法國巴斯德研究所日前發(fā)布的一項(xiàng)研究報告顯示,一些病毒能夠“抱團(tuán)”聚集在一起,形成類似細(xì)菌生物膜的復(fù)雜結(jié)構(gòu),這種結(jié)構(gòu)可大大提高病毒在機(jī)體內(nèi)的傳播效率。
巴斯德研究所的專家發(fā)現(xiàn),Ⅰ型T淋巴細(xì)胞白血病病毒侵入細(xì)胞后,部分留在細(xì)胞表面的這種病毒會與同類病毒組合,形成一種類似生物膜的結(jié)構(gòu)。這是一種富含糖分的病毒聚合物,其合成由病毒基因控制,并利用細(xì)胞分泌的特殊物質(zhì)實(shí)現(xiàn)。
Ⅰ型T淋巴細(xì)胞白血病病毒是科研人員分離出的首個人類逆轉(zhuǎn)錄病毒,它于1980年被發(fā)現(xiàn),是不少疾病的元兇。目前專家已知道,這種病毒在宿主體內(nèi)只有通過細(xì)胞與細(xì)胞的接觸,才能得以傳播。
研究人員介紹說,在已發(fā)現(xiàn)的這種病毒生物膜上,有一種類似保護(hù)涂層的物質(zhì),由于有了這層保護(hù)物質(zhì),又處于“抱團(tuán)”狀態(tài),Ⅰ型T淋巴細(xì)胞白血病病毒在細(xì)胞之間的傳播效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于自由狀態(tài)的單個病毒。研究人員發(fā)現(xiàn),消除受感染細(xì)胞表面的病毒生物膜后,這種病毒在機(jī)體內(nèi)的傳播能力降低了80%,這說明組成生物膜形式對這種病毒的傳播具有重要作用。
研究人員現(xiàn)在正試圖確定是否其他病毒也能組合成“抱團(tuán)”結(jié)構(gòu)。如果發(fā)現(xiàn)這種“抱團(tuán)”結(jié)構(gòu)普遍有利于病毒傳播,那么消滅此類結(jié)構(gòu)將可能成為未來重要的醫(yī)學(xué)研究和治療方向。
病原體的毒力(Virulence)
病原體的毒力是指病原體的侵襲力,即是病原體在機(jī)體內(nèi)生長,繁殖,蔓延擴(kuò)散的能力。有的通過細(xì)菌的酶如金葡球漿凝固酶,鏈球菌的透明質(zhì)酸酶,產(chǎn)氣莢膜桿菌的膠原酶等起作用;有的通過莢膜阻止吞噬細(xì)胞的吞噬;有的通過菌毛粘附宿主組織。病原體產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素,通過毒素產(chǎn)生殺傷作用。外毒素包括神經(jīng)毒如破傷風(fēng)毒素、肉毒素;細(xì)胞毒素如白喉毒素;腸毒素如霍亂毒素、葡萄球菌毒素。內(nèi)毒素是菌體裂解后產(chǎn)生的脂多糖中類脂A,可致機(jī)體發(fā)熱反應(yīng),中毒性休克,播散性血管內(nèi)凝血,施瓦茨曼反應(yīng)(Shwartzmansreaction)。
2.病原體的數(shù)量 病原體入侵和數(shù)量是重要的致病條件。侵入的數(shù)量越多,引起的傳染性越大。潛伏期可能越短,病情也就越嚴(yán)重。
3.病原體的定位與擴(kuò)散形式
病原體在人體內(nèi)寄生有一定的特異的定居部位,特異的定位由特異的侵入門戶與傳入途徑所決定的,特異性定位又決定著病原體排出途徑。傷寒桿菌經(jīng)口傳入,定位于腸道網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),借助糞便排出體外。白喉?xiàng)U菌經(jīng)鼻咽部侵入,定位于鼻咽部,借助鼻咽分泌物排出體外。不同病原體有其不同的特異性定位。
安全套采用天然橡膠制作而成,在制作的過程中,質(zhì)量檢驗(yàn)經(jīng)過了透氣試驗(yàn)的檢測。在使用過程用,如果沒有破損,艾滋病病毒是不可能穿透過去的。實(shí)驗(yàn)和流行病學(xué)調(diào)查,也證實(shí)了在推廣使用安全套的社區(qū),艾滋病發(fā)病率明顯下降。所以,安全套能預(yù)防艾滋病,是非常肯定的。
根據(jù)官方的相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù),其有效率可達(dá)99.9%,但是偶爾也會有意外情況發(fā)生,比如某些品牌安全套做得過薄,或存放過久乳膠老化,或購買了質(zhì)量不合格的產(chǎn)品,在使用過程中容易破裂、滲漏,或型號不符導(dǎo)致出現(xiàn)滑脫等,都會導(dǎo)致其防護(hù)作用消失。
在國內(nèi),傳播艾滋病的最主要途徑是男男、男女間無保護(hù)的性行為。然而有的人卻說,戴了安全套也不安全。持這種觀點(diǎn)的人認(rèn)為,安全套上有無數(shù)個120納米以上的小孔,而且橡膠還存在著7000-20000納米的天然縫隙。
由于艾滋病病毒的個頭卻只有120納米,所以對于這么小的病毒,已經(jīng)“漏”成篩子的安全套自然起不到有效的防護(hù)。
然而大家都知道,魚兒離不開水、瓜兒離不開秧。同理,不管是病毒還是精子,自身離開體液而后也無法“運(yùn)動”。
雖然一個水分子的直徑只有0.4納米,可由于水分子總是聚在一起“抱團(tuán)取暖”,所以別說是體液,就是在安全套里灌上一大瓶礦泉水也不能漏出一滴來。這也是安全套能夠避孕的原理。
有人又說了,要是摩擦生熱導(dǎo)致體液蒸發(fā),精子由于個頭太大沒辦法,可艾滋病病毒卻可以換乘“熱氣球”,一樣有機(jī)會去感染他人的!
且不說,這時還能有幾個病毒有機(jī)會附著在氣化的水分子當(dāng)中,而且在脫離體液再進(jìn)入人體的這段過程中,病毒能否存活下來又是一個未知數(shù)。即使有極個別的病毒真的開了掛,可也無法形成有效感染導(dǎo)致人體致病。要不然,醫(yī)生在做手術(shù)時所佩戴的同樣是橡膠材質(zhì)的手套,在面對高危人群時豈不是百分百全部中招了?
這就和大家吃藥一樣,很明顯,拋開劑量談毒副作用全是耍流氓。當(dāng)然,由于安全套在使用時存在著脫落或破裂等情況,導(dǎo)致佩戴安全套也不能做到絕對安全。研究發(fā)現(xiàn),堅(jiān)持使用安全套,只能使艾滋病的感染率減少70%(同性)—80%(異性)。這也在提示我們,為了自己,為了家庭,為了全社會,請不要肆意放縱自己!
抗細(xì)菌免疫
一、細(xì)胞免疫的抗菌作用
布氏桿菌、李氏桿菌、結(jié)核桿菌、馬鼻疽桿菌、某些棒狀桿菌和沙門氏菌等胞內(nèi)菌進(jìn)入細(xì)胞,因菌體表面含有抵抗消化的結(jié)構(gòu)而不易被吞噬細(xì)胞殺滅,細(xì)胞反而成了保護(hù)它們的屏障,使體液中抗體等抗菌物質(zhì)無法到達(dá),故機(jī)體抵抗這類細(xì)菌感染主要靠細(xì)胞免疫。
二、吞噬作用為主的抗菌作用
主要是針對化膿性球菌感染而產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。當(dāng)機(jī)體受到肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等化膿性細(xì)菌感染時,機(jī)體主要靠巨噬細(xì)胞在特異性免疫因子的協(xié)同下來吞噬、消滅病原菌。
吞噬作用主要表現(xiàn)為以下三種方式:
一是特異性抗體與細(xì)菌表面的抗原決定簇結(jié)合,通過免疫調(diào)理作用促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。
二是抗原-抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體后結(jié)合補(bǔ)體C3b,通過補(bǔ)體C3b發(fā)揮調(diào)理作用,促進(jìn)吞噬。三是激活的補(bǔ)體的某些片段具有趨化作用,吸引吞噬細(xì)胞聚集到細(xì)菌存在部位,促進(jìn)吞噬。
因此,在化膿性細(xì)菌感染的防治中,應(yīng)調(diào)動和增強(qiáng)機(jī)體吞噬細(xì)胞的功能。
三、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的抗菌作用
機(jī)體對細(xì)菌外毒素及主要靠內(nèi)毒素致病的革蘭氏陰性菌的免疫屬此類,嚴(yán)格地說上述化膿性球菌的免疫也與此類似。
四、以IgA介導(dǎo)的黏膜免疫作用
機(jī)體黏膜表面的分泌型IgA對許多以吸附呼吸道、消化道黏膜上皮細(xì)胞為感染前提的細(xì)菌,如大腸桿菌、志賀氏痢疾桿菌等起主要作用。
大腸桿菌K88或K99等菌毛抗原能使菌體吸附腸黏膜上皮細(xì)胞,但其特異性抗體與該抗原特異性的結(jié)合后,可阻止菌體與腸黏膜上皮細(xì)胞的結(jié)合,從而有效地防止仔豬黃痢的發(fā)生。
抗病毒免疫
病毒在機(jī)體內(nèi)增殖時,機(jī)體的免疫以細(xì)胞免疫為主,而當(dāng)病毒從細(xì)胞內(nèi)釋放以及形成病毒血癥時,則以體液免疫為主。
一、體液免疫的抗病毒作用
機(jī)體產(chǎn)生的抗病毒的特異性抗體有兩大類,補(bǔ)體結(jié)合抗體和中和抗體。
補(bǔ)體結(jié)合抗體由病毒核蛋白抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生,不能結(jié)合病毒表面抗原,無免疫保護(hù)作用。
中和抗體是由病毒表面抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生,包括IgG、IgA和IgM,它們中和病毒的機(jī)制主要有兩個方面:一是抗體結(jié)合病毒并覆蓋于病毒表面,阻止病毒對細(xì)胞的吸附;二是被特異性抗體封閉的病毒因不能吸附細(xì)胞而延長了在細(xì)胞外停留的時間,最終被吞噬細(xì)胞消化分解。中和抗體只能在細(xì)胞外的體液中發(fā)揮作用,故主要作用是防止病毒繼續(xù)感染細(xì)胞而造成的蔓延擴(kuò)散
二、細(xì)胞免疫的抗病毒作用
病毒侵入細(xì)胞后,病毒編碼的抗原表達(dá)于受感染的宿主細(xì)胞表面,此抗原不僅出現(xiàn)在感染細(xì)胞上,也出現(xiàn)于病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的腫瘤細(xì)胞表面。這些細(xì)胞表面的抗原可被機(jī)體免疫系統(tǒng)識別為異己,而被消滅。
抗病毒感染的細(xì)胞免疫功能主要由致敏淋巴細(xì)胞(Tc和TD)來執(zhí)行,Tc能特異性地識別結(jié)合病毒感染的細(xì)胞,發(fā)揮其細(xì)胞毒作用,破壞靶細(xì)胞;TD則在受到特異性抗原刺激后釋放多種淋巴因子,動員吞噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等,消滅病毒及受到病毒感染的細(xì)胞。
三、干擾素的抗病毒作用
當(dāng)機(jī)體受到病毒感染時,細(xì)胞可在24h左右產(chǎn)生干擾素,隨即發(fā)揮抗病毒作用。干擾素對病毒的作用無特異性,只要細(xì)胞內(nèi)有干擾素的存在,任何病毒都會受到抑制。因此,干擾素對病毒傳染起重要的防御作用,臨床上可用于病毒病的預(yù)防和治療。
綜上所述,在大多數(shù)情況下,細(xì)胞免疫和體液免疫對抵抗病毒感染均發(fā)揮作用,但有所側(cè)重。故在進(jìn)行人工主動免疫時,應(yīng)采取同時提高機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫的措施,通常用活疫苗作首次免疫可達(dá)到此目的。
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