肺源性心臟病,由慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、肺結核、支氣管哮喘及塵肺等反復發(fā)作,進而引起右心室肥大,以至發(fā)展成右心衰竭的心臟病。因為此病發(fā)展緩慢,常常要數年或數十年才發(fā)展成為肺心病,所以,多見于老年人。具體耳機是如下!
肺源性心臟病的癥狀有哪些?肺源性心臟病是當前多見的心臟疾病,侵害了較多朋友的心臟健康,一旦發(fā)病患者的身體異常,且會產生較多的不適,阻礙到了患者的日常生活,朋友們要將該病關注起來,深入了解該病的體征癥狀,該病發(fā)展特別的緩慢,大多數患者會產生肺及心功能衰竭的癥狀,且會波及到其他器官的健康,伴有慢性咳嗽或者是咳痰的情況發(fā)生,導致患者氣急嚴重,特別是在活動之后感覺到了心悸,呼吸方面嚴重困難,長期發(fā)病的話導致患者的勞動耐力下降。
患者進行體檢時容易產生明顯的肺氣腫癥狀,聽診時出現了呼吸音減弱的情況,偶爾有干及濕性的啰音,甚至會波及到患者的下肢健康,產生了輕微的浮腫,下午時較為明顯,次晨是可以消失,當患者的三尖瓣部位產生收縮期雜音時,一般提示患者的右心肥厚或者是擴大,促使患者特別的痛苦,此時治療的工作應當積極展開,患者朋友應當遵醫(yī)囑堅持治療,且要加強護理方面的工作,調整自己的日常飲食。
肺源性心臟病的病因有哪些?1、支氣管、肺疾病
以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見,其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。
2、胸廓運動障礙性疾病
較少見,嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類風濕性關節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,和神經肌肉疾患如脊髓灰質炎。
3、肺血管疾病
罕見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病,廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎,以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥,發(fā)展成肺心病。
如何預防肺源性心臟病?1、由于絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾?。–OPD),慢性支氣管炎,支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果,因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發(fā)生的根本措施。
2、講究衛(wèi)生,戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生,呼吸道感染是慢性肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因,應積極予以治療。
肺源性心臟病有什么危害?1、肺性腦病肺心腦病為肺心病常見的嚴重并發(fā)癥之一。其病死率高,預后差。是肺心病的主要死亡原因。
2、心律失??沙霈F各種類型的心律失常。以房性早搏和陣發(fā)性室上性心動過速最為多見。
3、酸堿平衡和電解質平衡紊亂肺心病失代償期可見各種類型的酸堿平衡紊亂,其中呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒最為常見,并且?guī)追N情況可同時存在。電解質紊亂主要有低血鉀、高血鉀、低血鈉、低血氯。
4、消化道出血多發(fā)生在病情嚴重者,因缺氧、消化道淤血和應激性腎上腺糖皮質激素分泌增多而發(fā)生消化道應激性潰瘍出血。
5、休克可發(fā)生感染性休克、失血性休克或心源性休克。
肺源性心臟病怎么治療?1、控制感染。患者得了肺源性心臟病之后,首先應該及時的進行痰菌培養(yǎng),以明確病菌感染的種類,然后再選擇合適的抗生素藥物進行抗感染治療,比如青霉素、喹諾酮類抗生素、頭孢類抗生素等。
2、及時吸氧。由于這種疾病很有可能造成缺氧的情況發(fā)生,所以患者應該保持呼吸道的暢通,并且要及時的吸氧,以糾正缺氧和二氧化碳潴留的情況。
3、改善心力衰竭。在控制感染以及改善呼吸功能之后,我們可以給患者使用利尿藥,強心藥或者血管擴張來改善患者的心臟功能,讓患者的排尿量增多,使心臟功能恢復到正常的狀態(tài)。
4、如果患者在經過以上的治療之后,還存在心律失常的情況,那我們應該在醫(yī)生的指導下使用抗心律失常的藥物進行治療。并且我們還要增強患者的免疫功能,提高患者的身體素質,盡量避免病情復發(fā),這樣才能夠得到最好的療效。
總結:肺源性心臟病是指肺組織或肺動脈及其分支發(fā)生病變,如肺部疾病、肺血管病變、胸廓畸形或呼吸中樞障礙等引起肺循環(huán)阻力增加,引發(fā)肺動脈高壓而導致的一組病變。即右心室增大伴有或不伴有充血性心力衰竭。
問題一:什么是肺心病肺心病又叫肺源性心臟病,肺心病的患病人群通常是老年人,肺心病主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據國內近年的統(tǒng)計,肺心病平均患病率為0.41%-0.47%,本病占住院心臟病的構成比例為38.5%~46%?;疾∧挲g多在40歲以上,男女性別無顯著差異,寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、潮濕地區(qū)和農村患病率高,隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見,其常見原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導致肺、心功能衰竭,病死率較高。經過多年研究和發(fā)展,目前肺心病的住院病死率有明顯下降。肺心病根據起病緩急和病程長短可分為急性和慢性,在臨床上慢性多見。 慢性肺心病發(fā)展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。 急性肺心病主要由于來自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子進入肺循環(huán),造成肺動脈主干或其分支的廣泛栓塞,同時并發(fā)廣泛肺細小動脈痙攣,使 肺循環(huán)受阻,肺動脈壓急劇升高而引起右心室擴張和右心衰竭。 肺心病還有一些并發(fā)癥,最常見的是酸堿平衡失調和電解質紊亂,還可能出現消化道出血和休克、肝、腎功能損害及肺性腦病,還有一些少見的并發(fā)癥如自發(fā)性氣胸、彌散性血管內凝血,彌散性血管內凝血死亡率高。 當病人去醫(yī)院檢查時,醫(yī)生可能通過心電圖、X線檢查、心電向量圖檢查、超生心動圖檢查、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查、血氣分析、血液檢查及其他檢查來診斷。 肺心病常反復急性加重,隨肺功能的損害病情逐漸加重,多數預后不良,病死率約在10%-15%左右,但經積極治療可以延長壽命,提高病人生活質量。 如果診斷發(fā)現肺心病,病情急劇,須積極搶救。臥床休息,吸氧;劇烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罌粟堿30-60mg。休克者抗休克處理。血管擴張藥可適當選用,如芐唑啉、異丙腎上腺素、多巴胺、間羥胺等。如肺動脈高壓明顯而又無血壓下降者可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注,或其它鈣離子拮抗劑。右心衰竭時可選用毛花甙C或毒毛花甙K靜脈注射。以上簡單的介紹了肺心病,相信大家有了一定的了解。
問題二:肺心病癥狀1。肺心病也成為慢性肺源性心臟病。是由于支氣管,肺,胸廓或肺血管引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓。進而引起右心室肥厚擴大,伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟病。
2?;颊吣挲g多在40歲以上,冬季和春季易發(fā)作常見誘因是呼吸道感染。
病因(1)支氣管肺疾?。?)胸廓運動障礙性疾?。?)肺血管疾病。其中以支氣管肺疾病常見占80%以上。
3。本病進展緩慢,病程較長。分為代償和失代償期(1)心肺功能代償期:本期僅有肺動脈高壓及右心室肥大,因此主要是原發(fā)病的癥狀和體征,如:咳嗽,可痰,呼吸困難,肺部干濕羅音及肺氣腫等一些體征。特別是呼吸困難程度與單純肺氣腫不相平行,并發(fā)肺心病時呼吸困難程度更重。右心室肥大的體征往往因肺氣腫而掩蓋,由于有心室增大心臟向右前轉位,視診可見心臟搏動位于劍突下心濁音界往往縮小而不易叩出,心音遙遠。由于肺動脈壓力增高和右心室擴張出現三尖瓣相對關閉不全,有時在肺動脈瓣區(qū)問及第二心音亢進,在三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音。(2)心肺功能失代長期又稱為臨床加重期,主要表現為呼吸功能衰竭和右心功能衰竭,嚴重時可伴左心功能衰竭,肺心病急性發(fā)作期病程發(fā)展較快,發(fā)生呼吸衰竭時容易發(fā)生酸堿失衡電解質紊亂,消化道出血,甚至出現肺心腦病。應與冠心病,風濕性心臟病,原發(fā)性擴張型心肌病和縮窄性心包炎相鑒別。
4:治療:心肺功能時代長期,1;控制感染,所配液體一般應在100―250ml。2:呼吸衰竭的治療,以通暢氣道,糾正氧和二氧化碳潴留維持水電解質的平衡防止并發(fā)癥的原則。3:心力衰竭的治療(1)利尿劑一般采用小劑量短期,間歇交替使用的方法。(2)強心劑。(3)血管擴張劑。(4)心律失常的治療(5)肺性腦病的治療。
慢性肺源性心臟病,簡稱肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進而使右心室肥大,伴有或不伴右心衰竭的一類心臟病。本病是我國常見病及多發(fā)病,據近年統(tǒng)計,平均患病率為0.47%左右,患病年齡多在40歲以上,隨年齡的增長,患病率增高,男女無明顯差異。寒冷、高原地區(qū)及農村患病率高,北方高于南方。冬季、早春及氣候驟變時易急性發(fā)作,呼吸道感染為急性發(fā)作誘因。本病屬中醫(yī)“肺脹”、“水腫”等病證范疇。
【病因與發(fā)病機制】
1.痛因
(1)支氣管、肺疾?。郝Р⒎螝饽[為最常見病因,占80%~90%,其次為支氣管哮喘,支氣管擴張。其他疾病如彌漫性肺間質纖維化,重癥肺結核,肺塵埃沉著病等。
(2)胸廓運動障礙性疾?。簢乐氐男乩蚣怪巍⒓棺到Y核、類風濕脊柱炎、胸膜廣泛粘連、胸廓改形術、神經肌肉疾患(如脊髓灰質炎、肌營養(yǎng)不良)等均可致胸廓運動障礙,使支氣管受壓、扭曲、引流不暢,反復感染并發(fā)肺氣腫,進而發(fā)生肺心病。
(3)肺血管疾病:很少見,原發(fā)性肺動脈高壓、結節(jié)性肺動脈炎、多發(fā)性肺小動脈栓塞等,均可致肺血管狹窄或閉塞,循環(huán)阻力增加,形成肺動脈高壓,發(fā)展為肺心病。
2.發(fā)病機制
(1)肺動脈高壓形成:
①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣;
②慢支和支氣管周圍炎癥累及肺小動脈,引起血管炎,致管壁增厚、管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,產生肺動脈高壓;
③肺氣腫造成的肺泡內壓增高,肺泡壁破裂損毀毛細血管網,使肺毛細血管床面積縮?。?/p>
④慢性缺氧繼發(fā)紅細胞增多,血容量增多,血液黏度增加等均使循環(huán)阻力增加,使肺動脈壓力增高。
(2)心臟負荷增加、心肌受損:肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥大。在肺動脈高壓,早期尚能代償,隨病情進展,特別是在急性加重期超過右心負荷能力時,導致右心室擴大和右心室功能減退。
(3)其他器官的損害:缺氧、二氧化碳潴留除對心臟影響外,也可造成其他器官如腦、腎、肝、胃腸及內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多器官功能損害。
【臨床表現】
1.肺心功能代償期(包括緩解期)此期主要是慢支、肺氣腫的表現。
(1)慢支、肺氣腫的表現:慢性咳嗽、咳痰、氣促,活動后感心悸、呼吸困難、乏力和勞動力下降。檢查為桶狀胸,兩側呼吸運動減弱,叩診過清音,心濁音界??s小或不易叩出,聽診兩側呼吸音減弱,可有干、濕性啰音,呼氣延長,心音遙遠。
(2)肺動脈高壓體征:肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。
(3)右心室肥大體征:視診可見劍突下心臟搏動,聽診三尖瓣區(qū)出現收縮期雜晉。
2.肺心功能失代償期(急性發(fā)作期)此期主要表現為呼吸衰竭和右心衰竭,一般以呼吸衰竭為主。
(1)呼吸衰竭:肺心病多發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表現為心悸、胸悶、發(fā)紺等,當病情進一步發(fā)展,氣體交換障礙更為嚴重,導致嚴重缺氧和二氧化碳潴留,可引起精神神經異常癥狀即肺性腦病,表現為表情淡漠、神志恍惚、煩躁、精神錯亂、抽搐、嗜睡、昏迷等癥狀。體檢可見球結膜充血水腫、皮膚潮紅多汗、腱反射減弱或消失等。
(2)心力衰竭:以右心衰竭為主,少數可伴左心衰竭。
①癥狀:心悸、氣促、上腹脹痛、食欲減退、惡心嘔吐、尿量減少等。
②體征:
體循環(huán)淤血表現:頸靜脈怒張,肝大,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,發(fā)紺明顯;心臟體征:心率增快或心律失常,三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音,病情嚴重可出現舒張期奔馬律等。當并左心室肥大并衰竭時,可有肺淤血或肺水腫的臨床表現。
(3)其他:肺心病急性發(fā)作病情變化快,發(fā)生呼吸衰竭時,易并發(fā)酸堿失衡、電解質紊亂、肺性腦病、心律失常、肝腎功能損害、上消化道出血、休克、彌散性血管內凝血(DIC)等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各臟器損害,若病情無法控制,最終可導致多臟器功能衰竭綜合征(MODS),直接威脅患者生命。
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/88811.html.
聲明: 我們致力于保護作者版權,注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯系,或有版權異議的,請聯系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網絡,轉載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
下一篇: 哪個年齡段買養(yǎng)老保險合適