn)而增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞生長和轉(zhuǎn)移能力。
　　中國研究人員：解答鈉鹽攝入如何影響血糖平衡--《cell metabolism》
　　（中國第三軍醫(yī)大學(xué)）
　　Doi：http：//dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019？
　　
　　來自中國第三軍醫(yī)大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cell metabolism上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)鈉鹽的攝入能夠通過一條由脂肪組織PPARδ介導(dǎo)的信號(hào)途徑調(diào)節(jié)血糖平衡。這項(xiàng)研究對于指導(dǎo)人們健康飲食，幫助糖尿病病人預(yù)防心血管代謝病變具有重要意義。
　　高鈉鹽攝入是糖尿病患者發(fā)生高血壓的一個(gè)主要風(fēng)險(xiǎn)因素，促進(jìn)鈉的排泄能夠降低糖尿病患者出現(xiàn)心血管代謝病變的風(fēng)險(xiǎn)。但是目前關(guān)于鈉鹽的攝入與葡萄糖平衡之間的關(guān)系了解得仍然不夠深入。
　　在這項(xiàng)最新研究中，研究人員報(bào)告稱高鈉鹽攝入能夠顯著增加野生型小鼠的尿鈉排泄，但是這種作用在脂肪組織特異性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻斷。與此同時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)使用激動(dòng)劑或高鈉鹽攝入激活腎周脂肪的PPARδ能夠調(diào)節(jié)脂肪組織adiponectin的水平，進(jìn)而抑制腎臟鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）的功能，SGLT2是腎臟進(jìn)行葡萄糖重吸收的一種主要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，SGLT2抑制劑是一類重要的糖尿病治療藥物。上述結(jié)果表明高鈉鹽誘導(dǎo)的尿鈉排泄過程受到脂肪組織PPARδ的調(diào)節(jié)作用，而PPARδ的這種調(diào)控作用需要adiponectin介導(dǎo)，并通過調(diào)節(jié)SGLT2 的功能來實(shí)現(xiàn)。
　　除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)在糖尿病狀態(tài)下，由于腎臟SGLT2的功能發(fā)生紊亂，高鹽攝入誘導(dǎo)的尿鈉排泄也受到了損傷。存在高血糖癥的2型糖尿病病人尿鈉排泄更少，這與他們血漿中的adiponectin水平有關(guān)

為什么蝙蝠是諸多病毒的宿主？

埃博拉病毒(EBOV)，目前的報(bào)道都是推測源于蝙蝠，但是還沒有在蝙蝠身上分離出來原型病毒，但是基本可以確定就是源于蝙蝠，只是沒有找到相應(yīng)的病毒而已。不過科學(xué)講究的是有幾份證據(jù)說幾分話。
至于SARS-CoV的原型病毒，是國內(nèi)中科院武漢病毒所的新發(fā)傳染病研究中心，石正麗研究員帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)分離出來的[石正麗：追擊SARS病毒源頭]。而最近的MERS-CoV，也是之前在蝙蝠身上分離過原型病毒[這些蝙蝠主要呆在古老的、被遺棄的建筑物里]，高福研究員做過相應(yīng)的進(jìn)化分析[高福院士Cell子刊發(fā)表最新成果]。
而蝙蝠是僅次于嚙齒類【比如老鼠】的第二大類哺乳動(dòng)物，占全球哺乳動(dòng)物種類的20％，超過1300個(gè)種類。而且分布極其廣泛，南北極外的全球各個(gè)地方都有蝙蝠的存在。而且蝙蝠的歷史很長，幾乎可以追溯至5000萬年前。
同時(shí)，蝙蝠攜帶這么多病毒，自己卻不發(fā)病，厲害吧。
有科學(xué)家推測，可能是作為哺乳動(dòng)物中唯一能飛的動(dòng)物，蝙蝠的新陳代謝就會(huì)非?？臁灸芰肯拇蟆俊６覀冎?，新陳代謝的過程會(huì)對機(jī)體產(chǎn)生各種各樣的損傷，比如活性氧，比如DNA復(fù)制錯(cuò)誤等等。而這些壓力和可能導(dǎo)致的細(xì)胞損傷有可能會(huì)使蝙蝠自己進(jìn)化出一套機(jī)制，來使它自身部分免疫系統(tǒng)一直處于開啟的狀態(tài)【可以理解不不停地監(jiān)視】。按理說，新陳代謝快，蝙蝠應(yīng)該很短壽才對，但是奇怪的是蝙蝠的壽命卻很長，有些種類的蝙蝠的壽命可以超過40年。還有，蝙蝠很少得癌癥。但是具體的原因是什么，目前沒有解釋。蝙蝠研究起來太困難了。
目前的觀點(diǎn)集合起來主要有——
蝙蝠種類甚多——病毒相應(yīng)多；
蝙蝠種群數(shù)量大，種類又多，相互之間還可能互相雜居，一個(gè)山洞的蝙蝠可能有幾千只到幾百萬只蝙蝠?。∵M(jìn)過蝙蝠洞的應(yīng)該清楚（看過相關(guān)電影也能知道）——病毒就可能在不同種類的蝙蝠間交流；
而且，蝙蝠會(huì)遷徙，種群的交流——病毒的交流；
蝙蝠活的長——相互之間病毒傳播的機(jī)會(huì)更多；
蝙蝠與人類同屬哺乳動(dòng)物——進(jìn)化上的親緣關(guān)系不是特別遠(yuǎn)——某些遠(yuǎn)古留下的病毒可能在人和蝙蝠的細(xì)胞上都有相應(yīng)的病毒受體，給病毒的跨種跳躍創(chuàng)造條件；
蝙蝠和人生活環(huán)境的接近度——比如亂墳崗的蝙蝠，比如前一陣子西非的蝙蝠樹洞的埃博拉病毒傳播開來——人和蝙蝠越接近，則病毒跨種跳躍的可能性比較大；
還有一些觀點(diǎn)認(rèn)為蝙蝠通過回聲定位，可能大部分蝙蝠間病毒的傳播有可能在聲波發(fā)出來的時(shí)候就噴出來了，蝙蝠又群居雜處，很容易傳播；
所以，為什么蝙蝠成為毒庫，有可能是很復(fù)雜的因素造成的，其中有蝙蝠的原因，也有蝙蝠和人接觸的因素。打個(gè)比方，候鳥是不是有可能相互之間傳播疾??？但是具體有多少傳到人身上？可能很少，那么，人就會(huì)很少去關(guān)注這個(gè)問題。因?yàn)槲覀兊闹R(shí)最初都是來源于跟人有關(guān)系的東西的研究成果。

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