2016年09月09日訊 中性粒細(xì)胞是機(jī)體免疫系統(tǒng)的“超級英雄”,在平日里中性粒細(xì)胞溫文爾雅,其可以通過血液直至達(dá)到機(jī)體發(fā)生緊急的位點(diǎn),比如感染傷口或切口,在這些位點(diǎn)中性粒細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)變?yōu)閼?zhàn)斗模式開始吞沒并且破壞外來入侵者。
那么這些中性粒細(xì)胞如何從安靜狀態(tài)過渡到戰(zhàn)斗模式的呢?近日一項(xiàng)刊登在國際雜志Developmental Cell上的研究報(bào)告中,來自芝加哥大學(xué)、國立衛(wèi)生研究院及復(fù)旦大學(xué)的研究人員通過發(fā)現(xiàn),細(xì)胞中的一種關(guān)鍵受體分子能夠感知活性氧自由基(ROS),活性氧自由基是機(jī)體產(chǎn)生的一種代謝副產(chǎn)品,在高水平下其對機(jī)體細(xì)胞是有害的,因?yàn)槠淠軌蚪Y(jié)合并且損傷細(xì)胞賴以生存的分子,比如DNA。
名為TRPM2的受體就可以扮演ROS傳感器或中性粒細(xì)胞內(nèi)部的標(biāo)準(zhǔn),當(dāng)ROS水平較低時(shí),中性粒細(xì)胞就會發(fā)生移動并且尋找感染位點(diǎn)來抵御外來入侵者,隨著中性粒細(xì)胞接近傷口位點(diǎn),其就會開始正面遭遇外來顆粒或細(xì)菌,同時(shí)吞食這些外來入侵者,產(chǎn)生具有殺傷效力的ROS來殺滅“敵人”, TRPM2能夠感知細(xì)胞中持續(xù)性的高水平ROS并且將其維持在細(xì)胞中,這樣一來細(xì)胞就能夠呆在合適的位置繼續(xù)殺滅外來入侵的病原體。
研究人員Jingsong Xu教授表示,隨著中性粒細(xì)胞接近傷口位點(diǎn),其就能夠感知活性氧自由基,并且促進(jìn)細(xì)胞遷移動作的關(guān)閉;一旦中性粒細(xì)胞停止移動,其就會不斷殺滅細(xì)菌或病原體,同時(shí)集中精力清除傷口位點(diǎn)的所有感染性病原體。為了關(guān)閉這種遷移過程,TRPM2就必須被化學(xué)氧化,當(dāng)暴露于活性氧自由基中時(shí)這種化學(xué)氧化作用就會發(fā)生,在氧化狀態(tài)下,TRPM2能夠結(jié)合另外一種名為FPR1的受體,該受體能夠使得引發(fā)中性粒細(xì)胞遷移的信號過程失活。
最后研究者指出,靶向作用TRPM2受體的藥物或許能夠被用來抑制過多的中性粒細(xì)胞遷移到傷口位點(diǎn),而過多的中性粒細(xì)胞往往會損傷機(jī)體的組織。
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