維生素D水平與帕金森氏綜合征患病風險有關

維生素D水平與帕金森氏綜合征患病風險有關

芬蘭國家健康與福利研究所最新研究發(fā)現(xiàn)，體內維生素Ｄ水平較高的人群患帕金森氏綜合征的風險相對較低。

研究人員對３１７３名芬蘭人進行了近３０年的跟蹤研究，時間為１９７８~１９８０年，研究對象年齡為５０~７９歲，沒有患帕金森氏綜合征。研究人員采集了被研究對象的血液樣品用于分析維生素Ｄ水平，并讓他們完成調查問卷，了解他們的經(jīng)濟社會背景及健康狀況。

在２００７年跟蹤研究結束時，５０名參與者患上帕金森氏綜合征。研究人員發(fā)現(xiàn)，在排除包括身高體重指數(shù)等相關因子的影響后，血清中維生素Ｄ水平最高的人群患帕金森氏綜合征的風險比水平最低者的患病風險低６７％。

研究人員認為，這證實了他們的假設，即慢性維生素Ｄ缺乏是帕金森氏綜合征的風險因子。研究人員說，盡管目前尚不清楚維生素Ｄ水平影響帕金森氏綜合征患病風險的具體機制，但他們推測，這可能與維生素Ｄ可以通過抗氧化活動、調節(jié)鈣水平等方式對大腦提供保護有關。這項研究成果已發(fā)表在美國《神經(jīng)病學文獻》７月刊上。（任海軍）

帕金森中晚期出現(xiàn)嚴重的噩夢伴不安腿綜合征怎么辦？

醫(yī)學 精神病學 疾病 精神病生活中我們一些不經(jīng)意的習慣，正在影響著身體對鈣質的吸收和利用。這些不良習慣，會在不知不覺中，讓骨頭加速變脆，增加患骨質疏松癥的風險。今天，北京市疾控中心慢病所的專家，就來跟大家聊一聊，那些正在偷走身體里鈣質的壞習慣。
它被稱為“靜悄悄”的疾病
有一種疾病，它“悄悄地”發(fā)生，并將骨骼視為“攻擊”目標，這個疾病就是骨質疏松癥。顧名思義，它是一種以骨量減少、骨組織微結構破壞，骨骼脆性增加和易發(fā)生骨折為特點的全身性疾病。
慢病所專家介紹，我們人體骨骼的質量在生命全程中并不是一成不變的。從出生到成年早期，骨骼都在不斷地生長和強化，在20至30歲達到骨量高峰。整個生命期，骨骼都在不斷地更新，以新骨取代舊骨，這樣有助于保持骨骼的強健。但是對于骨質疏松的人群來說，越來越多的骨量發(fā)生流失而不是被替換，這就意味著骨骼逐漸變脆，更容易斷裂。
一個很大的問題是：骨骼強度的變化常常在我們無法感知的時候就已經(jīng)發(fā)生！在骨質疏松早期，往往沒有明顯的外在表現(xiàn)，容易被人忽視，這也是它被稱為“悄悄的疾病”的原因。
既然這個疾病發(fā)生時沒什么癥狀，那又為什么要擔心呢？這是因為，骨質疏松會大大增加骨折的發(fā)生風險，甚至在輕微的跌倒、跳躍之后發(fā)生骨折。50歲以上人群中，約三分之一的女性和五分之一的男性可能發(fā)生骨質疏松性骨折。
骨質疏松性骨折最常發(fā)生在椎體、髖部和腕骨。椎體骨折會導致身高變矮、劇烈的背部疼痛甚至畸形。而髖部骨折常常需要手術治療，恢復時間長，許多人無法完全恢復到骨折前的狀態(tài)，生活自理能力降低，甚至導致死亡。
這些不良習慣 在給骨健康“埋雷”
北京疾控中心專家介紹，骨質疏松的預防應從兒童時期開始。培養(yǎng)營養(yǎng)豐富的飲食習慣，保證鈣和蛋白質攝入，避免營養(yǎng)不良，每天還要有足量的身體活動時間，幫助兒童獲得盡可能高的峰值骨量。到達成年期時的骨量越多，在老年時發(fā)生骨質疏松的可能性就越小。
以下不良習慣，會影響我們身體中鈣質的吸收和利用，從而增加骨質疏松癥的患病風險。
吸煙、過量飲酒 過量地吸煙和飲酒，會影響破壞胃腸黏膜、妨礙腸胃系統(tǒng)的正常工作，影響鈣的吸收。 研究顯示，吸煙會讓髖部骨折的發(fā)生風險翻倍。過量飲酒也會增加骨折的風險。
挑食偏食、營養(yǎng)不良 日常飲食如缺乏鈣、蛋白質的攝入，加之不愛吃新鮮蔬菜水果，將不利于骨骼健康。此外，大家平時愛喝的碳酸飲料，大多含有磷酸鹽，其會降低鈣、鐵、鋅、銅等多種微量元素的吸收利用率。
不愛曬太陽、維生素D攝入不足 維生素D對于鈣的吸收和利用具有促進作用。對于成年人來說，如果身體缺乏維生素D，人體容易出現(xiàn)骨質疏松的情況。低維生素D水平的情況很常見，尤其是不常去戶外活動的老年人。
缺乏運動 不愛運動的人會更容易發(fā)生髖部骨折。我們的骨骼需要力的刺激，如果久坐不動，血液中的鈣質就不會進入骨骼。缺乏身體活動會導致骨骼中的鈣質的流失。
減肥過度 低體重指數(shù) 國內外多項研究發(fā)現(xiàn)，體重指數(shù)（BMI）與骨密度正相關，與骨質疏松發(fā)生率呈負相關關系，是骨密度的保護性因素。
體重指數(shù)較高的成年男性與女性，骨骼承受機械負荷增大，從而改善了骨的微細結構，使機械負荷性細胞刺激因子的作用增強，刺激骨形成，抑制骨丟失，促進骨的礦化，增加骨密度和骨骼強度。
體重指數(shù)（kg/m2）=體重（kg）/身高2（m2）。如果小于18.5就屬于體重過低，這也是一個重要的危險因素。
快來做測試 你離骨松有多遠
我們可以通過以下10個問題來快速判斷一下您的骨質疏松風險。對于每一個問題，如果符合您的情況，請回答“是”。
1.您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？
2.您連續(xù)3個月以上服用激素類藥品嗎？
3.您的身高是否比年輕時降低了三厘米？
4.您經(jīng)常過度飲酒嗎？（每天飲酒2次，或一周中只有1至2天不飲酒）
5.您每天吸煙超過20支嗎？
6.您經(jīng)常腹瀉嗎？（由于腹腔疾病或者腸炎而引起）
7.父母有沒有輕微碰撞或跌倒就會發(fā)生髖部骨折的情況？
8.女士回答：您是否在45歲之前就絕經(jīng)了？
9.女士回答：您是否曾經(jīng)有過連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng)（除了懷孕期間）？
10.男士回答：您是否患有陽痿或者缺乏性欲這些癥狀？
如果有任何一項問題的回答為“是”，則可認為是骨質疏松的高危人群，建議您到骨質疏松專科門診對您的骨骼健康進行檢查和評估，早診斷、早預防、早治療。

帕金森是什么原因造成的？

帕金森病的病因有以下幾點：一、遺傳因素，有些帕金森病患者存在4號染色體長臂α-突觸核蛋白基因突變，呈常染色體顯性遺傳，其表達產物是路易小體的主要成分。二，環(huán)境因素，有些研究發(fā)現(xiàn)，一種嗜神經(jīng)毒MPTP可誘發(fā)人和其他靈長類動物出現(xiàn)典型的帕金森綜合癥表現(xiàn)。三、神經(jīng)系統(tǒng)老化，帕金森病主要發(fā)生于中老年人，40歲以下發(fā)病較少見，提示衰老與發(fā)病有關，目前科學認為帕金森病是多因素交互作用導致的。

帕金森綜合癥

帕金森綜合癥
又稱震顫麻痹，是發(fā)生于中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小于40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發(fā)性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類藥物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現(xiàn)帕金森綜合征。
該病起病緩慢，呈進行性加重，表現(xiàn)有：
（1）姿勢與步態(tài) 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節(jié)、膝關節(jié)微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態(tài)，兩上肢不作前后擺動。
（2）震顫 多見于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現(xiàn)為粗大的節(jié)律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現(xiàn)，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續(xù)性。
（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。
（4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發(fā)音肌僵硬引起發(fā)音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。
（5）其他 易激動，偶有陣發(fā)性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。
由于該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙酰膽堿功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽堿能功能，用法如下：
（1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯后口服，以后每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用于較輕病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗膽堿能藥物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪堿0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。
（3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區(qū)及運動區(qū)，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天后可重復一個療程。
（4）其他若藥物無效，一般情況好，且是以單側癥狀為主的年輕患者可考慮手術治療。
我國前總理周恩來、美國前拳王阿里都患此病。
帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫(yī)生首先描述了這些癥狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發(fā)病，發(fā)病率隨年齡增長而逐漸增加，60歲發(fā)病率約為1‰，70歲發(fā)病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。目前資料顯示，帕金森氏病發(fā)病人群中男性稍高于女性，迄今為止對本病的治療均為對癥治療，尚無根治方法可以使變性的神經(jīng)細胞恢復。
帕金森氏病的病因及分類
帕金森氏病的病因現(xiàn)在還不是很清楚。目前公認其病因是神經(jīng)細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經(jīng)細胞，黑質細胞數(shù)量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述癥狀。根據(jù)動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。
根據(jù)發(fā)病原因，可把震顫麻痹癥狀分為兩類，一類叫做原發(fā)性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發(fā)病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發(fā)性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁酰酞苯類藥物以及三環(huán)類抗抑郁等藥物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
帕金森氏病的癥狀
帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發(fā)展的，也就是說并不是一下子就發(fā)展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發(fā)展過程。病人最突出的就是如下三大癥狀：
1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發(fā)、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執(zhí)行緩慢?；颊哌\動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現(xiàn)動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為“小寫癥”。有些會出現(xiàn)語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現(xiàn)嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘，叫做“凍結發(fā)作”。
2、震顫。表現(xiàn)為緩慢節(jié)律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現(xiàn)為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現(xiàn)不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鐘4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發(fā)病年齡在70歲以上者。
3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發(fā)硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現(xiàn)面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成“面具臉”，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協(xié)同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態(tài)，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為“慌張步態(tài)”。
隨著病情的發(fā)展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現(xiàn)困難。另外，有的患者還可出現(xiàn)植物神經(jīng)功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現(xiàn)憂郁和癡呆的癥狀。
帕金森氏病的診斷
一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數(shù)已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期癥狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。
1、帕金森氏病的診斷標準
（1）臨床表現(xiàn)：大部分帕金森氏病患者在60歲后發(fā)病，偶有20多歲發(fā)病者。起病多較隱襲，呈緩慢發(fā)展，逐漸加重。主要表現(xiàn)為：震顫（常為首發(fā)癥狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態(tài)異常、口、咽、腭肌運動障礙。
（2）輔助檢查：采用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。
（3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發(fā)的帕金森氏綜合征，并與癔癥性、緊張性、老年性震顫相鑒別。
主要根據(jù)典型的癥狀來做出診斷，有時鑒別困難要借助輔助檢查。返回
2、鑒別診斷
主要與帕金森綜合征和特發(fā)性震顫、良性震顫相鑒別。
（1）腦炎后帕金森綜合征：
通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合癥，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎后帕金森綜合癥也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯感染癥狀，可伴有顱神經(jīng)麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀，腦脊液可有細胞數(shù)輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。
（2）肝豆狀核變性：
隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發(fā)病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系癥狀。具有肝臟損害，角膜K-F環(huán)及血清銅藍蛋白降低等特征性表現(xiàn)。可與帕金森氏病鑒別。
（3）特發(fā)性震顫：
屬顯性遺傳病，表現(xiàn)為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，并于飲酒后消失、心得安治療有效等可與原發(fā)性帕金森氏病鑒別。
（4）進行性核上性麻痹：
本病也多發(fā)于中老年，臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。
（5）Shy_Drager綜合征：
臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的植物神經(jīng)癥狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。
（6）藥物性帕金森氏綜合征：
過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁藥物均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、并于停藥后減輕可資鑒別。
（7）良性震顫：
指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節(jié)反應增強有關；也見于某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些藥物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現(xiàn)的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特征性表現(xiàn)。
分型
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帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經(jīng)元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等癥狀。根據(jù)其病因可分為：
1. 原發(fā)性
原發(fā)性帕金森病
少年型帕金森病
2. 繼發(fā)性帕金森綜合征
感染：腦炎、慢病毒感染等
血管性：腦動脈硬化、多發(fā)性腦梗塞、低血壓性休克
藥物：酚噻嗪類、丁酰苯類、抗抑郁劑（單胺氧化酶抑制劑和三環(huán)抑制劑）等
毒物：MPTP、一氧化碳、錳、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇
外傷：腦外傷、拳擊性腦病
其他：甲狀腺/甲狀旁腺功能障礙、顱內占位性病變、正壓性腦積水
3. 遺傳變性性帕金森綜合征
Wilson病
Lewy小體病
Huntington病
Hallervorden-Spatz病
橄欖-橋腦-小腦變性
脊髓小腦變性
Fahr綜合征
家族性帕金森綜合征伴周圍神經(jīng)病
神經(jīng)棘紅細胞增多癥
4. 多系統(tǒng)變性－帕金森綜合征疊加
Shy-Drager綜合征
進行性核上性麻痹
紋狀體黑質變性
帕金森綜合征-癡呆肌萎縮性側索硬化復合征
皮質基底節(jié)變性
Alzheimer氏病
偏側萎縮帕金森綜合征
臨床表現(xiàn)
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一靜止性震顫震顫是帕金森病常見的首發(fā)癥狀，約75%病人首先出現(xiàn)該癥狀。震顫是由于肢體的協(xié)同肌與拈抗肌連續(xù)發(fā)生連續(xù)的節(jié)律性的收縮與松弛所致。帕金森病典型的震顫為靜止性震顫，即病人在安靜狀態(tài)或全身肌肉放松時出現(xiàn)，甚至表現(xiàn)更明顯。震顫頻率為4～6Hz，震顫常最先出現(xiàn)于一側上肢遠端，典型的表現(xiàn)是拇指與屈曲的食指間呈“搓九樣”震顫，隨著病情的發(fā)展，震顫漸波及整個肢體，甚至影響到軀干，并從一側上肢擴展至同側下肢及對側上下肢，下頜、口唇，舌頭及頭部一般最后受累。上、下肢均受累時；上肢震顫幅度大于下肢。只有極少數(shù)病人震顫僅出現(xiàn)于下肢。靜止性震顫是一種復合震顫，常伴隨著交替的旋前一旋后和屈曲一伸展運動，而且不會單純以一種形式出現(xiàn)，通常是可變的。發(fā)病早期，靜止性震顫具有波動性，在隨意運動時減輕或暫時消失，但數(shù)秒后又出現(xiàn)；至后期震顫在隨意運動時仍持續(xù)存在，情緒激動、焦慮或疲勞時震顫加重，但在睡眠或麻醉時消失。目前，肌電圖，三維加速測量計等技術可用于觀察震顫的節(jié)律與頻率，但尚無一項技術可作為客觀評估震顫的標準。二肌僵直肌僵直是指錐體外系病變而導致的協(xié)同肌和拮抗肌的肌張力同時增高。病人感覺關節(jié)僵硬以及肌肉發(fā)緊。檢查時因震顫的存在與否可出現(xiàn)不同的結果。當關節(jié)作被動運動時，各方向增高的肌張力始終保持一致，使檢查者感到有均勻的阻力，類似彎曲軟鉛管時的感覺，故稱“鉛管樣強直”；如病人合并有震顫，在被動運動肢體時感到有均勻的頓挫感，如齒輪在轉動一樣，稱為“齒輪樣強直”。僵直不同于錐體束損害時出現(xiàn)的肌張力增高（強直），不伴腱反射亢進，病理反射陰性，關節(jié)被動活動時亦無折刀樣感覺。僵直可累及四肢、軀于、頸部和頭面部肌肉，而呈現(xiàn)特殊的姿勢。僵直常首先出現(xiàn)在頸后肌和肩部，當病人仰臥在床上時，頭部可能保持向前屈曲數(shù)分鐘，在頭與墊之間留有一空間，即“心理枕”。軀干僵直時，如果從后推動病人肩部，病人僵直的上肢不會被動地擺動，即wilson征。多數(shù)病人上肢比下肢的僵直程度重得多，讓病人雙肘擱于桌上，使前臂與桌面成垂直位置，兩臂及腕部肌肉盡量放松，正常人，腕關節(jié)下垂與前臂約成90度角，而帕金森病病人則由于腕關節(jié)伸肌僵直，腕關節(jié)仍保持伸直位置，好像鐵路上豎立的路標，故稱為“路標現(xiàn)象”，這一現(xiàn)象對早期病例有診斷價值。面肌僵直可出現(xiàn)與運動減少一樣的“面具臉”。四肢、軀干、頸肌同時受累時，病人出現(xiàn)“猿猴姿勢”：頭部前傾，軀干俯屈，肘關節(jié)屈曲，腕關節(jié)伸直，前臂內收，雙上肢緊靠軀干，雙手置于前方，下肢髖關節(jié)及膝關節(jié)略為彎曲，指間關節(jié)伸直，掌指關節(jié)屈曲，手指內收，拇指對掌，手在腕部向尺側偏斜。肌僵直嚴重病人可引起肢體的疼痛，易被誤認為肩周炎、風濕，需注意鑒別。任何穩(wěn)定期的病人僵直的程度不是固定不變的，一側肢體的運動、應激，焦慮均可使對側肢體僵直增強，增強效應還受到病人的姿勢（站立比坐位明顯）的影響。三行動遲緩行動遲緩是由于肌肉的僵直和姿勢反射障礙，引起一系列的運動障礙，主要包括動作緩慢和動作不能，前者指不正常的運動緩慢；后者指運動的缺乏，及隨意運動的啟動障礙。這是帕金森病最具致殘性的癥狀之一。在病變早期，由于前臂和手指的僵直入可造成上肢的精細動作變慢，運動范圍變窄，突出表現(xiàn)在寫字歪歪扭扭，越寫越小，尤其在行末時寫的特別小，稱為寫字過小征”。隨著病情逐漸發(fā)展，出現(xiàn)動作笨拙、不協(xié)調，日常生活不能自理，各項動作完成緩慢，如病人在進行一些連續(xù)性動作時存在困難，中途要停頓片刻后才能重新開始；不能同時做兩種動作，如病人不能一邊回答問題一邊扣衣服；不能完成連貫有序的動作，精細動作受影響，如洗臉、刷牙、剃須、穿脫衣服和鞋襪、系鞋帶和鈕扣，以及站立，行走、床上翻身等均有困難；病人的聯(lián)合運動功能受損，行走時雙上肢的前后擺動減少或完全消失，這往往是本病早期的特征性體征；步態(tài)障礙較為突出，發(fā)病早期，行走時下肢拖曳，往往從一側下肢開始，漸累及對側下肢，隨著病情發(fā)展，步伐逐漸變小變慢，起步困難，不能邁步，雙足像粘在地面上，一旦邁步，即以極小的步伐向前沖去，越走越快，不能及時停步或轉彎困難，稱為“慌張步態(tài)”；因平衡與翻正反射障礙，被絆后容易跌倒，遇到極小的障礙物，也往往停步不前；因軀干僵硬，運動平衡障礙明顯，轉彎時特別是向后轉時，必須采取連續(xù)小步，使軀于和頭部一起轉動；面肌運動減少，表現(xiàn)為面部缺乏表情，瞬目少，雙目凝視，形成“面具臉”，面部表情反應非常遲鈍，且過分延長，有的病人是一側肢體受累，則其面部表情障礙也只局限于同側或該側特別嚴重；口、舌、腭咽部等肌肉運動障礙致病人不能正常地咽下唾液，大量流涎，嚴重時可出現(xiàn)吞咽困難；下頜、口唇、舌頭、軟腭及喉部肌群受累，出現(xiàn)構音障礙，表現(xiàn)語音變低、咬字不準、聲嘶等。不少病人的眼球運動也存在障礙，臨床多見的是垂直上視和會聚功能的輕度受損。視覺引導的隨機和非隨機快速眼動反應時間延長。四其他1、植物神經(jīng)功能障礙迷走神經(jīng)背核損害造成植物神經(jīng)功能紊亂的原因。病人常出現(xiàn)頑固性便秘，這是由于腸蠕動的運動徐緩所致，鋇餐檢查可見大腸無張力甚至形成巨結腸。很少出現(xiàn)腸梗阻。食道、胃及小腸的運動障礙可引起吞咽困難、食道痙攣以及胃一食道倒流等，吞鋇檢查可見異常的食道收縮波。面部皮脂分泌增多甚至出現(xiàn)脂溢性皮炎在本病也多見，特別是腦炎后病人尤為顯著。有的病人大量出汗，可僅限于震顫一側，故有人認為是由于肌肉活動增加所致，并非由于交感神經(jīng)障礙。有的病人大量出汗，但大多局限于震顫一側，不排除是肌肉活動增加所致。尿急，尿頻和排尿不暢是常見的癥狀，其中尿失禁出現(xiàn)于5%~10%男性病人中，這是由于無效的高反射性逼尿肌收縮和外括約肌功能障礙所致，也可能是由于前列腺肥大引起，或服用抗膽堿藥物所致。性功能障礙。超過一半的病人存在性功能障礙，特別是性交次數(shù)少和沒有性生活，男病人早泄、陽萎常見，女病人缺乏性高潮。2、嗅覺減退許多帕金森病病人嗅覺減退或缺乏。氣味分辨試驗評分是顯示90％病人分辨不同氣味的評分低于正常范圍，75%病人對急性閾值的敏感性下降。這些缺陷出現(xiàn)早而且似乎與疾病持續(xù)時間無關。3、情緒與智力改變帕金森病病人還可以出現(xiàn)精神方面的癥狀，表現(xiàn)為抑郁和（或）癡呆的癥狀。部分病人表情淡漠，情緒低落，反應遲鈍，自制力差，無自信心，悲觀厭世；有的則表現(xiàn)情緒焦慮、多疑猜忌、固執(zhí)、恐懼、惱怒等。約14%~18%病人逐漸發(fā)生癡呆，表現(xiàn)為注意力不集中，記憶減退，運用學會的知識的能力降低，行動的愿望減少，思維遲鈍，視覺空間覺障礙，智力的下降等方面。
合理飲食
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（1）帕金森病多見于老年人，同時合并植物神經(jīng)功能紊亂，消化功能多有減退胃腸蠕動乏力、痙攣，容易出現(xiàn)便秘及皮膚油脂分泌過多等。應結合病人情況，飲食喜好，注意食品的配比結構，副食、葷素以及花色品種的搭配。多食富含纖維素和易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果、多飲水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脫脂牛奶等可促進腦內多巴胺的合成，適當控制脂肪的攝入。（2）蛋白質飲食不可過量，盲目地給予過高蛋白質飲食可降低左旋多巴的療效，因為蛋白質消化中產生的大量中性氨基酸，可與左旋多巴競爭入腦而影響其療效。因此在膳食中適當給予蛋、奶、魚、肉等食品，保證蛋白質的供應，每日需要量為0.8-1.2g/kg體重。如有發(fā)熱、褥瘡等情況應增加蛋白質的供給量。（3）對咀嚼、吞咽功能障礙者，進食時以坐位為宜，應選擇易咀嚼、易吞咽、高營養(yǎng)、高纖維素的食物。進餐前回想吞咽步驟。進餐時讓其將口腔多余的唾液咽下，咀嚼時用舌頭四處移動食物，一次進食要少，并緩慢進食，進餐后喝水，將殘存食物咽下，防止吸入性肺炎。（4）對于伴有糖尿病的患者，應給予糖尿病飲食；伴有冠心病及高血壓的病人，以高糖、高維生素，適量蛋白質飲食為宜，限制動物脂肪和食鹽的攝入。
帕金森綜合癥的家庭康復和注意事項
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1．堅持鍛煉和日?；顒尤梭w在不活動的狀態(tài)下，肌肉強直將會使肌肉和肌腱縮短。因此在治療期間一定要保持身體活動。多散步，每天要有一定量的運動，如拉劃船器、玩球，以運動自己的雙手或雙臂。踩腳踏運動器，做伸背活動，每天練習，以拉直彎曲的脊柱及放松雙肩。
2．堅持工作因為整天坐在家中反而會限制自己的活動而加速肌強直、僵硬的產生。
3.節(jié)食過量的體重會使患者身體活動更困難，因此應節(jié)食。由于維生素B6拮抗左施多巴的療效，因此治療則間應每天限制攝入維生素B6。
4．預防過熱震顫增加了身體活動和產熱，使患者對熱天特別敏感，所以熱天應停留在室內，戶外活動要盡址選擇在清晨成傍晚，當天氣濕熱時要穿著寬松，老年人尤其應注意預防中暑。
家庭注意事項： 帕金森綜合征的患者由于肌肉僵硬、運動障礙，在日常生活中帶來諸多不便，需要家人給予更多的關懷和照顧。
1.穿著：選擇容易穿脫的拉鏈衣服及開襟在前、不必套頭的衣服。拉鏈與紐扣可用尼龍粘鏈代替。盡量穿不用系鞋帶的鞋子，不要用橡膠或生膠底的鞋子，因為鞋子抓地時，可能會使患者向前傾倒。
2.洗?。涸谠∨鑳然蛄茉〕匕迳箱伾弦粚又够臇|西如橡膠墊，并可在浴盆內放置一把矮凳，以便讓患者坐著淋浴。長握把的海綿、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用電動刮須刀，使用紙杯或塑料杯刷牙。
3.進餐：因為患者肌肉不協(xié)調，不要催患者快吃快喝。喝冷飲可選用有彈性的塑料吸管，喝熱飲用有寬把手、且質輕的杯子。在患者的碗成盤子下放一塊橡皮墊以防滑動。
4.預防感染：由于本病患者容易患支氣管炎或肺炎，因此，在出現(xiàn)咳嗽或發(fā)燒時要馬上處理，免得嚴重感染隨之而至。
5.預防便秘：鼓勵患者增加身體活動，飲足夠的水，在每天飲食中增加纖維性物質如蔬菜等，必要時或迫不得已時才用通便藥物。

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