2016年08月15日訊 日前美國麻省總醫(yī)院的一支研究團隊發(fā)現(xiàn)BRAF突變的黑色素瘤抵抗靶向治療的一個新機制。他們的文章在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature Medicine上,該文章報告稱兩個負責(zé)調(diào)節(jié)細胞分裂的基因出現(xiàn)失活突變會導(dǎo)致本來已經(jīng)被BRAF抑制劑藥物阻斷的腫瘤生長信號途徑出現(xiàn)重新激活
。文章通訊作者Bin Zheng博士這樣說道:“我們發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制基因STAG2和STAG3缺失是BRAF突變黑色素瘤抵抗BRAF抑制劑藥物的一個新機制
,該研究揭示了這兩個基因與MAPK細胞生長途徑之間意想不到的關(guān)聯(lián)。理解并克服癌細胞對BRAF抑制劑的抵抗仍然是黑色素瘤研究領(lǐng)域面臨的一個主要挑戰(zhàn)在尋找藥物抵抗機制的過程中
研究人員在存在治療抵抗的黑色素瘤細胞系中檢測了STAG蛋白家族的表達情況
隨后研究人員利用黑色素瘤細胞系和腫瘤移植小鼠模型發(fā)現(xiàn)敲低任何一種蛋白的表達都能降低對BRAF抑制劑的敏感性
研究人員表示他們正在努力尋找STAG2/3突變黑色素瘤的弱點
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