中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院最新文章解析信號(hào)途徑與腫瘤形成(與腫瘤的發(fā)生于轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因？)

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院最新文章解析信號(hào)途徑與腫瘤形成

2016年08月28日訊 腹主動(dòng)脈瘤是指腹主動(dòng)脈的局限性、永久性擴(kuò)張。 在西方社會(huì)， 腹主動(dòng)脈瘤發(fā)病率約為 8%. 目前， 針對(duì)腹主動(dòng)脈瘤的藥物治療效果有限。 來(lái)自中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院&北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)三羥基黃酮能通過(guò)抑制 JNK 和 p38 MAPK 信號(hào)途徑減少血管緊張素II誘導(dǎo)的小鼠腹主動(dòng)脈瘤形成，這為腹主動(dòng)脈瘤的預(yù)防和治療提供新的有效藥物。

腹主動(dòng)脈瘤發(fā)病的病理生理學(xué)機(jī)制主要包括氧化應(yīng)激、血管炎癥和細(xì)胞外基質(zhì)降解。 在眾多動(dòng)物模型中，血管緊張素II誘導(dǎo) Apoe-/- 小鼠（Musmusculus）最為常用， 因?yàn)槠鋷缀跄７铝巳祟?lèi)腹主動(dòng)脈瘤發(fā)病的全部特征。值得注意的是， 在人的腹主動(dòng)脈瘤標(biāo)本中血管緊張素II通路明顯被激活。

三羥基黃酮（baicalein, BAI）是傳統(tǒng)中藥黃芩的主要成分，目前認(rèn)為其參與了氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、腫瘤發(fā)生、新生血管形成等多個(gè)病理生理學(xué)過(guò)程。已有研究報(bào)道，三羥基黃酮可以顯著抑制缺血再灌注引起的心肌損傷。但是，三羥基黃酮作用的具體機(jī)制仍不清楚，而其在腹主動(dòng)脈瘤形成中的作用也未見(jiàn)報(bào)道。

這篇文章建立了血管緊張素II誘導(dǎo) Apoe-/-小鼠腹主動(dòng)脈瘤動(dòng)物模型，檢測(cè)了三羥基黃酮在腹主動(dòng)脈瘤形成中的作用。具體機(jī)制，主要從氧化應(yīng)激、血管炎癥和細(xì)胞外基質(zhì)降解3方面進(jìn)行探討，同時(shí)也研究了三羥基黃酮對(duì)于血管緊張素Ⅱ通路的影響，為腹主動(dòng)脈瘤的預(yù)防和治療提供新的有效藥物。

研究人員證實(shí)在實(shí)驗(yàn)小鼠（Mus musculus）中，三羥基黃酮（傳統(tǒng)中藥黃芩的主要成分）可以降低血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的腹主動(dòng)脈瘤發(fā)生率和嚴(yán)重程度。病理生理機(jī)制方面，三羥基黃酮可以減少小鼠腹主動(dòng)脈壁內(nèi)活性氧的產(chǎn)生。同時(shí)三羥基黃酮還可以抑制動(dòng)脈壁內(nèi)由血管緊張素II誘發(fā)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

此外，通過(guò)降低基質(zhì)金屬蛋白酶 2 和基質(zhì)金屬蛋白酶 9 的活性，三羥基黃酮可以顯著抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解。分子機(jī)制方面，三羥基黃酮主要通過(guò)下調(diào)血管緊張素Ⅰ型受體進(jìn)而抑制絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)傳導(dǎo)通路發(fā)揮作用。這項(xiàng)研究表明， 三羥基黃酮能夠有效抑制腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)生發(fā)展。

與腫瘤的發(fā)生于轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因？

　　樓上都沒(méi)回答問(wèn)題啊。
　　相關(guān)的基因其實(shí)非常多，下面的文章可以回答你的問(wèn)題。
　　但是你要告訴你的老師，腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因并沒(méi)有研究得很徹底，實(shí)際上對(duì)轉(zhuǎn)移機(jī)制的認(rèn)識(shí)也不明確。很多基因其實(shí)就是行使正常的功能，不過(guò)被腫瘤細(xì)胞利用罷了。
　　腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因及因子的研究進(jìn)展

　　發(fā)表時(shí)間：2011-1-7 9:50:17 來(lái)源：創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng)醫(yī)學(xué)編輯部推薦

　　作者：符偉玉　梁念慈 作者單位：廣東醫(yī)學(xué)院生化教研室，廣東湛江 524023

　　【關(guān)鍵詞】 轉(zhuǎn)移相關(guān)基因;腫瘤;綜述文獻(xiàn)

　　腫瘤轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤治療失敗和患者死亡的主要原因。目前已知腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移包括從原發(fā)部位浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、穿透細(xì)胞外基質(zhì)、進(jìn)入血管、淋巴管或體腔中游走、與靶器官黏附后向間質(zhì)侵襲以及增殖形成轉(zhuǎn)移灶等幾個(gè)階段，這是一個(gè)多步驟、多階段、多基因的復(fù)雜過(guò)程。近年來(lái)，腫瘤分子生物學(xué)的研究重點(diǎn)逐漸轉(zhuǎn)入分離和克隆腫瘤轉(zhuǎn)移基因(MG)與腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因(MSG)，并對(duì)這些基因的調(diào)控因子和轉(zhuǎn)移過(guò)程中的作用機(jī)制進(jìn)行深入研究，期望在基因水平揭示腫瘤轉(zhuǎn)移的本質(zhì)，為改進(jìn)腫瘤的診斷方法和治療手段提供依據(jù)。在細(xì)胞基因組中，具有促進(jìn)腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)或轉(zhuǎn)移潛能的基因稱(chēng)為腫瘤轉(zhuǎn)移基因，這類(lèi)基因亦稱(chēng)為腫瘤轉(zhuǎn)移促進(jìn)基因(metastasis?enhancing gene)。MSG能抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，但不影響原發(fā)腫瘤的生長(zhǎng)。研究表明，腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移過(guò)程中，不僅有多種基因的參與，而且還有一些相關(guān)因子、酶類(lèi)和蛋白質(zhì)等的共同作用及其調(diào)節(jié)。本文就腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因及其作用機(jī)制的近期研究進(jìn)展作一綜述。

　　1 癌基因和抑癌基因與腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系

　　癌基因的活化及過(guò)度表達(dá)和抑癌基因的失活，在腫瘤發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用，已得到人們的共識(shí)。近年來(lái)，越來(lái)越多的證據(jù)支持在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中，同樣也需要多種癌基因和抑癌基因的參與。在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中目前較為確認(rèn)的癌基因和抑癌基因有c?met、Ras、Rho、myc、sis和突變型p53等。c?met癌基因編碼肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子/彌散因子的受體，該因子是上皮細(xì)胞有效的分裂原，同時(shí)也促進(jìn)細(xì)胞流動(dòng)和侵襲。c?met癌基因的過(guò)度表達(dá)有利于腫瘤細(xì)胞在每一期演進(jìn)過(guò)程中形成選擇性的生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，而且擴(kuò)增也為腫瘤細(xì)胞獲得轉(zhuǎn)移能力提供進(jìn)一步的選擇優(yōu)勢(shì)。c?met基因早已被證實(shí)與包括骨肉瘤在內(nèi)的多種腫瘤的進(jìn)展有關(guān)[1]。Ras基因家族是較早發(fā)現(xiàn)的與腫瘤轉(zhuǎn)移有關(guān)的癌基因。Webb等[2]對(duì)Ras基因誘導(dǎo)轉(zhuǎn)移的機(jī)制進(jìn)行了研究，他們利用V12?H?ras效應(yīng)域突變劑破壞其激活下游靶區(qū)域的活性，無(wú)法誘導(dǎo)小鼠成纖維細(xì)胞NIH3T3的肺轉(zhuǎn)移。但有活化V12?H?ras基因表達(dá)的成纖維細(xì)胞，則可通過(guò)Raf?MAPK1/2旁路引起肺轉(zhuǎn)移。說(shuō)明Ras是通過(guò)作用于信號(hào)傳導(dǎo)途徑發(fā)揮誘導(dǎo)轉(zhuǎn)移功能的。

　　Rho家族屬于小分子G結(jié)合蛋白的Ras超家族，和Ras超家族的所有成員一樣，Rho家族蛋白在非活性鳥(niǎo)苷酸(GDP)結(jié)合形式和活性鳥(niǎo)苷酸(GTP)結(jié)合形式之間循環(huán)。Rho家族蛋白與GDP結(jié)合形式游離于胞質(zhì)中;與GTP結(jié)合形式則作用于細(xì)胞內(nèi)的效應(yīng)因子。截止目前，Rho家族已被證實(shí)的成員有：Rho(RhoA、RhoB、RhoC)，Rac(Rac1、Rac2、Rac3、RhoG)，Cdc42(Cdc42H、g25K、TC10)，Rnd (RhoE/Rnd3、Rnd1/Rho6、Rnd2/Rho7)，RhoD和TTF等[3]。Rho家族是細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白的重要調(diào)節(jié)子，通過(guò)調(diào)控肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架影響細(xì)胞遷移，從而影響惡性腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移。而且，近年來(lái)的研究結(jié)果證實(shí)了由Rho因子介導(dǎo)的細(xì)胞表面分子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的失調(diào)對(duì)于腫瘤轉(zhuǎn)移的重要性：Clark等[4]使用基因芯片技術(shù)證實(shí)對(duì)于黑色素瘤，RhoC的過(guò)表達(dá)可以促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移能力，通過(guò)RhoC顯性失活突變體抑制RhoC表達(dá)則明顯逆轉(zhuǎn)其體內(nèi)侵襲轉(zhuǎn)移。Glidea等[5]則在膽囊癌中發(fā)現(xiàn)，RhoGDI2基因產(chǎn)物的缺失與膽囊癌的轉(zhuǎn)移高度相關(guān)。

　　越來(lái)越多的研究顯示，抑癌基因的失活是腫瘤發(fā)生侵襲生長(zhǎng)的主要原因，抑癌基因nm23和p53等在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中起重要作用。nm23基因定位于人17號(hào)染色體17q21.3?22，分為nm23?H1和nm23?H2兩個(gè)亞型。nm23基因的低表達(dá)已經(jīng)在多種高轉(zhuǎn)移性腫瘤中被證實(shí)。研究顯示，nm23與核苷酸二磷酸激酶(NDPK)高度同源、作用相似或一致，其表達(dá)異常可影響微管聚合，導(dǎo)致染色體畸變和非整倍體形成從而驅(qū)動(dòng)腫瘤轉(zhuǎn)移，也可通過(guò)影響細(xì)胞骨架構(gòu)成或G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與腫瘤的發(fā)生[6]。Sun[7]等用放射線誘發(fā)p53突變，發(fā)現(xiàn)突變型p53可在轉(zhuǎn)錄水平激活編碼內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和血栓素基因，但抑制多藥耐藥基因?1及堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子基因表達(dá)。說(shuō)明p53可調(diào)節(jié)多種轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)。CD44是一種跨膜糖蛋白，人類(lèi)CD44基因定位于11號(hào)染色體短臂，全長(zhǎng)約50kb，同一基因的不同剪切片段編碼不同的CD44異構(gòu)體。研究表明腫瘤轉(zhuǎn)移與CD44異常轉(zhuǎn)錄有關(guān)，Pengguet等[8]發(fā)現(xiàn)CD44分子過(guò)表達(dá)可引起膜-細(xì)胞骨架連接蛋白-ezrin的功能激活，從而可導(dǎo)致骨肉瘤細(xì)胞系轉(zhuǎn)移能力的增強(qiáng)。

　　2 ezrin蛋白

　　ezrin是1981年由Bretscher在雞的小腸上皮細(xì)胞刷狀緣中首次被純化的，為ERM家族中第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的成員，而ERM家族另外3個(gè)成員為：radixin、moesin和merlin。ezrin和其他ERM家族成員在細(xì)胞中有兩種存在狀態(tài)：一種是休眠狀態(tài)，一種是激活狀態(tài)。由于關(guān)鍵的C末端蘇氨酸殘基經(jīng)Rho或PKC等途徑磷酸化激活，再經(jīng)膜上PIP2的招募作用，導(dǎo)致其在特定細(xì)胞區(qū)域的聚集。由于暴露的C末端尾部具有肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架結(jié)合位點(diǎn)，故通過(guò)ezrin的橋接作用，可將肌動(dòng)蛋白細(xì)胞微絲與細(xì)胞膜相連，從而產(chǎn)生一系列細(xì)胞功能，如細(xì)胞形態(tài)的改變、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、黏附、有絲分裂、細(xì)胞極性等[9]。Orian?Rousseau等[10]的實(shí)驗(yàn)顯示，CD44、ezrin、met等有可能通過(guò)ezrin與CD44結(jié)合的功能域相互作用，并通過(guò)MEK/ERK信號(hào)傳導(dǎo)途徑，誘導(dǎo)瘤細(xì)胞侵襲表型的發(fā)生。

　　2004年，Yu等[11]將Vil2基因(ezrin編碼基因)轉(zhuǎn)入低轉(zhuǎn)移能力的細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)原不會(huì)轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力大大提高，說(shuō)明ezrin的過(guò)表達(dá)可賦予腫瘤細(xì)胞高轉(zhuǎn)移活性;在抑制了ezrin的表達(dá)后，原本具有高轉(zhuǎn)移能力的細(xì)胞系轉(zhuǎn)移能力大大下降。ezrin與腫瘤轉(zhuǎn)移的密切相關(guān)性已為越來(lái)越多的研究者所認(rèn)同，ezrin在促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移方面，存在著復(fù)雜的多種作用機(jī)制，探究ezrin過(guò)表達(dá)促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制方面的實(shí)驗(yàn)研究正在展開(kāi)，是腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制研究新熱點(diǎn)。

　　3 整合素

　　整合素(Integrins)是廣泛存在于動(dòng)植物細(xì)胞表面的一類(lèi)細(xì)胞粘附分子，是由α和β兩個(gè)亞單位形成的跨膜異二聚體。迄今已發(fā)現(xiàn)約18種α亞單位和8種β亞單位，它們按不同的組合構(gòu)成20余種整合素。整合素是近年來(lái)腫瘤轉(zhuǎn)移研究領(lǐng)域的一個(gè)熱點(diǎn)，它作為細(xì)胞與周?chē)|(zhì)相互作用的橋梁，參與腫瘤血管的生成，一直被認(rèn)為和腫瘤轉(zhuǎn)移高度相關(guān)[12]。降解細(xì)胞外基質(zhì)ECM是腫瘤細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移的重要步驟，MMPs是降解ECM的主要酶類(lèi)。整合素能調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞MMPs的表達(dá)和活性，Baronas?Louell等[13]采用RT?PCR及ELISA等方法檢測(cè)了α2β1對(duì)黑色素瘤細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)α2β1可以不同情況的調(diào)節(jié)MMP1、MMP2、MMP3、MMP13和MMP14的表達(dá)和活性，而影響腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。許多研究者先后采用αvβ3的拮抗劑SC268448、SM256和SD983等證實(shí)了整合素αvβ3在腫瘤血管生成的重要作用[14]。然而，同種整合素在不同類(lèi)型細(xì)胞上的表達(dá)程度與遷移的關(guān)系不同，整合素對(duì)于腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移究竟是促進(jìn)亦或是抑制，至今仍存有爭(zhēng)議。

　　4 缺氧誘導(dǎo)因子?1(HIF?1)

　　缺氧誘導(dǎo)因子?1(HIF?1)是由Semenza等于1992年在缺氧誘導(dǎo)的肝細(xì)胞癌細(xì)胞株Hep3B細(xì)胞核提取物中發(fā)現(xiàn)的一種轉(zhuǎn)錄因子，并證實(shí)其在低氧條件下廣泛存在于哺乳動(dòng)物及人體內(nèi)。HIF?1是由120kd的α亞基和91～94kd的β亞基構(gòu)成異二聚體，兩亞單位均含有bHLH?PAS結(jié)構(gòu)域，其中bHLH結(jié)構(gòu)屬于真核生物轉(zhuǎn)錄因子超家族，而PAS為bHLH家族的子類(lèi)所共有，bHLH區(qū)負(fù)責(zé)和DNA結(jié)合，PAS區(qū)則與另一亞基形成二聚體。HIF?1α是HIF?1活性調(diào)節(jié)的主要亞基，決定HIF?1的活性且只受低氧因素調(diào)節(jié)。在常氧條件下，HIF?1α由其結(jié)構(gòu)中的氧依賴(lài)降解結(jié)構(gòu)域(ODD)控制，并通過(guò)泛素?蛋白酶體途徑迅速降解，幾乎檢測(cè)不到HIF?1α蛋白。但在缺氧和腫瘤細(xì)胞，HIF?1α降解受阻，HIF?1α在胞內(nèi)積聚，并與缺氧反應(yīng)基因的缺氧反應(yīng)元件(HRE)上的HIF?1結(jié)合位點(diǎn)(5'?TACGTG?3')結(jié)合，促進(jìn)缺氧反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄，引起細(xì)胞對(duì)缺氧的一系列適應(yīng)性反應(yīng)。缺氧反應(yīng)基因涉及腫瘤血管生成、細(xì)胞能量代謝、腫瘤轉(zhuǎn)移、離子代謝和兒茶酚胺代謝等多個(gè)方面[15]。

　　研究表明，在缺氧組織中HIF?1能夠誘導(dǎo)在血管形成過(guò)程中起作用的VEGF等基因的表達(dá)，促進(jìn)新生血管的形成，為瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移創(chuàng)造條件。VEGF基因具有缺氧調(diào)節(jié)位點(diǎn)(HRE)能被HIF?1識(shí)別并結(jié)合。此外，缺氧還能夠誘導(dǎo)一種RNA結(jié)合蛋白HUR的表達(dá)，而HUR能夠結(jié)合VEGFmRNA3'末端非翻譯區(qū)域(UTR)從而提高VEGF mRNA的穩(wěn)定性。同時(shí)Ras基因的產(chǎn)物能夠通過(guò)Raf/MEK/有絲分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和PI3K/PDK?1/AKT 途徑活化HIF?1α并提高其穩(wěn)定性[16]。研究表明，在依賴(lài)生長(zhǎng)因子的Ba/F3細(xì)胞株中，癌基因BCR/ABL能夠促進(jìn)HIF?1的表達(dá)來(lái)誘導(dǎo)VEGF的表達(dá)。反之，Von Hippel?Lindau(VHL)蛋白能夠與泛素連接酶E3形成復(fù)合體促進(jìn)HIF?1的降解[17]。此外，抑癌基因p53也能通過(guò)結(jié)合HIF?1α/P300和促進(jìn)MDM2介導(dǎo)的HIF?1α的泛素化和失活，最終導(dǎo)致VEGF表達(dá)量下降[18]。以上表明HIF?1是研究VEGF表達(dá)調(diào)控的重點(diǎn)。Sun等[19]向腫瘤細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)染反義HIF?1α質(zhì)粒，發(fā)現(xiàn)可以下調(diào)VEGF的表達(dá)，減少腫瘤內(nèi)MVD。此外，以HIF?1α為治療靶點(diǎn)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，腫瘤中VEGF表達(dá)下調(diào)可以抑制腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。因此，抑制HIF?1α表達(dá)及轉(zhuǎn)錄活性有望成為一種治療惡性腫瘤新的途徑。

　　5 結(jié)語(yǔ)

　　以上簡(jiǎn)要介紹了幾個(gè)近年來(lái)研究的熱點(diǎn)基因，還有許多已知基因蛋白產(chǎn)物的新功能被不斷發(fā)現(xiàn)。腫瘤轉(zhuǎn)移是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程，對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的基因調(diào)控及其機(jī)制進(jìn)行深入研究，可為利用新的基因治療手段治療惡性腫瘤開(kāi)辟新的思路。目前對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的基因調(diào)控研究已做了許多工作，但仍有大量問(wèn)題尚待解決。隨著功能基因組和蛋白組計(jì)劃的開(kāi)展，人們對(duì)于腫瘤轉(zhuǎn)移基因和轉(zhuǎn)移抑制基因的表達(dá)調(diào)控、蛋白相互作用的認(rèn)識(shí)必將跨入一個(gè)嶄新的階段

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院深圳腫瘤醫(yī)院,怎么樣?

很好。

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院深圳醫(yī)院是由國(guó)家癌癥中心/中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院和深圳市政府聯(lián)合創(chuàng)辦的市屬公立醫(yī)院，是深圳市唯一的腫瘤專(zhuān)科醫(yī)院。醫(yī)院位于龍崗區(qū)寶荷路113號(hào)，已開(kāi)設(shè)26個(gè)科室，989張病床。質(zhì)子腫瘤治療中心和醫(yī)院二期工程將于2024年建成投入使用。

引進(jìn)了赫捷院士胸部腫瘤創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)等10個(gè)醫(yī)療衛(wèi)生“三名工程”團(tuán)隊(duì)；北京派出常駐專(zhuān)家團(tuán)隊(duì)近50人；依托國(guó)家腫瘤防治“一庫(kù)一網(wǎng)”工程，10多個(gè)科室接入遠(yuǎn)程會(huì)診系統(tǒng)。

發(fā)展歷程

2017年，在全國(guó)政協(xié)副主席（時(shí)任國(guó)家衛(wèi)計(jì)委主任）李斌等領(lǐng)導(dǎo)見(jiàn)證下，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院與深圳市簽約合作，開(kāi)啟國(guó)家級(jí)醫(yī)療資源下沉、公立大醫(yī)院現(xiàn)代化發(fā)展的改革之路。

2018年，醫(yī)院與南山區(qū)政府簽約共建南山腫瘤中心，12家醫(yī)院成為國(guó)家城市癌癥早診早治臨床篩查醫(yī)院，深圳市腫瘤防治形成東西兩翼齊飛、全市覆蓋格局。

2019年，開(kāi)業(yè)僅兩年，醫(yī)院已開(kāi)設(shè)25個(gè)科室、822張病床，成為南方科技大學(xué)、深圳大學(xué)臨床教學(xué)醫(yī)院，登上中國(guó)醫(yī)院排行榜華南區(qū)腫瘤專(zhuān)科聲譽(yù)榜單。

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