一、腎病引起高血壓發(fā)病機(jī)制
1) 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高 去甲腎上腺素能直接引起腎臟血管收縮,是腎臟血管阻力增加,腎血流量減少,引起腎單位缺血,促進(jìn)腎素從腎小球旁器分泌釋放,進(jìn)一步通過腎素血管緊張素系統(tǒng)的相互作用促使血壓升高。
2) 腎素血管緊張素系統(tǒng) RAS激活可導(dǎo)致水鈉潴留和高血壓發(fā)生。血管緊張素II可使腎血管收縮,造成腎臟血流量下降和血管阻力增加,腎小球內(nèi)壓力隨之升高,系膜細(xì)胞收縮,導(dǎo)致對(duì)蛋白的通透性增加,出現(xiàn)蛋白尿、腎小球硬化和腎衰竭。
3) 鹽的負(fù)荷增加 可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)活性升高。
4) 遺傳/先天因素 不同人種的高血壓腎損害病理表現(xiàn)存在差異性。
5) 高血壓狀態(tài)下腎小球前小動(dòng)脈阻力增加及腎小球內(nèi)高壓 高血壓狀態(tài)下腎小球前動(dòng)脈阻力持續(xù)增高使腎小球毛細(xì)血管處于高灌注、高濾過和高跨膜壓的狀態(tài),進(jìn)而影響腎臟固有細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)和生物學(xué)功能。高血壓狀態(tài)下的腎小球內(nèi)高壓是導(dǎo)致高血壓性腎損害的主要病理生理機(jī)制。
原發(fā)性高血壓引起的腎臟損害通常稱為良性腎硬化, 首先影響腎小球前的動(dòng)脈血管,主要是入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈。病變晚期可見腎小球硬化、嚴(yán)重的間質(zhì)小管損傷及腎小管多灶狀和片狀萎縮,部分代償性肥大,腎間質(zhì)纖維化。
高血壓造成的腎臟損害臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿和腎功能受損。大部分患者表現(xiàn)為微量白蛋白尿。高血壓患者的微量白蛋白尿預(yù)示著全身內(nèi)皮系統(tǒng)受損,是高血壓患者心腦血管預(yù)后不良的標(biāo)志之一。少部分患者可因腎小球毛細(xì)血管破裂而出現(xiàn)短暫性肉眼血尿。在高血壓晚期往往有遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能受損,表現(xiàn)為夜尿增多,并可出現(xiàn)尿濃縮異常。原發(fā)性高血壓可引起視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化,進(jìn)而引起硬化性視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化一般與腎小動(dòng)脈硬化程度平行,可大致反應(yīng)腎小動(dòng)脈情況,故眼底檢查非常重要。
二、腎病引起高血壓原因
一、高血壓腎患者在進(jìn)行一些檢查時(shí),尿沉渣顯微鏡檢查紅細(xì)胞和管型很少,有一些病人因腎小球毛細(xì)血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。有研究證實(shí)在原發(fā)性高血壓患者中有萬分之一會(huì)發(fā)展為腎功能衰竭,未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。所以高血壓患者就會(huì)比較容易患上高血壓腎病。
二、一般有高血壓的患者通常會(huì)引起視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化,進(jìn)一步引起動(dòng)脈硬化性視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化程度與血壓成正比,其中與舒張壓關(guān)系更密切。視網(wǎng)膜硬化一般與腎小動(dòng)脈硬化程度平行,可大致反映腎小動(dòng)脈情況,故眼底檢查非常重要。所以高血壓患者在進(jìn)行一些腎病方面的檢查時(shí),對(duì)于這一點(diǎn)需要格外注意。
臨床診斷
1) 為原發(fā)性高血壓
2) 出現(xiàn)蛋白尿前一般有5年以上持續(xù)性高血壓(大于150/100mmHg)
3) 持續(xù)性蛋白尿,一般為輕到中度,鏡檢有形成分少
4) 有視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化或動(dòng)脈硬化性視網(wǎng)膜病變
5) 排除各種原發(fā)性及繼發(fā)性腎臟疾病ACEI和ARB是高血壓腎損害的首選藥物。
三、如何治療腎病引起的高血壓
高血壓腎病的早期預(yù)防十分重要,常見的預(yù)防措施有以下幾點(diǎn):
一、年齡在40-50歲以上,高血壓病史5-10年以上。如果確定為微量白蛋白增加,應(yīng)高度警惕。
二、夜尿增多,出現(xiàn)蛋白尿或短暫性血尿,要常查腎功能,尿蛋白定性。24小時(shí)尿蛋白定量,注意測(cè)量血壓,做眼底檢查。
三、保持大便通暢。
四、避免接觸重金屬,有毒物及可能損害腎的藥物。 高血壓腎病中醫(yī)治療方法
中藥治療:保持大便通暢,宜用清寧丸、莫家清寧丸。中藥宜用柴胡枳桔湯、天麻鉤藤飲等。 高血壓腎病西醫(yī)治療方法
一、早期、輕度高血壓和尿常規(guī)大致正常者可予非藥物治療,保持良好的情緒、減肥、限鹽、限酒、練氣功及太極拳、適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉等。
二、藥物治療:可供選用的降壓藥物:①利尿劑;②β受體阻滯劑;③鈣拮抗劑;④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。其中鈣拮抗劑、ACEI對(duì)腎臟的血流動(dòng)力學(xué)更有利,ACEI降低尿蛋白優(yōu)于其它的降血壓藥物。使血壓有效地控制到正常或接近正常(18.7/12kPa,140/90mmHg)能夠預(yù)防、穩(wěn)定或延緩高血壓腎損害。
三、惡性腎小動(dòng)脈硬化癥患者短期內(nèi)腎功能迅速惡化,在合并有高血壓腦病、視力迅速下降、顱內(nèi)出血等以及不能口服藥物時(shí),可靜脈給藥,常用硝普鈉,力爭(zhēng)在12~24小時(shí)控制血壓。長(zhǎng)壓定能夠迅速降低血壓,適合惡性高血壓的最初治療。
四、伴發(fā)高脂血癥、糖尿病及高尿酸血癥者,應(yīng)給予相應(yīng)的治療。同時(shí)應(yīng)用抗血小板聚集和粘附的藥物,如潘生丁、阿司匹林等,可能有阻止腎小動(dòng)脈硬化的作用。
五、有腎功能不全時(shí)還應(yīng)給予非透析治療和替代治療。
四、腎病引起的高血壓的檢查方法
高血壓腎病的早期診斷,常規(guī)的腎功能(肌酐、尿素氮)檢查,出現(xiàn)異常,說明腎功能已經(jīng)損傷了50%以上了,所以說如何早期診斷腎損害,是患者想要知道的方式。臨床現(xiàn)有的診斷方式,就是查血中的胱抑素C或者是尿中的微量蛋白。
體檢觀察癥狀表現(xiàn)一般血壓持續(xù)性增高(20.0/13Kpa,150/100mmHg以上);有的眼瞼和/或下肢浮腫、心界擴(kuò)大等;多數(shù)動(dòng)脈硬化性視網(wǎng)膜病變,當(dāng)眼底有條紋狀、火焰狀出血和棉絮狀的軟性滲出,支持惡性腎小動(dòng)脈硬化癥診斷。伴有產(chǎn)生高血壓腦病者可有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
輔助檢查
1、多為輕中度蛋白尿,24小時(shí)定量多在1.5~2.0g;鏡檢有形成分(紅細(xì)胞、白細(xì)胞、透明管型)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG酶、β2-MG增高,尿濃縮-稀釋功能障礙;Ccr多緩慢下降,血尿素氮、肌酐升高。腎小管功能損害早于腎小球功能損害。
2、影像學(xué)檢查腎臟大多沒有變化,發(fā)展致腎功能衰竭時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎臟不同程度縮小;核素檢查早期就會(huì)出現(xiàn)腎功損害;心電圖常表示左心室高電壓;胸部X線或超聲心動(dòng)圖常提示主動(dòng)脈硬化、左心室肥厚或擴(kuò)大。
3、臨床診斷困難者在早期應(yīng)作腎活檢。
尿素氮增高有兩種情況。最常見的是腎功能不全,包括急性腎功能不全和慢性腎衰竭,主要是腎功能損傷,尿素氮不能較好地從尿中排出。采用中醫(yī)療法就是要阻斷腎臟纖維化的進(jìn)展,從根本上修復(fù)受損腎功能,擴(kuò)張腎動(dòng)脈,增加受損腎臟有效血液灌注,增加對(duì)腎臟供氧,改善腎臟微循環(huán),降低腎小球內(nèi)壓,促進(jìn)腎小球修復(fù)、受損病變組織結(jié)構(gòu)改變、功能恢復(fù)。從而增加尿量,使血肌酐、尿素氮從體內(nèi)排出,緩解患者中毒癥狀。你好,高血壓時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)引起高血壓腎病,從而造成腎功能不全的,就是表現(xiàn)為肌酐升高。高血壓腎病的診斷是這樣的:高血壓的病史往往有很多年,并且發(fā)現(xiàn)高血壓的時(shí)候沒有腎臟病,過了幾年后才發(fā)現(xiàn)腎臟病,并且一般表現(xiàn)為腎小管損害。意見建議:如果明確是高血壓引起的腎臟病,那么重點(diǎn)就是控制高血壓,然后相對(duì)的應(yīng)用一些保護(hù)腎小管的藥物如金水寶膠囊,百令膠囊等,就算要恢復(fù)也是一個(gè)慢慢來的過程。
首先明確一個(gè)概念,解決什么高血壓的是問題——高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主臨床表現(xiàn)的心血管綜合征,分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓,而腎病引起的高血壓就是醫(yī)生口中說的繼發(fā)性高血壓。
高血壓作為腎臟病常見的臨床表現(xiàn),主要分為腎血管性和腎實(shí)質(zhì)性高血壓兩大類。水鈉潴留是腎實(shí)質(zhì)性高血壓的主要發(fā)病機(jī)制。其原因有:
一、各種原因引起的水、鈉潴留
腎臟排泄和代謝功能下降,導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),其中水鈉潴留就是一個(gè)可以引發(fā)高血壓的誘因。
二、腎素-血管緊張素增高
當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄時(shí),常引起腎血管性高血壓,這是由于腎缺血刺激腎素分泌,體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化,外周血管收縮,導(dǎo)致水鈉潴留而致的高血壓。
腎實(shí)質(zhì)性的發(fā)生主要是由于腎臟病變引起的以腎單位大量丟失,導(dǎo)致水、鈉潴留和細(xì)胞外容量增加,以及腎臟腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化與排鈉減少,是最常見的繼發(fā)性高血壓。
三、某些舒張血管的因子生產(chǎn)不足
由于已經(jīng)病變的腎臟已經(jīng)發(fā)生了結(jié)構(gòu)和功能的變化,所以它并不能正常地生產(chǎn)出那些舒張血管的因子,要么沒有產(chǎn)出,要么產(chǎn)量不足,當(dāng)血管不能擴(kuò)張而又要接受正常容量的血液時(shí),血管壓力自然上升,高血壓便隨之而來。
四、腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少
長(zhǎng)期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高,腎小球纖維化、萎縮,腎動(dòng)脈硬化,最不好的結(jié)局就是慢性腎衰。于是失去正常結(jié)構(gòu)的腎血管就會(huì)發(fā)生高血壓,就像銹跡斑斑的水管通水時(shí)會(huì)產(chǎn)生高壓一樣。
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