代謝性酸中毒怎么治療,代謝性酸中毒的病因是什么

一、代謝性酸中毒的治療

乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥（pH值＜7.1），此時需用NaHCO3治療，以便贏得時間以治療基本病因。堿的補充不當(dāng)可有嚴重不良反應(yīng)，如容量過多等；HCO3-還有一定的心臟抑制作用，可加重酸血癥。因此酸中毒不宜糾正過于徹底，使血HCO3-維持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用于治療乳酸酸中毒，其療效還需進一步的研究證實。

糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。

二、代謝性酸中毒的病因

乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶（LDH）的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶（PDH）作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O（圖1）。

在正常氧化條件下，乳酸鹽可以進入肝臟或腎臟細胞內(nèi)的線粒體，經(jīng)過α代謝途徑而生成酮酸，后者再分解為H2O和CO2并生成HCO3-。當(dāng)線粒體因為組織缺O(jiān)2等而功能不全時，丙酮酸容易積聚在胞漿中代謝成為乳酸鹽。正常人血乳酸水平甚低，為1～2mmol/L，當(dāng)超過4mmol/L時稱為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。

三、代謝性酸中毒的發(fā)病機制

1.血液的緩沖作用及細胞內(nèi)緩沖的代償調(diào)節(jié)作用代謝性酸中毒時，血液中增多的H+可立即被血漿緩沖系統(tǒng)所緩沖，通過上述反應(yīng)，血漿HCO3-及緩沖堿被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。細胞內(nèi)緩沖多在酸中毒2～4h后發(fā)生，細胞外液中增多的H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為細胞內(nèi)緩沖堿所緩沖，而細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，以維持細胞內(nèi)外電平衡，故酸中毒易引起高血鉀。

2.肺的調(diào)節(jié)血液H+濃度增加，刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，明顯的增加肺的通氣量，使PaCO2繼發(fā)性降低，維持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趨向正常。呼吸的代償反應(yīng)是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出現(xiàn)呼吸增強，30min后即達代償，12～24h達代償高峰，代償最大極限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

四、代謝性酸中毒的并發(fā)癥

1.酸中毒可使Ca2 與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2 水平增加。在糾正酸中毒時，有時可因游離Ca2 的下降而產(chǎn)生手足搐搦。血pH值下降可抑制腎臟1α羥化酶，使活性維生素D3產(chǎn)生減少。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見。

2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。

3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸；劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉的患者。此時代謝性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移動，因而這三項指標(biāo)的最終變化取決于何種紊亂占優(yōu)勢，它們可以升高、降低或在正常范圍內(nèi)。代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預(yù)后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等；重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，合并明顯循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。

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