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      南京醫(yī)科大PLOS肺癌相關(guān)miRNA
      
        
      
            佚名
            2024-06-06 04:56:28
        
      

        
      
           
      2016年08月27日訊 國(guó)際著名遺傳學(xué)期刊《PLOS Genetics》在線刊登了南京醫(yī)科大學(xué)、上海交通大學(xué)
        、河北北方學(xué)院等處的一項(xiàng)研究成果
      ，題為“Reprogramming of Normal Fibroblasts into Cancer-Associated Fibroblasts by miRNAs-Mediated CCL2/VEGFA Signaling”
      。這項(xiàng)研究表明
        ，miRNAs介導(dǎo)的FOXO3a/VEGF/CCL2信號(hào)
      ，在正常成纖維細(xì)胞（NFs）到癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）的轉(zhuǎn)換過(guò)程中發(fā)揮重要的作用，從而為開(kāi)發(fā)新的肺癌診斷和治療方法，提供了進(jìn)一步的支持
      。
      這項(xiàng)研究的通訊作者是南京醫(yī)科大學(xué)腫瘤教研室主任、南京醫(yī)科大學(xué)腫瘤研究中心副主任束永前教授
      。束教授長(zhǎng)期從事臨床腫瘤疾病的診治
      ，一直在臨床一線處理惡性腫瘤患者的各種疑難雜癥，能夠獨(dú)立診治各種惡性腫瘤
      ，在長(zhǎng)達(dá)23年的臨床及基礎(chǔ)研究時(shí)間里
      ，具有了扎實(shí)的腫瘤分子生物學(xué)理論和臨床診治經(jīng)驗(yàn)。目前是江蘇省腫瘤學(xué)碩士生
      、博士生學(xué)位授予點(diǎn)負(fù)責(zé)人
      ，腫瘤學(xué)科學(xué)術(shù)帶頭人，共發(fā)表研究論文共70余篇
      。
      成纖維細(xì)胞是人體組織和腫瘤的一個(gè)重要細(xì)胞成分，可分為靜息的和活化的成纖維細(xì)胞
      。例如
      ，成纖維細(xì)胞在愈合傷口部位高度活躍?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ；罨某衫w維細(xì)胞侵入病灶
      ，并產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）作為其他細(xì)胞的支架。一旦傷口修復(fù)
      ，活化的成纖維細(xì)胞就恢復(fù)到靜息的表型
      ，它們主要是被稱為正常的成纖維細(xì)胞（NFS）。人們普遍認(rèn)為
      ，腫瘤的發(fā)生不僅僅是由惡性腫瘤細(xì)胞決定的
      ，而且是由活化的腫瘤成纖維細(xì)胞或癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）決定。CAFs可通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子
      、趨化因子和ECM
      ，刺激癌細(xì)胞的增殖和進(jìn)展。例如
      ，生長(zhǎng)因子
      、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-ββ）
      、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2（FGF2）
      ，被認(rèn)為在成纖維細(xì)胞活化中起著至關(guān)重要的作用。然而
      ，對(duì)NFS轉(zhuǎn)換成CAFs的分子機(jī)制仍然研究甚少
      。
      microRNA（miRNA）是一類小型非編碼RNA，在各種生理和病理過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用
      。越來(lái)越多的證據(jù)表明
      ，miRNA不僅在癌變過(guò)程的癌細(xì)胞中
      ，而且在成纖維細(xì)胞的過(guò)渡或活化中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。例如
      ，miR-31
      、miR-214和miR-155的調(diào)控異常，可將卵巢癌中的NFs重編程為CAFs
      。子宮內(nèi)膜癌CAFs中的miR-148a下調(diào)
      ，可刺激子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)性。CAFs中miR-106b的上調(diào)
      ，可促進(jìn)胃癌細(xì)胞的遷移和侵襲能力
      。miR-21是一個(gè)著名的致癌miRNA，在結(jié)腸CAFs中是顯著上調(diào)的
      ，后者可導(dǎo)致大腸癌的生長(zhǎng)和侵襲
      。然而，在肺癌中
      ，miRNA如何參與靜止成纖維細(xì)胞到CAFs的轉(zhuǎn)化
      ，在很大程度上仍然是模糊的。
      在這項(xiàng)研究中
      ，研究人員打算確定介導(dǎo)NFs向CAFs轉(zhuǎn)化的各種因素
      ，集中在miRNAs和分泌因子。與配對(duì)的NFs相比
      ，研究人員在人肺癌來(lái)源的CAFs當(dāng)中發(fā)現(xiàn)了miR-1和miR-206的下調(diào)
      、miR-31的上調(diào)。miR-1
      、miR-206和miR-31的表達(dá)失調(diào)
      ，可通過(guò)調(diào)節(jié)VEGFA、CCL2和FOXO3a表達(dá)
      ，促進(jìn)NFs到CAFs的轉(zhuǎn)換
      。此外，研究人員在肺癌患者血漿中觀察到了miR-1和miR-206的下調(diào)
      、miR-31的上調(diào)
      。
      更重要的是，研究人員證明
      ，抗VEGFA/CCL2或pre-miR-1
      、pre-miR-206和anti-miR-31的全身給藥，可顯著降低腫瘤的血管生成
      。TAMs積累
      、腫瘤生長(zhǎng)和肺轉(zhuǎn)移。總而言之
      ，這些數(shù)據(jù)表明
      ，miRNAs介導(dǎo)的FOXO3a/VEGF/CCL2信號(hào)，在NFs到CAFs的轉(zhuǎn)換過(guò)程中發(fā)揮重要的作用
      ，從而為開(kāi)發(fā)新的診斷和治療方法
      ，提供了進(jìn)一步的支持。
      今年以來(lái)
      ，肺癌研究取得了一系列的進(jìn)展
      。1月，來(lái)自斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Huibin Tang和Joseph B Shrager在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《EMBO Molecular Medicine》發(fā)表一項(xiàng)研究指出
      ，隨著CRISPR/Cas技術(shù)的改進(jìn)與成熟
      ，將這種分子手術(shù)方法與傳統(tǒng)手術(shù)、放療和/或TKI治療相結(jié)合
      ，將有可能顯著提高攜帶EGFR突變的非小細(xì)胞肺癌患者的生存率
      。
      美國(guó)托馬斯杰弗遜大學(xué)Sidney Kimmel癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，與正常細(xì)胞相比
      ，Nit1在普通肺癌細(xì)胞中是顯著生產(chǎn)過(guò)剩的
      ，而當(dāng)Nit1被沉默時(shí)，肺腫瘤的生長(zhǎng)受到抑制
      。他們的研究結(jié)果發(fā)表在2016年3月的《Oncotarget》雜志。
      2016年5月
      ，來(lái)自美國(guó)幾所主要大學(xué)和俄羅斯ITMO大學(xué)的研究人員
      ，在肺癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了一些新的驅(qū)動(dòng)突變（driver mutations），可能用于基因靶向治療和免疫治療
      。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Nature Genetics》雜志
      。
      

          
      本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/303027.html.
      
          
      
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