2016年08月27日訊 近年來，很多科學(xué)家將對(duì)癌癥的研究目光轉(zhuǎn)移到了探索癌癥的進(jìn)化機(jī)制上來
腫瘤轉(zhuǎn)移的“進(jìn)化”之路
近日
于癌癥進(jìn)化的最新研究成果.png)
癌癥是遵循達(dá)爾文進(jìn)化論
盡管這一進(jìn)化過程具有臨床重要性
藥物治療可造成腫瘤適應(yīng)性進(jìn)化
近日
大范圍深度的腫瘤基因組測(cè)序已經(jīng)發(fā)現(xiàn)腫瘤異質(zhì)性特點(diǎn)
他們發(fā)現(xiàn)這名病人進(jìn)行了PI（3）Kα抑制劑BYL719治療后，獲得了比較持久的治療效果
化療會(huì)促進(jìn)腫瘤進(jìn)化
近日
，一項(xiàng)刊登于國(guó)際雜志Siberian Journal of Oncology上的研究論文中，來自俄羅斯的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)乳腺癌患者進(jìn)行輔助化療或可刺激腫瘤發(fā)生進(jìn)化；文章中研究人員對(duì)準(zhǔn)備進(jìn)行手術(shù)的乳腺癌患者的活組織樣本進(jìn)行了分析，隨后在每一份樣本的活組織檢查中都檢測(cè)到了染色體的異常情況。在患者手術(shù)進(jìn)行之前
，患者接受了2-4小時(shí)的輔助化療（neoadjuvant chemotherapy，NAC），術(shù)后研究者進(jìn)行了重復(fù)的分析來觀察腫瘤的治療效應(yīng)；結(jié)果研究者發(fā)現(xiàn)，在大部分患者機(jī)體中，化療會(huì)完全或部分破壞腫瘤的老巢，但23%的患者卻表現(xiàn)出了在輔助治療情況下出現(xiàn)腫瘤新生的情況，而且研究者還在部分腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了染色體的加倍現(xiàn)象前列腺癌的基因組構(gòu)成及進(jìn)化
大規(guī)模癌癥基因組測(cè)序計(jì)劃的一個(gè)好處就是它們正準(zhǔn)備著讓我們洞察癌癥基因組的短暫改變
，從而了解這些這些變化如何對(duì)腫瘤的開始和發(fā)展產(chǎn)生作用。為了更好地了解前列腺癌的基因組構(gòu)成以及進(jìn)化，Levi Garraway、Francesca Demichelis和同事對(duì)57個(gè)前列腺腫瘤進(jìn)行了全基因組測(cè)序，并與正常組織進(jìn)行了匹配，他們利用計(jì)算機(jī)建模分析了基因組重組是如何出現(xiàn)的。作者發(fā)現(xiàn)，這些樣品中的基因組重組通常發(fā)生在一個(gè)事件“鏈條”的背景下
，并且對(duì)于這一鏈條的系統(tǒng)分析表明，其中的大多數(shù)導(dǎo)致了DNA刪除，以及涉及刪除盡頭或新伙伴（而不是互相彼此）的融合斷點(diǎn)。腫瘤數(shù)據(jù)被拿來與一個(gè)概率模型--鄰近的成對(duì)DNA斷點(diǎn)會(huì)彼此獨(dú)立地出現(xiàn)--進(jìn)行了比較；這一分析揭示了兩者之間的一個(gè)偏差，表明這些重組可能是相互依賴的。為了更進(jìn)一步了解鏈條是如何形成的，作者創(chuàng)造了一種算法，名為“鏈條發(fā)現(xiàn)者”，而這揭示了在相同的腫瘤中經(jīng)常出現(xiàn)幾種鏈條（63%的腫瘤具有兩個(gè)或更多鏈條），并且鏈條具有可變數(shù)量的重排，從3個(gè)到40多個(gè)不等癌細(xì)胞如何進(jìn)化出對(duì)EGFR抑制產(chǎn)生抗性
雖然非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）的突變對(duì)癌細(xì)胞對(duì)EGFR抑制劑藥物產(chǎn)生抗性的機(jī)理已經(jīng)較為明確。但在藥物治療過程中
腫瘤細(xì)胞中參與抗抑制劑藥物相關(guān)的信號(hào)通路也會(huì)影響癌細(xì)胞對(duì)其他藥物的敏感性。經(jīng)由藥物耐受的癌細(xì)胞進(jìn)化獲得對(duì)EGFR抑制劑抗性的腫瘤對(duì)第三代靶向EGFR T790M突變的抑制劑具有一定的抵抗能力
。但如果和靶向抗凋亡因子BCL-xl和BCL-2抑制劑（Nacvitoctax）聯(lián)用，可以還原其對(duì)EGFR抑制劑藥物的敏感性。本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/302306.html.
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