呼吸衰竭的搶救措施有哪些,,呼吸衰竭有哪些臨床癥狀

一、呼吸衰竭有哪些搶救措施

呼吸衰竭可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救措施。

（一）積極除去誘因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。

（二）保持呼吸道通暢，以保障充分通氣與供02。氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難，加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少。

1、清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全時，可應用祛痰藥，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當排痰功能喪失時則通過人工吸引的方式來排除，對于深部大量分泌物積聚不易排除者，可用纖維支氣管鏡吸取。

2、解除氣道痙攣，可選用茶堿、B一腎上腺能激動劑、腎上腺皮質激素、淡化異丙阿托品等。目前推薦首選氣道吸入，但在氣道阻塞嚴重時氣霧劑或霧化吸入均難以吸入肺內，應首先靜脈給藥。

（三）糾正缺02：

1、給02指征：氧療是通過提高肺泡內氧分壓，增強02的彌散能力，提高Pa02和Sa02，增加可利用的02，氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，通氣與血流比例失調和彌散功能障礙的缺02有效，而對肺炎所致的實變，肺水腫和肺不張引起的肺內動靜脈樣分流產生的缺02療效不明顯。一般認為當Pa02

2.給02濃度：

（1）高濃度給02：吸入02濃度>50%或純氧，多用于急性呼吸衰竭，如呼吸心臟驟停、急性肺水腫和ARDS等嚴重缺02患者，應用高濃度或純02吸入。因重要臟器如腦細胞對缺02十分敏感，PaO2

（2）低濃度（≤35％）持續(xù)02療：在缺02伴C02潴留的患者，一般宜用低濃度持續(xù)給02。以往過分強調了低02驅動性減低危險，事實上低02血癥比高碳酸血癥更危險。

3、給02方法

（1）常用的為鼻導管或鼻塞給02，其吸入02濃度與02流量關系如下：吸入02濃度％=2 1+4 ×吸入02流量（l／min）。

（2）面罩吸02：簡易方式面罩，面罩兩側有氣孔，呼出氣可經氣孔排出，當02流量>4升／分時不會產生重復呼吸，增大02流量可達5 0—6 0％，此種面罩吸02濃度不穩(wěn)定。另一種Ventari面罩，根據Ventari原理制成。在噴射氣流周圍產生負壓，攜帶一定量空氣從開放的邊縫或側孔流入面罩。因輸氧孔有一定口徑，以致從面罩邊縫或側孔吸入的空氣與02混合后可保持固定的比例，調整面罩邊縫的大小和驅動02流量，可改變空氣與02比例，比例的大小決定吸入02濃度的高低。

（3）氣管內給02：近年來對一些需長期氧療的患者（24小時）給予氣管內供02，可改善慢性低氧血癥患者的氧合作用，降低吸氣通氣量，減少呼吸功，其用02指標僅為鼻導管的1/2-1/4的02流量。

（4）注意溫化：管道中輸送02很干燥，氣道內里濕化不夠，可破壞呼吸道內的纖毛上皮導致痰液分泌不暢。

二、呼吸衰竭的發(fā)病原因有哪些

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。

病因

1、呼吸道病變。支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺組織病變。肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

3、肺血管疾病。肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。

4、胸廓病變。如胸廓外傷、手術創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

5、神經中樞及其傳導系統(tǒng)呼吸肌疾患。腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發(fā)性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。

三、呼吸衰竭的臨床癥狀有哪些

1.、分類

（1）按動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來糾正。

（2）按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。

慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事日?；顒印?/p>

2、癥狀

除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。

3、查體發(fā)現

可有口唇和甲床發(fā)紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。

四、呼吸衰竭的飲食禁忌有哪些

飲食適宜：1宜吃容易消化吸收的食物；2宜吃潤肺化痰的食物；3宜吃清心安神的食物。

宜吃食物宜吃理由食用建議

冬瓜。冬瓜是屬于容易消化吸收的食物，可以促進食欲，增強免疫力的作用，對患者的恢復是有幫助的。每天200-300克清炒的吃。

枇杷。枇杷是具有潤喉，化痰止咳的食物，對呼吸衰竭的患者，具有緩解咳嗽咳痰的癥狀，利于患者的恢復。每天100-300克為宜。

雞腿菇。雞腿菇具有味甘滑性平，有益脾胃、清心安神的作用，利于患者睡眠，利于患者恢復。每天200-300克為宜。

飲食禁忌：1忌吃刺激性的食物；如辣椒、花椒、生蒜；2忌吃興奮交感神經的食物；如濃茶、咖啡；3忌吃腌制的食物；如咸肉、咸蛋、咸魚。

忌吃食物忌吃理由忌吃建議

辣椒。辣椒的刺激性是比較大的，容易刺激支氣管導致充血，水腫，加重呼吸衰竭，不利于患者的恢復。宜吃清淡的食物。

濃茶。濃茶含有咖啡堿，容易導致交感神經興奮，導致患者夜間更不容易睡眠，容易導致失眠，不利于患者的恢復。宜吃清淡的食物。

咸肉。咸肉是屬于腌制的食物，含有大量的鹽分，容易導致患者水鈉儲溜，引起水腫，不利于患者的恢復。宜吃低鹽的食物。

急性呼吸衰竭主要有怎樣的表現癥狀？

急性呼吸衰竭主要表現為呼吸困難、紫紺、神經精神癥狀等三大主癥。

1.呼吸困難

(1)周圍性呼吸困難：表現為吸氣或呼氣性或混合性呼吸困難，勞累窘迫，大汗淋漓，張口抬肩，鼻翼扇動。

(2)中樞性呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律改變，如潮式呼吸、間停呼吸、點頭狀呼吸等，以及呼吸深快或淺慢。

2.紫紺為皮膚、粘膜紫紺，尤其以口唇、舌、甲床等處明顯，是典型的缺氧表現。

3.神經精神癥狀表現為煩躁、譫妄、抽搐和昏迷。

呼吸衰竭的臨床表現

除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現。

一、呼吸困難

表現在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡；嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現淺慢呼吸。

二、紫紺

是缺O(jiān)2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺；另應注意紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現；嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。

三、精神神經癥狀

急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。

CO2潴留出現中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進行日常個人生活活動，急性CO2潴留，pH＜7.3時，會出現精神癥狀。嚴重CO2潴留可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀

嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產生搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。

五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

呼吸衰竭有哪些臨床癥狀？

呼吸衰竭是由于通氣或換氣功能嚴重損害所導致的缺氧，或伴有二氧化碳潴留而產生的一系列臨床表現。

呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突發(fā)因素，如溺水、電擊、中毒、顱腦疾病、神經肌肉疾患、過敏反應等引起的急劇發(fā)生的呼吸道阻塞、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹和肺內氣體交換障礙。呼吸或急速、或變慢、變淺且不規(guī)則，呼吸間歇，甚至停止。此外，在嚴重創(chuàng)傷、休克、重癥感染或某些理化因素作用下，由于肺泡上皮、肺毛細血管損傷，導致肺水腫、肺不張、肺泡內透明膜形成，嚴重阻礙氣體交換，引起(成人)呼吸窘迫綜合征。病人呼吸急促、窘迫，迅速出現紫紺，缺氧進行性加重，一般吸氧療法無效，若不及時采取有效搶救措施，病情將迅速惡化，危及生命。

慢性呼吸衰竭，多繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、廣泛支氣管擴張、重癥肺結核及嚴重胸廓與脊柱畸形等。病人有長期慢性咳嗽、咳痰與氣喘病史。隨著氣道阻塞加重和肺泡通氣明顯減少，機體不僅缺氧，且體內二氧化碳排出也不通暢，致二氧化碳潴留。由于上述過程發(fā)展緩慢，開始機體通過加深、加快呼吸的代償作用，病人雖有呼吸衰竭，但尚可維持日常生活。如果因感冒合并呼吸道感染，或由于理化因素與過敏因素的作用，從而加重呼吸功能的損害，則失去代償作用。此時，病人呼吸困難明顯、紫紺加重、心率加快、頭痛、多汗、失眠、嗜睡、恍惚、昏迷或譫妄、狂躁、抽搐、眼球突出、結膜充血、水腫、額角淺表血管迂曲、膨脹、脈搏洪大。對已有肺心病者，可有右心衰竭、肺水腫表現。嚴重者可有嘔血、黑便。

動脈血氣分析可確定呼吸衰竭的性質和程度，對治療有指導意義。呼吸衰竭病人血氣分析可有如下3種情況：一是僅有缺氧而無二氧化碳潴留，多見于肺間質炎癥、水腫或有纖維化增厚，致氧彌散困難病例，如彌漫性間質性肺炎一肺纖維化、(成人)呼吸窘迫綜合癥；二是兼有缺氧和二氧化碳潴留，多見于肺泡通氣嚴重減少病例，如慢性阻塞性肺疾病；三是有二氧化碳潴留而無缺氧表現，多見于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治療不當，氧量過大、氧濃度太高，而氣道阻塞無明顯改善的病例，需要調整治療方案。

呼吸衰竭的急救，重點是改善缺氧和二氧化碳潴留，保持氣道通暢為首要環(huán)節(jié)?？山o氨茶堿、舒喘靈等支氣管擴張劑，化痰片、碘化鉀、氯化銨等溶痰祛痰劑，并配合局部超聲霧化吸入抗生素，以清潔氣道。同時，根據血氣分析結果，合理給氧。如單純缺氧，則給高流量、高濃度(＞50%)氧；若為慢性阻塞性肺疾病，則經鼻塞或鼻導管持續(xù)吸入低流量、低濃度(＜35%)氧。給氧后，病人呼吸困難見好，紫紺減輕，心率下降，說明用氧有效。若病人嗜睡，或呼吸變慢、變淺且不規(guī)則，則應加用呼吸興奮劑可拉明、洛貝林(山梗菜堿)等，促進清醒，增加肺通氣量。如果經上述治療無效，或加重，且有意識障礙，則應進行氣管插管或氣管切開，連接呼吸機進行輔助或控制呼吸。值得強調的是，呼吸衰竭的首要誘因是呼吸道感染，因此抗菌消炎治療就顯得十分重要，通?？山o青霉素肌注或靜滴，并用鏈霉素。根據情況亦可選用紅霉素、慶大霉素或頭孢菌素。這樣病人有時失眠、興奮不安，要慎重選用鎮(zhèn)靜劑，禁用催眠藥，以免引起呼吸中樞抑制，加重呼吸衰竭。對同時伴有水腫、右心衰竭者，亦應謹慎使用利尿劑和強心藥物毛地黃等。

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