科學(xué)家探明肺癌細(xì)胞耐藥機(jī)制,有望研發(fā)新型治療藥

2016年08月31日訊 日本北海道大學(xué)清野研一郎教授（免疫生物學(xué)）所帶領(lǐng)的研究小組近日宣布，他們成功發(fā)現(xiàn)了肺癌細(xì)胞通過(guò)抑制免疫細(xì)胞活動(dòng)來(lái)抵抗抗癌藥物的新機(jī)制，具體成果已刊載在美國(guó)知名癌癥專(zhuān)科雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，具有耐藥性的癌細(xì)胞的周?chē)?，?huì)聚集大量具有吞沒(méi)、破壞受損傷組織功能的巨噬細(xì)胞，而且這些巨噬細(xì)胞大多是擁有抑制其他免疫細(xì)胞活動(dòng)能力的類(lèi)型。小組成員對(duì)該類(lèi)型巨噬細(xì)胞的誘導(dǎo)蛋白質(zhì)“白細(xì)胞介素-34（Lnterleukin-34）”與肺癌細(xì)胞之間的關(guān)系進(jìn)行了調(diào)查。

研究人員將肺癌細(xì)胞與抗癌藥劑進(jìn)行為期6個(gè)月的共同培養(yǎng)，將殘留下來(lái)的具有耐藥性的肺癌細(xì)胞與普通的肺癌細(xì)胞進(jìn)行比較。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，普通肺癌細(xì)胞不會(huì)分泌出白細(xì)胞介素-34，而具有耐藥性的肺癌細(xì)胞則會(huì)分泌出大量的白細(xì)胞介素-34。耐藥肺癌細(xì)胞會(huì)利用白細(xì)胞介素-34將巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變成能夠抑制免疫細(xì)胞活動(dòng)的類(lèi)型，從而提高自身的存活能力。

小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，通過(guò)抑制白細(xì)胞介素-34的活動(dòng)，可以提高抗癌藥對(duì)耐藥肺癌細(xì)胞的治療效果。清野教授表示，本次探明的癌細(xì)胞耐藥機(jī)制與已知的機(jī)制截然不同，對(duì)研發(fā)新型治療藥有重要意義。

癌細(xì)胞簡(jiǎn)介

癌細(xì)胞是一種變異的細(xì)胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞不同，有無(wú)限生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無(wú)限增殖并破壞正常的細(xì)胞組織。因此難以消滅，心肌幾乎不受癌癥影響。

癌細(xì)胞由“叛變”的正常細(xì)胞衍生而來(lái)，經(jīng)過(guò)很多年才長(zhǎng)成腫瘤?！芭炎儭奔?xì)胞脫離正軌，自行設(shè)定增殖速度，累積到10億個(gè)以上我們才會(huì)察覺(jué)。癌細(xì)胞的增殖速度用倍增時(shí)間計(jì)算，1個(gè)變2個(gè)，2個(gè)變4個(gè)，以此類(lèi)推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的均是倍增時(shí)間平33天；乳腺癌倍增時(shí)間是40多天。由于癌細(xì)胞不斷倍增，癌癥越往晚期發(fā)展得越快。 癌細(xì)胞的內(nèi)外潛藏著自身無(wú)法克服和無(wú)法排除的逆轉(zhuǎn)因素，這是它的特點(diǎn)，也是它的缺點(diǎn)，造就了它的不穩(wěn)定性。

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