Devel,Cell：活性氧自由基能夠開(kāi)啟免疫細(xì)胞活性,使其殺滅外來(lái)病原體

。

研究人員Jingsong Xu教授表示，隨著中性粒細(xì)胞接近傷口位點(diǎn)

，其就能夠感知活性氧自由基，并且促進(jìn)細(xì)胞遷移動(dòng)作的關(guān)閉；一旦中性粒細(xì)胞停止移動(dòng)，其就會(huì)不斷殺滅細(xì)菌或病原體，同時(shí)集中精力清除傷口位點(diǎn)的所有感染性病原體。為了關(guān)閉這種遷移過(guò)程，TRPM2就必須被化學(xué)氧化，當(dāng)暴露于活性氧自由基中時(shí)這種化學(xué)氧化作用就會(huì)發(fā)生，在氧化狀態(tài)下，TRPM2能夠結(jié)合另外一種名為FPR1的受體，該受體能夠使得引發(fā)中性粒細(xì)胞遷移的信號(hào)過(guò)程失活。

最后研究者指出，靶向作用TRPM2受體的藥物或許能夠被用來(lái)抑制過(guò)多的中性粒細(xì)胞遷移到傷口位點(diǎn)

，而過(guò)多的中性粒細(xì)胞往往會(huì)損傷機(jī)體的組織。

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