武大、病毒所Cell子刊發(fā)表關(guān)于埃博拉的重要研究成果

中醫(yī)世家 2024-06-02 12:54:37

武大、病毒所Cell子刊發(fā)表關(guān)于埃博拉的重要研究成果

2016年09月12日訊埃博拉是一種負(fù)鏈RNA病毒

，埃博拉病毒感染人類會(huì)引起致命的出血熱

，發(fā)病率和病死率極高

。自1976年人們?cè)谌龉阅系貐^(qū)的首次認(rèn)識(shí)埃博拉病毒病以來(lái)

，非洲已經(jīng)發(fā)生了多次埃博拉疫情。這種致命疾病的反復(fù)出現(xiàn)

，受到了許多研究者的關(guān)注

。2014-2015年西非爆發(fā)了規(guī)模空前的埃博拉疫情

，導(dǎo)致超過(guò)一萬(wàn)一千人死亡

。

武漢大學(xué)和中科院病毒所的研究團(tuán)隊(duì)用化合物成功靶標(biāo)了埃博拉病毒基因組中的G四鏈體

，為治療埃博拉病毒感染提供了一條潛在的新策略

。這項(xiàng)研究發(fā)表在九月八日的Cell Chemical Biology雜志上，文章通訊作者是武漢大學(xué)化學(xué)與分子科學(xué)學(xué)院教授周翔（Xiang Zhou）

、田沺（Tian Tian）

、以及中科院病毒所研究員張波（Bo Zhang）

。

、病毒所Cell子刊發(fā)表關(guān)于埃博拉的重要研究成果.png" />

研究人員通過(guò)生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，扎伊爾埃博拉病毒的L基因存在一個(gè)富含鳥嘌呤的保守序列

。研究顯示，這段序列傾向于折疊成G四鏈體

。這是首次發(fā)現(xiàn)負(fù)鏈RNA病毒存在G四鏈體結(jié)構(gòu)

。

進(jìn)一步研究表明，TMPyP4可以在RNA水平上顯著降低L基因的表達(dá)

。TMPyP4能有效抑制人造的扎伊爾埃博拉迷你基因組，比利巴韋林（ribavirin）的抑制效果更強(qiáng)

。如果L基因不形成G四鏈體

，TMPyP4的抑制效果就會(huì)顯著減弱，雖然它仍能抑制迷你基因組的復(fù)制

。

扎伊爾埃博拉病毒及其所屬的絲狀病毒（filoviruse）家族能夠解除免疫應(yīng)答并破壞血管系統(tǒng)，在西非造成了非常嚴(yán)重的疫情

。這種病毒感染發(fā)展得非常迅速

，人們很難梳理出相關(guān)事件的發(fā)生順序，尤其是在疫情暴發(fā)的時(shí)候

。Science雜志特別在網(wǎng)站上刊登文章，介紹了人們對(duì)埃博拉致病機(jī)制的一些基本了解

。

數(shù)十年來(lái)

，研究者們已經(jīng)確定了埃博拉病毒絕大多數(shù)蛋白的結(jié)構(gòu)，除了L蛋白和核蛋白（NP）

。這主要是因?yàn)檫@兩種蛋白的表達(dá)

、純化和結(jié)晶比較困難。南開大學(xué)和天津國(guó)際生物醫(yī)藥聯(lián)合研究院的研究團(tuán)隊(duì)揭示了埃博拉病毒NP的核心結(jié)構(gòu)域

，分辨率達(dá)到了1.8。這一成果發(fā)表在Protein & Cell雜志上

，文章的通訊作者是饒子和（Zihe Rao）院士和郭宇（Yu Guo）博士。

今年年初

，美國(guó)國(guó)立過(guò)敏與傳染病研究所（NIAID）的研究團(tuán)隊(duì)在埃博拉治療方面取得了重要突破

。他們從埃博拉幸存者體內(nèi)分離的一種單克隆抗體，能夠有效保護(hù)感染了埃博拉的獼猴

，有望成為潛在的埃博拉藥物。這一成果以兩篇文章的形式發(fā)表在二月二十五日的Science雜志上

。

2016除了韓春雨
，施一公，還有哪些重大華人研究

上半年中國(guó)科學(xué)家的科研成果屢登國(guó)際著名期刊

，韓春雨今年5月在《Nature Biotechnology》上發(fā)表一篇重磅研究

，發(fā)明出一種新的基因編輯技術(shù)（NgAgo-gDNA）

；近日施一公研究組于《科學(xué)》雜志就剪接體的結(jié)構(gòu)與機(jī)理研究發(fā)表兩篇長(zhǎng)文

，而且這是施一公團(tuán)隊(duì)第二次在《科學(xué)》上同時(shí)發(fā)表兩篇論文。
　　中國(guó)科學(xué)家的在一些領(lǐng)域的研究已走在世界的前沿

，生命科學(xué)領(lǐng)域由是如此。下面生物谷小編整理了2016年以來(lái)部分中國(guó)科學(xué)家的重磅研究

，供大家參考：
　　顏寧

、高福：NPC1蛋白介導(dǎo)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)和埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制--《細(xì)胞》
　　（清華大學(xué)

；中國(guó)疾控中心、中科院微生物組）
　　原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30570-0
　　
　　6月2日《細(xì)胞》發(fā)表了一篇題為《NPC1蛋白介導(dǎo)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)和埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制》的研究論文

，此研究系清華大學(xué)顏寧課題組與中國(guó)疾控中心

、中科院微生物組高福院士課題組合作的一項(xiàng)最新成果，在世界上首次解析出NPC1蛋白的清晰結(jié)構(gòu)

，并初步揭示了它的工作過(guò)程

，從而為干預(yù)、治療罕見遺傳疾病"尼曼-皮克病"和埃博拉病毒打開了新大門

。
　　NPC1是一個(gè)由1278個(gè)氨基酸組成并含有13次跨膜螺旋的膜蛋白

，該論文在國(guó)際學(xué)術(shù)界首次報(bào)道了人源膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NPC1的4.4埃分辨率冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。并分析探討了NPC1和NPC2兩個(gè)蛋白協(xié)作介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)的分子機(jī)制

，同時(shí)為理解NPC1介導(dǎo)埃博拉病毒入侵的分子機(jī)制提供了分子基礎(chǔ)。
　　曹雪濤：找到抗病毒免疫細(xì)胞"開關(guān)"--《自然-免疫學(xué)》
　?div id="jfovm50" class="index-wrap">。ㄖ袊?guó)工程院）
　　原始出處：http：//www.nature.com/ni/journal/v17/n7/full/ni.3464.html
　　
　　免疫系統(tǒng)作為機(jī)體的自衛(wèi)系統(tǒng)

，主要是依靠免疫細(xì)胞的防御功能，但免疫細(xì)胞又是如何識(shí)別外來(lái)病毒

，如何自主進(jìn)行防御工作的呢？
　　中國(guó)工程院院士曹雪濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)DNA甲基化酶Dnmt3a能夠使天然免疫細(xì)胞針對(duì)病毒感染處于高敏感狀態(tài)

，一旦識(shí)別病毒入侵就可以顯著產(chǎn)生干擾素和啟動(dòng)抗病毒天然免疫反應(yīng)

。此研究結(jié)果發(fā)表在英國(guó)《自然-免疫學(xué)》雜志上。
　　研究人員選擇能夠通過(guò)調(diào)控DNA甲基化來(lái)決定基因表達(dá)的"表觀遺傳調(diào)控分子"為觀察點(diǎn)

，經(jīng)篩選發(fā)現(xiàn)DNA甲基化酶Dnmt3a能夠促進(jìn)天然免疫細(xì)胞高效釋放I型干擾素。研究結(jié)果表明

，DNA甲基化能夠維持抗病毒信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)鍵分子高表達(dá)

，為天然細(xì)胞在病毒入侵時(shí)及時(shí)高效啟動(dòng)抗病毒免疫反應(yīng)做充分準(zhǔn)備

。該發(fā)現(xiàn)揭示了抗病毒免疫應(yīng)答新型表觀遺傳機(jī)制

，也為病毒感染性疾病防治提供了新的分子靶點(diǎn)。
　　謝曉亮

、白凡：揭示細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生分子機(jī)制--《Molecular Cel》
　?div id="d48novz" class="flower left">

。ū本┐髮W(xué)生物動(dòng)態(tài)光學(xué)成像中心）
　　原始出處：http：//www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30048-X
　　
　　國(guó)際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊Cell子刊Molecular Cell于4月21日以長(zhǎng)文在線發(fā)表了北京大學(xué)生物動(dòng)態(tài)光學(xué)成像中心謝曉亮

、白凡課題組的研究成果

。研究人員采用綜合應(yīng)用單分子熒光成像技術(shù)和高通量基因測(cè)序技術(shù)，深入探究了細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制

，揭示了耐藥性持留菌在大部分生理活動(dòng)都靜止的情況下而外排系統(tǒng)卻在活躍地工作的原理，其不斷地排出持續(xù)進(jìn)入的藥物分子

，為耐藥性細(xì)菌的存活添加安全屏障

。
　　外排系統(tǒng)越活躍體內(nèi)的抗生素濃度就越低，在含有抗生素的環(huán)境中持留菌才得以生存。之前的理論認(rèn)為持留菌形成一般是通過(guò)"消極的被動(dòng)防御戰(zhàn)略"

，最新的研究結(jié)果顯示，增強(qiáng)外排活動(dòng)將抗生素泵出從而減少細(xì)胞內(nèi)藥物濃度這種"積極的主動(dòng)防御戰(zhàn)略"同樣起著重要的作用

。這一重要發(fā)現(xiàn)完善了現(xiàn)有的關(guān)于持留菌形成的生物學(xué)機(jī)制的認(rèn)識(shí)

。
　　王韞芳、裴雪濤：首次將胃細(xì)胞轉(zhuǎn)變成肝和胰腺細(xì)胞--《細(xì)胞-干細(xì)胞》
　?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。ㄜ娛箩t(yī)學(xué)科學(xué)院野戰(zhàn)輸血研究所）
　　Doi：10.1016/j.stem.2016.06.006
　　
　　王韞芳和裴雪濤兩人的研究團(tuán)隊(duì)在前幾日取得了一項(xiàng)革命性研究成果，他們利用小分子化合物技術(shù)

，在國(guó)際上首次實(shí)現(xiàn)了利用小分子化合物誘導(dǎo)人體胃上皮細(xì)胞直接轉(zhuǎn)換為內(nèi)胚層祖細(xì)胞。內(nèi)胚層祖細(xì)胞可以被誘導(dǎo)分化為成熟的肝細(xì)胞

、胰腺細(xì)胞和腸道上皮細(xì)胞等

，為將來(lái)利用干細(xì)胞技術(shù)治療終末期肝病

、糖尿病等帶來(lái)新的希望

。7月21日，國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞-干細(xì)胞》雜志在線發(fā)表了這一重要成果

，覃金華

、王術(shù)勇

、張文成三位博士是該論文的共同第一作者

。
　　該研究突破了經(jīng)典重編程對(duì)轉(zhuǎn)錄因子的依賴，豐富了干細(xì)胞再生生物學(xué)的理論體系

，為成熟肝細(xì)胞

、胰腺細(xì)胞等內(nèi)胚層來(lái)源的功能性細(xì)胞提供了安全

、可控

、有效的細(xì)胞來(lái)源，在個(gè)性化再生醫(yī)學(xué)治療

、藥物篩選等方面具有廣闊的應(yīng)用前景

。利用該技術(shù)在醫(yī)學(xué)上可以進(jìn)行個(gè)性化組織培養(yǎng)

，解決器官移植的難題

，改善消化系統(tǒng)疾病的治療情況。
　　劉兵

、湯富酬

、袁衛(wèi)平：造血干細(xì)胞起源獲單細(xì)胞尺度解析--《自然》
　　（軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院

；北京大學(xué)生物光學(xué)動(dòng)態(tài)成像中心

；中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院天津血液病醫(yī)院）
　　原始出處：http：//www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature17997.html
　　
　　《自然》雜志于5月19日以長(zhǎng)文形式在線發(fā)表中國(guó)科學(xué)家劉兵課題組、湯富酬課題組和袁衛(wèi)平課題組合作在造血干細(xì)胞起源研究中取得的重要突破

。其通過(guò)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析、單細(xì)胞誘導(dǎo)移植

、組織特異性基因敲除等多種研究手段

，首次在單細(xì)胞尺度實(shí)現(xiàn)小鼠造血干細(xì)胞發(fā)育全過(guò)程的深度解析。
　　研究針對(duì)HSC發(fā)育過(guò)程中具有代表性的5類細(xì)胞進(jìn)行單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序

，揭示了pre-HSC在轉(zhuǎn)錄活性

、代謝狀態(tài)

、動(dòng)脈基因表達(dá)

、信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)等方面的突出特征。利用血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血細(xì)胞特異性的兩種基因敲除小鼠

，闡明Rictor基因在HSC發(fā)生過(guò)程中的特異性調(diào)控作用。此外

，測(cè)序數(shù)據(jù)挖掘和功能實(shí)驗(yàn)證實(shí)pre-HSC具有細(xì)胞周期狀態(tài)的異質(zhì)性

，部分細(xì)胞增殖活躍。最后

，通過(guò)與更多細(xì)胞群體測(cè)序數(shù)據(jù)的比對(duì)分析

，發(fā)掘出pre-HSC的98個(gè)特征基因

。
　　邵一鳴：首次從中國(guó)病人體內(nèi)分離出"青少年"HIV中和抗體--《Immunity》
　?div id="m50uktp" class="box-center"> 。ㄖ袊?guó)疾病預(yù)防控制中心）
　　Doi：10.1016/j.immuni.2016.03.006
　　
　　在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自中國(guó)疾病預(yù)防控制中心

、北京大學(xué)

、南開大學(xué)和美國(guó)斯克利普斯研究所（TSRI）等機(jī)構(gòu)的研究人員描述了有史以來(lái)首個(gè)在一類強(qiáng)效地抵抗HIV的免疫分子中發(fā)現(xiàn)的未成熟的或者說(shuō)"青少年"抗體

。論文通信作者為TSRI生物學(xué)家Jiang Zhu和中國(guó)疾病預(yù)防控制中心艾滋病首席專家邵一鳴

。相關(guān)研究結(jié)果于2016年4月5日在線發(fā)表在Immunity期刊上。
　　這項(xiàng)研究開始于2006年

，Zhu和他的同事們吃驚地發(fā)現(xiàn)這種抗體在2006年到2008年期間快速地進(jìn)化

，獲得抵抗HIV所需的很多特征

。之前的研究提示著VRC01級(jí)別抗體需要花費(fèi)長(zhǎng)達(dá)10到15年的時(shí)間產(chǎn)生有用的特征

，而這一發(fā)現(xiàn)有力地反駁了這一點(diǎn)

。研究人員也注意到這是首次從一名亞洲病人體內(nèi)分離出VRC01級(jí)別抗體，之前的VRC01級(jí)別抗體來(lái)自非洲人或白種人病人

。這意味著不同遺傳背景的人們可能受益于一種利用人體制造VRC01級(jí)別抗體能力的疫苗。
　　劉光慧：抑制引起早衰的NRF2抗氧化通路--《Cell》
　?div id="m50uktp" class="box-center"> 。ㄖ袊?guó)科學(xué)院生物物理研究所）
　　原始出處：http：//www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30565-7
　　
　　中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所劉光慧實(shí)驗(yàn)室與美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）國(guó)家癌癥研究所Tom Misteli研究組合作

，通過(guò)篩選具有逆轉(zhuǎn)人類細(xì)胞衰老潛能的基因，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子NRF2（NF-E2-related factor 2）介導(dǎo)的細(xì)胞抗氧化通路的紊亂是導(dǎo)致細(xì)胞衰老的驅(qū)動(dòng)力

。此外，通過(guò)篩選具有激活NRF2通路功能的小分子化合物

，發(fā)現(xiàn)一種用于治療脂肪肝的NRF2激動(dòng)劑奧替普拉可以延緩間充質(zhì)干細(xì)胞衰老的進(jìn)程

，并提高其體內(nèi)活性。該研究成果于6月2日發(fā)表在Cell雜志上

。
　　研究表明

，異常表達(dá)的progerin與轉(zhuǎn)錄因子NRF2結(jié)合

，并將其捕獲鎖定在細(xì)胞核膜上，使之無(wú)法正常激活下游抗氧化基因的表達(dá)

，引起細(xì)胞的慢性氧化應(yīng)激

。在年輕的正常間充質(zhì)干細(xì)胞中抑制NRF2的活性可以模擬兒童早衰癥的多種加速衰老的細(xì)胞缺陷，而在兒童早衰癥患者誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）衍生的間充質(zhì)干細(xì)胞中重新激活NRF2可以有效逆轉(zhuǎn)細(xì)胞加速衰老的表型

。這些研究結(jié)果不僅有助于加深人們對(duì)于人類衰老的認(rèn)識(shí)，而且為延緩衰老及防治衰老相關(guān)疾病提供了新的靶標(biāo)和策略

。
　　周永勝：找到利用脂肪干細(xì)胞治療骨缺陷疾病的新靶點(diǎn)--《Stem Cell Reports》
　?div id="4qifd00" class="flower right">

。ū本┐髮W(xué)口腔醫(yī)學(xué)院）
　　Doi：10.1016/j.stemcr.2016.06.010 ？
　　
　　近日

，北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院周永勝研究小組在《Cell》子刊Stem Cell Reports上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)一種microRNA能夠通過(guò)影響脂肪干細(xì)胞的信號(hào)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)骨生成

，該研究為利用脂肪干細(xì)胞治療骨質(zhì)疏松等疾病提供了新的方向

。
　　組織工程技術(shù)已經(jīng)成為骨再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最具治療前景手段之一。人類脂肪來(lái)源干細(xì)胞作為一種間充質(zhì)干細(xì)胞在組織工程領(lǐng)域得到越來(lái)越多的關(guān)注

。深入了解脂肪干細(xì)胞向骨方向分化的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)是開發(fā)干細(xì)胞治療方法的重要基礎(chǔ)

。
　　該研究發(fā)現(xiàn)MiR-34a在人類脂肪來(lái)源干細(xì)胞（hASC）向骨方向分化的過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)表達(dá)上調(diào)

。在體外過(guò)表達(dá)MiR-34a能夠顯著增加hASC的堿性磷酸酶活性

，礦化能力同時(shí)還會(huì)促進(jìn)骨生成相關(guān)基因的表達(dá)。在hASC中過(guò)表達(dá)MiR-34a再進(jìn)行異位移植也會(huì)觀察到骨形成能力增強(qiáng)。
　　中國(guó)研究人員：發(fā)現(xiàn)遏制乳腺癌進(jìn)展的重要microRNA--《cancer research》
　?div id="4qifd00" class="flower right">

。◤V州中山大學(xué)）
　　Doi：10.1158/0008-5472.CAN-15-1770？
　　
　　許多研究表明轉(zhuǎn)錄因子NF-kB在腫瘤細(xì)胞中存在異常激活

，是導(dǎo)致許多腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要驅(qū)動(dòng)因素

。在正常的生理?xiàng)l件下，NF-kB信號(hào)的表達(dá)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間會(huì)在多個(gè)水平上得到嚴(yán)格調(diào)控

，但NF-kB信號(hào)途徑在癌癥中持續(xù)激活的機(jī)制究竟是什么一直沒有得到完全闡述

。
　　最近來(lái)自廣州中山大學(xué)的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊cancer research上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展

，他們發(fā)現(xiàn)了一種microRNA發(fā)生沉默可能參與癌細(xì)胞內(nèi)NF-kB信號(hào)的異常激活

。
　　在這項(xiàng)研究中，研究人員在乳腺癌細(xì)胞中研究了microRNA介導(dǎo)的NF-kB信號(hào)級(jí)聯(lián)調(diào)控

，并發(fā)現(xiàn)miR-892b表達(dá)在人類乳腺癌標(biāo)本中顯著下調(diào)

，同時(shí)該microRNA的表達(dá)情況與病人生存期存在相關(guān)性。
　　研究人員通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證明

，在乳腺癌細(xì)胞中過(guò)表達(dá)miR-892b能夠顯著抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，轉(zhuǎn)移能力以及誘導(dǎo)血管生成的能力

，而刪除細(xì)胞中的miR-892b則會(huì)增強(qiáng)上述特性

。實(shí)驗(yàn)表明miR-892b能夠通過(guò)直接靶向抑制NF-kB的多個(gè)調(diào)節(jié)蛋白的表達(dá)，抑制NF-kB信號(hào)途徑

，其靶向目標(biāo)包括TRAF2， TAK1以及TAB3

，因此乳腺癌細(xì)胞中的miR-892b發(fā)生沉默會(huì)維持NF-kB活性

，導(dǎo)致該信號(hào)通路持續(xù)激活，進(jìn)而增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移能力

。
　　中國(guó)研究人員：解答鈉鹽攝入如何影響血糖平衡--《cell metabolism》
　?div id="d48novz" class="flower left">

。ㄖ袊?guó)第三軍醫(yī)大學(xué)）
　　Doi：http：//dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019？
　　
　　來(lái)自中國(guó)第三軍醫(yī)大學(xué)的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊cell metabolism上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展

，他們發(fā)現(xiàn)鈉鹽的攝入能夠通過(guò)一條由脂肪組織PPARδ介導(dǎo)的信號(hào)途徑調(diào)節(jié)血糖平衡。這項(xiàng)研究對(duì)于指導(dǎo)人們健康飲食

，幫助糖尿病病人預(yù)防心血管代謝病變具有重要意義

。
　　高鈉鹽攝入是糖尿病患者發(fā)生高血壓的一個(gè)主要風(fēng)險(xiǎn)因素，促進(jìn)鈉的排泄能夠降低糖尿病患者出現(xiàn)心血管代謝病變的風(fēng)險(xiǎn)

。但是目前關(guān)于鈉鹽的攝入與葡萄糖平衡之間的關(guān)系了解得仍然不夠深入

。
　　在這項(xiàng)最新研究中，研究人員報(bào)告稱高鈉鹽攝入能夠顯著增加野生型小鼠的尿鈉排泄

，但是這種作用在脂肪組織特異性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻斷

。與此同時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)使用激動(dòng)劑或高鈉鹽攝入激活腎周脂肪的PPARδ能夠調(diào)節(jié)脂肪組織adiponectin的水平

，進(jìn)而抑制腎臟鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）的功能

，SGLT2是腎臟進(jìn)行葡萄糖重吸收的一種主要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

，SGLT2抑制劑是一類重要的糖尿病治療藥物

。上述結(jié)果表明高鈉鹽誘導(dǎo)的尿鈉排泄過(guò)程受到脂肪組織PPARδ的調(diào)節(jié)作用，而PPARδ的這種調(diào)控作用需要adiponectin介導(dǎo)

，并通過(guò)調(diào)節(jié)SGLT2 的功能來(lái)實(shí)現(xiàn)

。
　　除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)在糖尿病狀態(tài)下

，由于腎臟SGLT2的功能發(fā)生紊亂，高鹽攝入誘導(dǎo)的尿鈉排泄也受到了損傷

。存在高血糖癥的2型糖尿病病人尿鈉排泄更少

，這與他們血漿中的adiponectin水平有關(guān)

為什么蝙蝠是諸多病毒的宿主
？

埃博拉病毒(EBOV)

，目前的報(bào)道都是推測(cè)源于蝙蝠

，但是還沒有在蝙蝠身上分離出來(lái)原型病毒

，但是基本可以確定就是源于蝙蝠

，只是沒有找到相應(yīng)的病毒而已

。不過(guò)科學(xué)講究的是有幾份證據(jù)說(shuō)幾分話。
至于SARS-CoV的原型病毒

，是國(guó)內(nèi)中科院武漢病毒所的新發(fā)傳染病研究中心，石正麗研究員帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)分離出來(lái)的[石正麗：追擊SARS病毒源頭]

。而最近的MERS-CoV

，也是之前在蝙蝠身上分離過(guò)原型病毒[這些蝙蝠主要呆在古老的、被遺棄的建筑物里]

，高福研究員做過(guò)相應(yīng)的進(jìn)化分析[高福院士Cell子刊發(fā)表最新成果]

。
而蝙蝠是僅次于嚙齒類【比如老鼠】的第二大類哺乳動(dòng)物，占全球哺乳動(dòng)物種類的20％

，超過(guò)1300個(gè)種類

。而且分布極其廣泛，南北極外的全球各個(gè)地方都有蝙蝠的存在

。而且蝙蝠的歷史很長(zhǎng)

，幾乎可以追溯至5000萬(wàn)年前。
同時(shí)

，蝙蝠攜帶這么多病毒

，自己卻不發(fā)病，厲害吧

。
有科學(xué)家推測(cè)

，可能是作為哺乳動(dòng)物中唯一能飛的動(dòng)物

，蝙蝠的新陳代謝就會(huì)非?div id="jfovm50" class="index-wrap">？臁灸芰肯拇蟆俊６覀冎?div id="jfovm50" class="index-wrap">，新陳代謝的過(guò)程會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生各種各樣的損傷

，比如活性氧，比如DNA復(fù)制錯(cuò)誤等等

。而這些壓力和可能導(dǎo)致的細(xì)胞損傷有可能會(huì)使蝙蝠自己進(jìn)化出一套機(jī)制，來(lái)使它自身部分免疫系統(tǒng)一直處于開啟的狀態(tài)【可以理解不不停地監(jiān)視】

。按理說(shuō)

，新陳代謝快，蝙蝠應(yīng)該很短壽才對(duì)

，但是奇怪的是蝙蝠的壽命卻很長(zhǎng)

，有些種類的蝙蝠的壽命可以超過(guò)40年。還有

，蝙蝠很少得癌癥。但是具體的原因是什么

，目前沒有解釋

。蝙蝠研究起來(lái)太困難了。
目前的觀點(diǎn)集合起來(lái)主要有——
蝙蝠種類甚多——病毒相應(yīng)多

；
蝙蝠種群數(shù)量大

，種類又多，相互之間還可能互相雜居

，一個(gè)山洞的蝙蝠可能有幾千只到幾百萬(wàn)只蝙蝠！