抑郁不僅僅是一種心理表現(xiàn),還可能影響人的生理狀態(tài)。研究顯示,抑郁的人,大腦中負(fù)責(zé)嗅覺的區(qū)域會縮小一些,這一現(xiàn)象或許能夠解釋為什么一些精神障礙患者吃飯不香,也可能為抑郁癥的治療提供新思路。
抑郁癥、精神分裂癥和季節(jié)性的情緒波動都會抑制嗅覺功能。為了找出原因,德國德累斯頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員要求21名抑郁癥患者和21名健康人聞一種特殊氣味的化學(xué)物質(zhì)。研究人員逐漸增加化學(xué)物質(zhì)的密度,直到志愿者能夠聞到為止。研究人員還通過核磁共振成像技術(shù)測量了志愿者嗅球——大腦中產(chǎn)生嗅覺的部位。
試驗結(jié)果表明,健康人能在濃度很低的情況下聞到氣味。與此同時,抑郁癥患者腦中的嗅球體積平均縮小了15%。而且,抑郁程度越嚴(yán)重,嗅球的體積越小,無論抑郁癥患者是否服用了抗抑郁藥物。
嗅球體積和抑郁的關(guān)系可能是由神經(jīng)形成的過程所導(dǎo)致的。研究人員表示,抑郁能抑制大腦很多區(qū)域新神經(jīng)元的產(chǎn)生,比如海馬體。此外,抑郁癥患者血液中的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量較低,該因子能促進神經(jīng)形成過程。
研究者托馬斯·赫梅爾教授表示,嗅球的體積或許可以作為衡量抑郁癥治療效果的一項指標(biāo)。(馮國川)
鼻腔和鼻竇問題,比如過敏、鼻竇炎、鼻息肉等。
某些藥物,比如用于治療高血壓的 β 受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 (ACE) 抑制劑。
蛀牙或不注意口腔衛(wèi)生。
吸煙。
頭部或面部受傷。
阿爾茨海默氏病。
帕金森氏病。
味覺和嗅覺的喪失會明顯影響生活品質(zhì),常常導(dǎo)致食欲下降和營養(yǎng)不良。有時,味覺和嗅覺喪失還可能引起抑郁癥。另外,由于味覺和嗅覺變得不敏感,你在烹調(diào)時為了增加味道,可能會多加鹽或糖,這對患有高血壓或糖尿病的人非常不好。
如果你的味覺和嗅覺逐漸喪失敏感性,最好去看一下醫(yī)生。如果它是因年齡增長引起的話,可能無能為力。但如果是其他原因引起的話,是有可能治愈的。例如,對于藥物引起的味嗅覺問題,醫(yī)生可以試試改變藥物的劑量或換藥。對于口腔、鼻腔、或鼻竇等疾病引起的味嗅覺問題,醫(yī)生可以進行相應(yīng)的治療。
嗅覺是一種感覺,當(dāng)聞到使人舒服的味道時,大腦和神經(jīng)會興奮,使人產(chǎn)生愉悅的感覺,當(dāng)聞到使人不舒服的味道時,會產(chǎn)生強力的厭惡感、甚至出現(xiàn)反胃、嘔吐等不適癥狀,情緒低落厭煩,現(xiàn)在用很多味道來治病和調(diào)節(jié)心情,每一種味道都有其特定功用:茉莉是香精油中的皇帝,是情緒不安的緩和劑;廣藿香極富東方色彩,人們將它配戴在身上,相信會帶來富裕;松針最適合工作繁忙的人,它可以給人祥和、輕松的感受;香草、玫瑰能驅(qū)逐憂愁,消除抑郁情緒;伊蘭能創(chuàng)造良好的睡眠狀態(tài),擺脫失眠的煩惱;黃春菊可以治療頭痛;草莓、菠蘿、椰子能提神醒腦,激發(fā)大腦的記憶力;當(dāng)你想創(chuàng)造寧靜的氛圍,平衡過度興奮的神經(jīng)、茶樹和熏衣草再合適不過;而少量的麝香則能激發(fā)人的幻想力和創(chuàng)造力;洞房花燭夜,檀香則可以營造溫馨、浪漫的氛圍。
嗅覺是一種感覺。它由兩感覺系統(tǒng)參與,即嗅神經(jīng)系統(tǒng)和鼻三叉神經(jīng)系統(tǒng)。嗅覺和味覺會整合和互相作用。嗅覺是外激素通訊實現(xiàn)的前提。
嗅覺是一種遠(yuǎn)感,即使說它是通過長距離感受化學(xué)刺激的感覺。相比之下,味覺是一種近感。
脊椎動物的嗅覺感受器通常位于鼻腔內(nèi)由支持細(xì)胞、嗅細(xì)胞和基細(xì)胞組成的嗅上皮中。在嗅上皮中,嗅覺細(xì)胞的軸突形成嗅神經(jīng)。嗅束膨大呈球狀,位于每側(cè)腦半球額葉的下面;嗅神經(jīng)進入嗅球。嗅球和端腦是嗅覺中樞。
在昆蟲方面,它們的觸角有嗅毛。
外界氣味分子接觸到嗅感受器,引發(fā)一系列的酶級聯(lián)反應(yīng),實現(xiàn)傳導(dǎo)。
有趣的是雄性家蠶只能嗅到雌性的外激素。但相當(dāng)靈敏,只要一分子的外激素就能引起它的神經(jīng)沖動。
嗅覺感受器的嗅細(xì)胞存在于鼻腔的最上端、淡黃色的嗅上皮內(nèi),它們所處的位置不是呼吸氣體流通的通路,而是為鼻甲的隆起掩護著。帶有氣味的空氣只能以回旋式的氣流接觸到嗅感受器,所以慢性鼻炎引起的鼻甲肥厚常會影響氣流接觸嗅感受器,造成嗅覺功能障礙。
嗅覺是由物體發(fā)散于空氣中的物質(zhì)微粒作用于鼻腔上的感受細(xì)胞而引起的。在鼻腔上鼻道內(nèi)有嗅上皮,嗅上皮中的嗅細(xì)胞,是嗅覺器官的外周感受器。嗅細(xì)胞的粘膜表面帶有纖毛,可以同有氣味的物質(zhì)相接觸。
每種嗅細(xì)胞的內(nèi)端延續(xù)成為神經(jīng)纖維,嗅分析器皮層部分位于額葉區(qū)。
嗅覺的刺激物必須是氣體物質(zhì),只有揮發(fā)性有味物質(zhì)的分子,才能成為嗅覺細(xì)胞的刺激物。
人類嗅覺的敏感度是很大的,通常用嗅覺閾來測定。所謂嗅覺閾就是能夠引起嗅覺的有氣味物質(zhì)的最小濃度。
用人造麝香的氣味測定人的嗅覺團時,在一升空氣中含有5×10“毫克的麝香便可以嗅到;采用硫醇時,4×10“一10“。毫克這樣的微量,人們就可以嗅到。
對于同一種氣味物質(zhì)的嗅覺敏感度,不同人具有很大的區(qū)別,有的人甚至缺乏一般人所具有的嗅覺能力,我們通常叫它為嗅盲。就是同一個人,嗅覺敏銳度在不同情況下也有很大的變化。如某些疾病,對嗅覺就有很大的影響,感冒、鼻炎都可以降低嗅覺的敏感度。環(huán)境中的溫度、濕度和氣壓等的明顯變化,也都對嗅覺的敏感度有很大的影響。
嗅覺不象其它感覺那么容易分類,在說明嗅覺時,還是用產(chǎn)生氣味的東西來命名,例如玫瑰花香、肉香、腐臭……。
在幾種不同的氣味混合同時作用于嗅覺感受器時,可以產(chǎn)生不同情況,一種是產(chǎn)生新氣味,一種是代替或掩蔽另一種氣味,也可能產(chǎn)生氣味中和,混合氣味就完全不引起嗅覺。
味覺和嗅覺器官是我們的身體內(nèi)部與外界環(huán)境溝通的兩個出入口。因此,它們擔(dān)負(fù)著一定的警戒任務(wù)。人們敏銳的嗅覺,可以避免有害氣體進入體內(nèi)(戰(zhàn)爭中毒氣彈、石油液化氣……。
在營養(yǎng)方面,人們根據(jù)分析器的分析活動,嗅覺和味覺協(xié)同活動,對不同的食物作出不同的反應(yīng)。
在聽覺、視覺損傷的情況下,嗅覺作為一種距離分析器具有重大意義。盲人、聾啞人運用嗅覺就象正常人運用視力和聽力一樣,他們常常根據(jù)氣味來認(rèn)識事物,了解周圍環(huán)境,確定自己的行動方向。
嗅覺器官由左右兩個鼻腔組成,這兩個鼻腔藉著鼻孔與外界相通,中間有鼻中膈,鼻中膈表面的粘膜與覆蓋在整個鼻腔內(nèi)壁的粘膜相連。嗅覺感覺的作用就是讓人體感覺到各種不同的氣味。
嗅覺上皮組織包著休耳采氏細(xì)胞,這是嗅覺中樞所在。休耳采氏細(xì)胞的四周有鼻粘膜的支撐細(xì)胞包圍著。休耳采氏細(xì)胞屬于兩極細(xì)胞,具有樹突和軸突兩種細(xì)胞質(zhì)延伸物。樹突是由一圓柱形部分和有嗅覺纖毛的粘膜芽狀物組成,這纖毛即構(gòu)成了嗅覺的出發(fā)點。樹突會滲入支撐細(xì)胞到達鼻粘膜的表面上,軸突則穿越篩骨板往大腦的方向去。
吸入的空氣中含有一些能夠引起嗅覺的物質(zhì),這些物質(zhì)穿越鼻粘膜到達上皮組織與嗅覺纖毛接觸;嗅覺纖毛會刺激細(xì)胞質(zhì)延伸物末端--粘膜芽狀物的細(xì)胞膜,將此一嗅覺刺激傳送到休耳菜氏細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)。
能引起嗅覺的物質(zhì)需具備以下的條件: -容易揮發(fā) -能溶解于水中 -能溶解于油脂中
嗅覺作用的運作情形,目前還無法解釋清楚,比較盛行的說法是:嗅覺細(xì)胞膜內(nèi)有一些凹洞,當(dāng)有物質(zhì)的氣味進入任何一個凹洞時,細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)就會有所改變,此一改變即為嗅覺感知的開始。每一個嗅覺細(xì)胞內(nèi)都包含一種嗅覺接受器;人體的嗅覺接受器有七種類型,各自負(fù)責(zé)不同氣味的感知。
古人云:入芝蘭之室,久而不聞其香;入鮑魚之肆,久而不聞其臭。當(dāng)我們停留在具有特殊氣味的地方一段長時間之后,對此氣味就會完全適應(yīng)而無所感覺,這種現(xiàn)象叫做嗅覺器官適應(yīng),這是由鼻粘膜的嗅覺細(xì)胞及中樞神經(jīng)系統(tǒng)所指揮控制。
嗅覺由位于嗅覺細(xì)胞樹突末端的嗅覺纖毛所接受,然后傳送到細(xì)胞質(zhì),接著到達神經(jīng)元的輸出延伸物--軸突。軸突會穿越篩骨板與前腦葉下側(cè)的兩個嗅球會合,嗅球本身藉著嗅腳與大腦相連;嗅神經(jīng)就是在此開始分支,往內(nèi)嗅中樞和外嗅中樞分布,直到大腦的嗅覺區(qū)里。
還有許多的組織參與嗅覺感知的工作,它們藉著神經(jīng)纖維和大腦的嗅覺中樞相連。
除了對氣味的感知之外,嗅覺器官對味道也會有所感覺。當(dāng)鼻粘膜因感冒而暫時失去嗅覺時,人體對食物味道的感知就比平時弱;而人們在滿桌菜肴中挑選自己喜歡的菜時,菜肴散發(fā)出的氣味,常是左右人們選擇的基本要素之一。
長期以來,嗅覺一直是我們所有的感覺中最為神秘的東西。我們還不知道識別和記憶約1 萬種不同的氣味的基本原理。不過,2004 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎得主美國的理查德. 阿克塞爾(RichardAxel)和琳達.巴克(Linda B. Buck)已經(jīng)解決了該難題,他們一系列的開創(chuàng)性研究闡明了我們的嗅覺系統(tǒng)是如何工作的。兩位獲獎?wù)咴?991年合作發(fā)表了基礎(chǔ)性的論文,宣布他們發(fā)現(xiàn)了含約1,000個不同基因的一個氣味受體基因大家族(占我們基因總數(shù)的3%),這些基因構(gòu)成了相同數(shù)量的嗅覺受體類型,而這些受體位于嗅覺受體細(xì)胞內(nèi)。每一種嗅覺受體細(xì)胞只擁有一種類型的氣味受體,每一種受體能探測到有限數(shù)量的氣味物質(zhì)。因此,嗅覺受體對某幾種氣味是高度特異性的。盡管氣味受體只有約1000 種,但它們可以產(chǎn)生大量組合,從而形成大量的氣味識別模式,這也是人類和動物能夠辨別和記憶不同氣味的基礎(chǔ)。嗅覺系統(tǒng)工作時,嗅覺受體細(xì)胞會發(fā)出神經(jīng)纖維信息到嗅小球,那里大約有2000 多個確定的微區(qū)嗅小球,嗅小球的數(shù)量大約是嗅覺受體細(xì)胞類型數(shù)量的兩倍之多。嗅小球是很“專業(yè)化”的,攜帶同種受體的受體細(xì)胞聚集其神經(jīng)纖維進入相同的嗅小球,即來自具有相同受體的細(xì)胞的信息會聚到同一嗅小球。隨后嗅小球激活僧帽細(xì)胞的神經(jīng)細(xì)胞。每種僧帽細(xì)胞只能由一個嗅小球激活,信息流的“特異性”也就因而保留。僧帽細(xì)胞然后將信號傳輸?shù)酱竽X其他地方。結(jié)果,來自多種氣味受體的信息整合成每種氣味所具有的“特征性的模式”,使得我們可以自由地感受到識別的氣味。
會,嗅覺其實比我們自己想象的還要重要,嬰兒期開始嗅覺就是主要的感覺,并且決定了我們的情緒。嗅覺對于大腦的作用,比后來的視覺要早得多。嗅覺會使我們得到最初的安全感,也是愉悅感。
所以如果完全失去嗅覺,不受影響的人幾乎沒有。不但會產(chǎn)生持續(xù)的潛在抑郁情緒,少數(shù)的人甚至?xí)袊?yán)重的精神問題。
世界衛(wèi)生組織2017年發(fā)布的關(guān)于抑郁癥的全球統(tǒng)計報告顯示全球約有3.4億人患有抑郁癥,中國發(fā)病率為4.2%[1]是全球抑郁癥人數(shù)最多的國家。抑郁癥又稱抑郁障礙,是一種常見的精神疾病,主要表現(xiàn)為情緒低落,興趣減低,悲觀,思維遲緩,缺乏主動性,自責(zé)自罪,飲食、睡眠差,擔(dān)心自己患有各種疾病,感到全身多處不適,嚴(yán)重者可出現(xiàn)自殺念頭和行為。
引起抑郁癥的原因可以粗略地分為兩大類:一類是人體內(nèi)部的生理原因,如腦部功能結(jié)構(gòu)及神經(jīng)系統(tǒng)的異常變化,或者基因的遺傳,或者神經(jīng)可塑性,另一類是外部的環(huán)境因素,如生活壓力,早期的不幸,季節(jié)變化,醫(yī)療、藥物等問題。然而這二者之間又是相互交叉影響著的,很難辨別出誰是因誰是果。本文將從生理機制的角度探尋抑郁癥的成因,加深大眾對抑郁癥的理解,主要有以下幾類說法。
1.創(chuàng)傷性腦損傷
外傷引起的腦組織損害會使患抑郁癥的可能性大大增加。但創(chuàng)造性腦損傷與抑郁癥沒有明顯的因果關(guān)系。不是有腦損傷的人都得抑郁癥,故而抑郁癥的成因可能是其他相關(guān)因素。比如人被鈍物撞擊,導(dǎo)致記憶力下降、動作遲緩、影響閱讀和表達、社交能力削弱、性情變化等,被影響了的社交能力,從而導(dǎo)致抑郁癥。
2.一些與抑郁癥有關(guān)的腦神經(jīng)遞質(zhì)
該假說認(rèn)為:大腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì),尤其是去甲腎上腺素、腦內(nèi)5羥色胺、多巴胺的濃度降低,人體會出現(xiàn)抑郁癥狀。去甲腎上腺素(Norepinephrine):有助于收縮血管,升高血壓;高濃度的去甲腎上腺素與壓力焦慮相關(guān),包括對環(huán)境壓力因素(高音,強光)的心理反應(yīng);也可能有助于確定動機和獎勵。5-羥色胺/血清促進素(Serotonin):有助于調(diào)節(jié)睡眠,食欲和情緒,抑制疼痛。研究證明,抑郁癥與血清促進素水平降低有關(guān)。多巴胺(Dopamine)對運動至關(guān)重要;有助于激發(fā)動機;可以影響人們對世界的看法;也會對來自丘腦的感官信息加以限制或選擇。但無法證明是這些單胺類神經(jīng)遞質(zhì)下降造成抑郁癥還是抑郁癥導(dǎo)致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)下降,沒有證據(jù)證明單胺類神經(jīng)遞質(zhì),因果關(guān)系不明確。
在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)了單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和單胺再攝取抑制劑(如:三環(huán)類藥物)等提高中樞單胺類濃度的藥物, 并在臨床應(yīng)用中取得了肯定的療效。各受體所介導(dǎo)的生理功能失常為抑郁癥的病理機制提供了較好的解釋。它們的數(shù)量及功能狀態(tài)亦可作為抑郁癥的臨床指標(biāo)。
但是,有學(xué)者認(rèn)為單胺耗竭假說并不能完全解釋抑郁癥的治療和病理生理機制, 患者服用了此類抗抑郁藥物后中樞單胺濃度迅速提高, 而抑郁癥的臨床癥狀 常常需要經(jīng)過幾周甚至幾月才開始緩解也難以解釋。因此腦漲落測出來的結(jié)果現(xiàn)在還是沒有說服力,正常人也會偏低,沒有多大臨床意義。
一系列神經(jīng)元連接在一起,就形成了另一個重要的概念-神經(jīng)通路。如果神經(jīng)遞質(zhì)負(fù)責(zé)神經(jīng)元與神經(jīng)元之間的信號傳遞,那么神經(jīng)通路則涉及的是不同腦區(qū)域之間的信息傳遞。一些研究發(fā)現(xiàn),在人類或者動物抑郁癥患者的腦部,神經(jīng)通路異常。與神經(jīng)抑郁相關(guān)的神經(jīng)通路主要有三條:起始于中縫核的通路,通往大腦中的許多區(qū)域包括額葉和大腦邊緣系統(tǒng)。中縫核位于腦干,負(fù)責(zé)分泌大部分腦部血清素。起始于藍斑核的通路,通往大腦中的許多區(qū)域。藍斑核位于腦干,負(fù)責(zé)釋放去甲腎上腺素。起始于中腦腹側(cè)被蓋區(qū)的通路,通往大腦中的許多區(qū)域,位于腦干,負(fù)責(zé)提供多巴胺。這些通路異??赡軙鹨钟舭Y。
3. NA和 5 -HT的持續(xù)升高
有研究認(rèn)為,在藥物的作用下NA和 5 -HT的持續(xù)升高將導(dǎo)致相關(guān)受體如:β腎上腺能受體、5 -HT2受體的下調(diào)。因而產(chǎn)生了β腎上腺能受體假說和 5 -HT2受體假說,認(rèn)為抗抑郁藥物的作用是依靠下調(diào)β自動受體 (βAR)和 5 -HT2受體的數(shù)量和功能而實現(xiàn)的,受體敏感性的增加將導(dǎo)致抑郁癥的發(fā)生。但這一假說也受到了挑戰(zhàn):(1)不是所有的抗抑郁藥物都能下調(diào) β AR和 5-HT2受體位點。(2)抗抑郁藥物能迅速下調(diào) βAR和 5 -HT2受體位點, 而抑郁癥臨床癥狀的緩解仍然需要幾周的時間才能表現(xiàn)出來。(3)電抽搐治療(ECT)治療時, 5 -HT2受體是增強而非下調(diào)。 由于單胺氧化酶抑制劑, 選擇性 5 -HT再攝取抑制劑 (SSRIS)等抗 抑郁藥物能增加 5 -HT1A受體功能, 而三環(huán)類藥物及 ECT 能增加海馬突觸后 5 -HT1A受體的敏感性。 因而又提出了抑郁癥的 5 -HT1A受體敏感性假說, 假說認(rèn)為 5 -HT1A受體的減少和功能的降低是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)生的原因[2]。
目前已開始關(guān)注受體功能之間的相互聯(lián)系,探討它們的失調(diào)對神經(jīng) 、內(nèi)分泌、免疫功能影響的內(nèi)在聯(lián)系。比如 :GR下調(diào) , 海馬神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少;谷氨酸受體下調(diào), 鈣通道失調(diào) ,產(chǎn)生神經(jīng)毒性物質(zhì),導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。兩者的協(xié)同作用加重神經(jīng)元的損傷 ;又如 SPNK1受體通路與 5-HT神經(jīng)遞質(zhì)通路存在相互交叉,阻滯 SP-NK1受體通路系統(tǒng)可以增加諸如中縫核群等腦區(qū)域的 5-HT的神經(jīng)。
4.認(rèn)知功能
岑文(2020)認(rèn)為抑郁癥患者大多存在不同程度的認(rèn)知功能損傷,包括執(zhí)行功能、注意、記憶功能以及反應(yīng)速度等。在對應(yīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的研究中,患者執(zhí)行功能的損傷主要與前額葉及其皮下核團的異常有關(guān),而注意缺陷則大多是由于額頂網(wǎng)絡(luò)連接、枕葉及扣帶回等方面的異常 所導(dǎo)致的,記憶功能的損傷則與海馬、扣帶回以及內(nèi)側(cè)顳葉皮質(zhì)等因素有關(guān)。此外,神經(jīng)遞質(zhì)異常、長期的應(yīng)激狀 態(tài)以及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子均是導(dǎo)致抑郁癥患者發(fā)病及認(rèn)知功能損傷的主要原因。 因此,臨床可通過影像學(xué)技術(shù)來了解抑郁癥患者的病情程度,并掌握其干預(yù)前后的腦功能變化,對其病情的抑制具有積極的指導(dǎo)意義。[3]
5. 基因
WhereTo我們身體的每一個部分,包括大腦,都是受基因的控制的。人的情感受到數(shù)十種基因的影響。既然每個人的基因稟賦不同,其發(fā)生抑郁癥的幾率也自然不同。一些對雙胞胎的試驗證明,如果雙胞胎中的一個出現(xiàn)狂躁癥,那么另一個發(fā)生類似癥狀的幾率是60%-80%;某些與腦功能相關(guān)的基因被發(fā)現(xiàn)與抑郁癥的形成相關(guān),尤其是在嬰幼兒時期,腦部尚處發(fā)育階段時,更易埋下隱患。男性和女性關(guān)于抑郁的基因方面是存在性別差異的,基因會導(dǎo)致更多青春期的女生產(chǎn)生抑郁情緒。并且在抑郁方面,女性要比男性更容易受到遺傳的影響到,因而,男性和女性從父母那里遺傳了相同導(dǎo)塑抑郁的遺傳傾向性,但是這種傾向性在女孩身上更可能表現(xiàn)出來。隨著基因科學(xué)的飛速發(fā)展,人們在研究基因?qū)σ钟舭Y的影響方面也取得了一定進展,正在證明基因與抑郁癥之間的關(guān)聯(lián),然而該領(lǐng)域目前還有許多工作要做。[4]
6.最新研究
最新的研究結(jié)果表明,抑郁癥是一種全身性疾病。西班牙格拉納達大學(xué)(UGR)領(lǐng)導(dǎo)的一個國際性研究團隊首次系統(tǒng)地證明,抑郁不只是一種精神疾病――相反,它會導(dǎo)致氧化應(yīng)激的顯著改變,因此它應(yīng)被視作是一種全身性疾病,因為它影響到了整個機體。這是研究者首次針對抑郁癥患者的軀體改變進行詳細(xì)的研究。該研究探討了個體氧化應(yīng)激參數(shù)(特別是丙二醛[MDA],一種衡量細(xì)胞膜氧化損傷的生物標(biāo)記物)的增加與抗氧化物質(zhì)(如尿酸、鋅、超氧化物歧化酶)的減少之間的失調(diào)研究顯示,相比于健康對照,抑郁患者MDA水平顯著升高,抗氧化劑尿酸及鋅水平降低,而抗氧化增強酶(SOD)升高。在接受常規(guī)抗抑郁治療后,患者的MDA水平降低至與健康人相同,同時鋅和尿酸水平升高到正常水平,而超氧化物歧化酶無此變化。需要指出的是,上述變化的影響均不局限于大腦,而是累及全身。
討論
盡管抑郁癥的研究在該領(lǐng)域的發(fā)展已經(jīng)到達了前所未有的高度,但是,由于抑郁癥通常是多種現(xiàn)象并發(fā)癥且由于研究抑郁癥常常以抑郁癥患者為被試,只能證明抑郁癥與某些腦結(jié)構(gòu)有關(guān),而不能證明抑郁癥與某結(jié)構(gòu)變化的因果關(guān)系,人類離真正全面地理解抑郁癥的生理機制還有很長的路要走。
就目前的科學(xué)發(fā)現(xiàn)而言,在腦部功能結(jié)構(gòu)以及基因形態(tài)和功能等對抑郁癥的影響方面已經(jīng)有了很多突破。相信未來運用藥理學(xué)、分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)、認(rèn)識神經(jīng)科學(xué)等探討腦部功能結(jié)構(gòu)及神經(jīng)系統(tǒng)的異常變化、基因的遺傳等和基因的關(guān)系,對抑郁癥病的研究有很好的推進作用。
參考文獻
[1]WorldHealthOrganization.DepressionandOtherCommon Mental DisordersGlobal Health Estimates[EB/OL].(2017-02-23) [2018-10-25]./p/11d04a2ace0e
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