非甾體類抗炎藥物性腎病是什么,,健康生活須知

一、非甾體類抗炎藥物性腎病有什么

非甾體類抗炎藥物性腎病繼發(fā)于非甾體類抗炎藥(NSAIDs)的腎損害發(fā)生率很低，通常認(rèn)為該類藥物十分安全，并有很好的耐受性。這類藥物最常見的副作用是消化道潰瘍或出血。本病大部分患者為30～70歲的婦女。接下來為大家具體介紹。

非甾體類抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作為抗風(fēng)濕和止痛藥物已被廣泛應(yīng)用于臨床全世界每天有3000萬～4000萬患者在使用NSAIDs在日本1989年有關(guān)NSAIDs的處方高達1.8億張我國尚無這方面的統(tǒng)計資料，但由于人口眾多，推測可能是世界上使用NSAIDs最多的國家。因此廣大臨床醫(yī)生應(yīng)正確地掌握NSAIDs使用的適應(yīng)證充分了解其諸多的不良反應(yīng)該類藥物按其化學(xué)結(jié)構(gòu)一般可分為以下四類：

1、水楊酸類包括阿斯匹林(乙酰水楊酸)雙尼酸(二苯水楊酸)等。

2、苯胺類如非那西汀醋氨酚(撲熱息痛)。

3、吡唑酮類如保泰松、氨基比林、安乃近、羥基保泰松。

4、其他有機酸類如吲哚美辛(消炎痛)布洛芬等。

均具有緩和止痛和解熱作用除苯胺類外均有消炎抗風(fēng)濕作用

不同種類的NSAIDs有著相同的作用機制它們主要通過抑制環(huán)氧化酶的活性從而抑制花生四烯酸生成前列環(huán)素(prostacyclinPGI2)、前列腺素E2(PGE2)和血栓素A2;除此以外NSAIDs還可抑制炎癥過程中緩激肽的釋放、減少粒細胞和單核細胞的吞噬作用減輕炎癥反應(yīng)。前列腺素緩激肽都是致炎物質(zhì)，能使局部毛細血管擴張及通透性增加導(dǎo)致滲出增加局部炎癥反應(yīng)，NSAIDs抑制前列腺素的合成，干擾緩激肽的生物轉(zhuǎn)化過程從而使炎癥緩解或消失。

NSAIDs的腎臟損害有數(shù)種方式,包括由于腎臟血流動力學(xué)改變引起的急性腎衰，引起小管間質(zhì)腎炎而致直接腎毒性表現(xiàn)，如蛋白尿和高血壓綜合征。

二、非甾體類抗炎藥物性腎病有什么原因呢

1、傳統(tǒng)的NSAIDs對腎臟的影響 NSAIDs對腎的多種效應(yīng)與其抑制環(huán)氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻斷腎內(nèi)前列腺素(prostaglandins，PG)合成有關(guān)。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一種由膜磷脂乙?；a(chǎn)生的二十碳四烯酸。腎臟所產(chǎn)生的PG的種類是多種多樣的，主要種類包括前列環(huán)素(prostacyclinPGI2)、血栓素(thromboxaneTXA2)及PGE2PG在某處合成之后即在原處發(fā)揮其生理學(xué)效應(yīng)PGE2和PGF2起初是由腎間質(zhì)細胞合成，而PGI2則由皮質(zhì)動脈和腎小球合成PGE2和TXA2也可由腎皮質(zhì)腎小球合成。

2、PG對腎臟血流動力學(xué)的影響 可以包括以下幾方面：

(1)在體液容量正常的情況下PG的合成率是非常低的，因此很難證實PG在腎功能維持中有何作用

(2)當(dāng)PG合成受刺激增加時通常此時系統(tǒng)循環(huán)已失平衡此時PG通常擔(dān)當(dāng)中和或緩沖作用，以拮抗導(dǎo)致其合成的因素對腎臟的影響例如，血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素(皆導(dǎo)致血管收縮)是PGI2和PGE2合成的潛在刺激因子，而PGI2和PGE2是腎血管舒張物質(zhì)，它們可以減輕血管緊張素Ⅱ所引起的血管收縮效應(yīng)腎臟血管收縮劑和舒張劑之間的這種相互作用是動態(tài)存在的PG的釋放(特別是前列環(huán)素和PGE2)在基礎(chǔ)腎小球疾病、腎功能不全、高鈣血癥和血管收縮劑如血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素作用時釋放增加。此外，其在有效血容量不足，例如心衰肝硬化和經(jīng)胃腸道或腎臟的鹽和水的丟失所致的容量耗竭時釋放增加。上述條件下血管擴張劑PG可以通過降低腎小球前的血管緊張性而保護腎血流維持腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate，GFR)這在有效血容量不足時十分重要。而當(dāng)使用NSAIDs時，補償?shù)难苁鎻堊饔帽蛔钄嘌苁湛s作用占主導(dǎo)地位導(dǎo)致了腎血流下降和腎功能不全而在腎小球性疾病中當(dāng)腎小球毛細血管通透性顯著下降時PG的產(chǎn)生增加可維持GFR

三、非甾體類抗炎藥物性腎病臨床癥狀

非甾體抗炎藥(NSAIDs)可以引起兩種不同類型的急性腎功能衰竭即血流動力學(xué)調(diào)節(jié)的腎功能衰竭和急性間質(zhì)性腎炎(常伴有腎病綜合征)。兩者與NSAIDs誘導(dǎo)的PG的合成減少直接相關(guān)。

急性腎功能衰竭某些患者使用NSAIDs后發(fā)生腎功能障礙的可能性較其他大，這些患者包括那些充血性心力衰竭高齡患者(年齡>65歲)、低血容量或休克、敗血癥高血壓同時使用利尿劑治療、有基礎(chǔ)腎臟疾病患者通常大部分患者在發(fā)生急性腎功能惡化時尿改變都不顯著。此外，部分發(fā)生此類腎衰的患者尿鈉排出可以很低(

關(guān)于NSAIDs所引起的急性腎功能衰竭還有一點需注意，不同的NSAIDs的腎毒性可能不相同。低劑量的阿司匹林(aspirin)低劑量的非處方用藥布洛芬(ibuprofen)和舒林酸(sulindac)可能更安全因為它們對腎臟PG的合成影響較小。酮咯酸氨丁三醇(ketorolac)是非胃腸道給予的止痛藥，過去認(rèn)為其腎毒性較大，最近研究表明使用酮咯酸少于5天導(dǎo)致腎衰的危險性與對照組無差異

NSAIDs誘導(dǎo)的第二種形式的急性腎功能衰竭患者可以表現(xiàn)為急性間質(zhì)性腎炎和微小病變所致的腎病綜合征誘導(dǎo)該類腎損害的最常見藥物是非諾洛芬(fenoprofen)但其他止痛藥亦可引起該類損害。這類綜合征的特征是，發(fā)展至嚴(yán)重腎損害的時間變化很大平均為5.4個月;只有19%的患者有發(fā)熱皮疹、嗜酸性粒細胞增多83%的患者有腎病綜合征的表現(xiàn)患者常常表現(xiàn)為，血尿膿尿白細胞管型大量蛋白尿和急性血肌酐濃度升高。雖然有報道所有NSAIDs誘導(dǎo)的腎病綜合征經(jīng)活檢均證實為微小病變但最近的研究表明也可以是膜性腎病。許多發(fā)生膜性腎病的患者曾使用雙氯芬酸鈉(diclofenac)治療但其他NSAIDs也可引起最近的研究提示NSAIDs誘導(dǎo)的膜性腎病較以前常見。

四、怎樣治療非甾體類抗炎藥物性腎病

1.對癥治療

首先應(yīng)停止使用該類藥物，包括停止局部使用該類藥物。止痛藥腎病的病程取決于發(fā)生臨床表現(xiàn)時腎臟受損的嚴(yán)重程度和藥物治療是否繼續(xù)，如繼續(xù)用藥腎功能惡化可持續(xù)進展。例如阿司匹林，其單獨使用常無腎毒性，然而此時繼續(xù)使用也可以加重腎損害。停止使用止痛藥后，腎功能可以穩(wěn)定或輕度改善。據(jù)報道急性間質(zhì)性腎炎在治療停止數(shù)周至數(shù)月后可以自發(fā)緩解。然而，如果腎臟疾病已經(jīng)進展，那么停止用藥后也可能出現(xiàn)進展，這可能是由于繼發(fā)性的血流動力學(xué)和與腎單位丟失相關(guān)的代謝改變。另外對癥處理包括降壓、糾正水電、酸堿失衡等。

2.糖皮質(zhì)激素治療

一旦明確由NSAIDs引起的腎損害，應(yīng)立即停藥并使用糖皮質(zhì)激素治療，潑尼松口服，療程3個月左右。目前沒有明確的證據(jù)證實糖皮質(zhì)激素治療可以獲益。然而，在停用NSAIDs后腎功能衰竭持續(xù)1～2周的患者應(yīng)考慮一個療程的潑尼松(強的松)治療。NSAIDs引起微小病變和腎病綜合征，使用皮質(zhì)激素可否緩解病情目前還不清楚，但有非對照研究證實激素治療有效。

3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療

使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)如依那普利口服，多數(shù)患者在停藥后尿蛋白很快減少;但也有報道認(rèn)為ACEI類同NSAIDs聯(lián)合使用，會加重NSAIDs的腎毒性。理由是NSAIDs抑制了前列腺素的擴血管效應(yīng)，導(dǎo)致腎小球入、出球小動脈收縮，使用ACEI后，出球小動脈的收縮效應(yīng)被抑制使GFR進一步下降。

4.血透或腹透

如出現(xiàn)腎功能不全應(yīng)即使進行替代治療如血透或腹透。

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