糖尿病死亡者中約八成與心血管病有關(guān)

糖尿病死亡者中約八成與心血管病有關(guān)

專家指出：“達(dá)標(biāo)+護(hù)心”可為患者帶來長期收益

本報上海訊 記者靖九江報道“在糖尿病的常見并發(fā)癥中，心血管并發(fā)癥尤需警惕。研究數(shù)據(jù)顯示，糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生率高達(dá)25.3%；在所有因糖尿病死亡者中，有80%左右的與心血管疾病有關(guān)。心血管疾病已成為糖尿病患者的‘頭號殺手’?！痹谌涨吧虾Ｅe行的“格華止50周年慶典暨第十一屆百名專家會”上，我國糖尿病專家指出，2型糖尿病治療應(yīng)達(dá)到“雙目標(biāo)”：短期目標(biāo)是控制血糖，實(shí)現(xiàn)降糖達(dá)標(biāo)；長期目標(biāo)是保護(hù)心血管，預(yù)防并發(fā)癥。

在最近20年中，我國糖尿病發(fā)病率增長迅猛，據(jù)國內(nèi)最新流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，目前我國城鎮(zhèn)糖尿病的患病率為11.6%，約有糖尿病患者3980萬，居印度之后的世界第二位。其中，2型糖尿病患者占絕大多數(shù)。然而，我國民眾中的糖尿病知曉率和診斷率偏低，其中未診斷率達(dá)56%。糖尿病防治依然面臨嚴(yán)峻形勢。

“隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，糖尿病治療不再是單純地追求降血糖，同時也注重達(dá)到防治心血管疾病等并發(fā)癥的長期獲益?！毙l(wèi)生部心血管病防治中心專家委員會專家、解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科潘長玉教授反復(fù)強(qiáng)調(diào)糖尿病治療中“達(dá)標(biāo)+護(hù)心”的重要性。

研究表明，糖化血紅蛋白每降低1%，糖尿病相關(guān)死亡就降低21%，心肌梗死降低14%。因此，目前我國的2型糖尿病防治指南強(qiáng)調(diào)，糖尿病治療的遠(yuǎn)期目標(biāo)是通過良好的代謝控制達(dá)到預(yù)防慢性并發(fā)癥，提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。

早期的強(qiáng)化降糖治療能保護(hù)心血管，并使患者持續(xù)獲益。出人意料的是，在本次會議中備受專家推崇的糖尿病治療藥并非價格高昂的“新貴”，而是已在臨床廣泛應(yīng)用50年的糖尿病基礎(chǔ)藥物二甲雙胍。

中華糖尿病學(xué)會常務(wù)委員、長海醫(yī)院內(nèi)分泌科主任鄒大進(jìn)教授指出，二甲雙胍之所以備受推崇，在于過去的50年中,有關(guān)二甲雙胍的5000多篇文獻(xiàn)的發(fā)表及大量患者的臨床獲益。國內(nèi)的研究顯示，在糖尿病全因死亡和中國病人最常見的大血管并發(fā)癥卒中治療中，二甲雙胍的療效優(yōu)于其他的單藥治療方案?；羝战鹚勾髮W(xué)最新發(fā)表的2008薈萃分析結(jié)果表明，二甲雙胍是惟一能顯著降低心血管死亡風(fēng)險的降糖藥物。最新的UKPDS研究（英國糖尿病前瞻性研究）中的30年觀察數(shù)據(jù)顯示，二甲雙胍在早期改善血糖控制的同時，可降低27%的心血管死亡率，并對減少心血管風(fēng)險具有后續(xù)效應(yīng)。這些研究結(jié)果不僅證實(shí)該藥具有良好的降糖效果，還具有心血管保護(hù)的確鑿證據(jù)，從而能幫助糖尿病患者更好地實(shí)現(xiàn)“雙目標(biāo)”。因此，國際權(quán)威組織制訂的指南和共識,均將其定位為治療2型糖尿病的一線用藥。

“對于早期糖尿病患者來說，光靠傳統(tǒng)的生活方式干預(yù)來控制疾病是‘力不從心’的，難以實(shí)現(xiàn)血糖的真正達(dá)標(biāo)和心血管的長期獲益。所以，2型糖尿病患者一經(jīng)診斷，就應(yīng)立即用藥?！敝腥A糖尿病學(xué)會副主任委員紀(jì)立農(nóng)教授的話，既代表了糖尿病專家的共識，也是對糖尿病患者的忠告。

糖尿病口服排糖新藥　降低心血管致命風(fēng)險

糖尿病患最擔(dān)心并發(fā)心血管疾病奪命，尤其糖尿病患發(fā)生冠狀動脈疾病的機(jī)率，比無糖尿病者高2至4倍；此外80%的糖尿病病友最終死因均與動脈硬化的并發(fā)癥有關(guān)。所幸，根據(jù)去(2015)年于歐洲糖尿病大會發(fā)表的一項(xiàng)新的臨床研究證實(shí)，新口服排糖藥物可降低并發(fā)心血管疾病風(fēng)險及死亡率。

糖尿病患發(fā)生冠狀動脈疾病的機(jī)率，比無糖尿病者高2至4倍。

治療糖尿病傳統(tǒng)用藥，擔(dān)心并發(fā)心血管疾病風(fēng)險

治療糖尿病，傳統(tǒng)使用 *** 胰島素分泌的口服藥物與胰島素注射劑，其作用機(jī)轉(zhuǎn)容易使病友體重增加，若病友同時合并高血壓、高血脂，則并發(fā)心血管疾病的風(fēng)險會上升，這也是造成糖尿病患死亡的主因。因此兼顧「控糖」與「控重」雙重效果的藥物，成為糖尿病新藥研發(fā)的重要趨勢。

中華民國糖尿病學(xué)會理事長暨臺中榮民總醫(yī)院院長許惠恒醫(yī)師指出，新口服排糖藥是透過阻斷腎小管對葡萄糖再吸收，讓身體每天從尿液排除約78公克的葡萄糖到體外(約等于312大卡的熱量)，不但能有效控制血糖，又能排出多余熱量，進(jìn)而控制體重。

宜蘭縣愛胰協(xié)會理事長游能俊醫(yī)師表示，若遇到努力控制但糖化血色素仍無法達(dá)標(biāo)，以及期許透過藥物可同時降低血糖與體重的病友，常會建議于治療中加入排糖藥物，讓病情控制更有感。

治療糖尿病之路漫長　控血糖降體重要有感

游能俊醫(yī)師表示，診間曾有1名于8年前即診斷出糖尿病的48歲男性患者，雖已使用三種口服藥物加上高劑量的胰島素，但最近兩年的糖化血色素都一直停滯于8.5%，無法達(dá)標(biāo)(小于7%)。在使用新口服排糖藥物后，3個月后糖化血色素就下降至6.7%、體重也從89.9下降至86.7公斤，持續(xù)治療6個月后，糖化血色素及體重均持續(xù)下降，胰島素使用量也因而減少。

服用新控糖藥，加強(qiáng)個人衛(wèi)生，避免泌尿生殖道感染

提醒，使用這類口服排糖藥物后，至少每天要多喝一杯水增加尿量，使尿中糖份能被稀釋后再排除，同時也要注意個人衛(wèi)生習(xí)慣，不要憋尿，盡量以濕紙巾或清水清潔尿道口與外 *** ，可減少泌尿生殖道感染的風(fēng)險。

此藥物將于5月1日正式通過健保給付，估計(jì)全臺超過百萬糖尿病患者可受惠。凡75歲以下成年人且腎功能良好的第二型糖尿病病友，都可經(jīng)醫(yī)師診斷后選擇使用。

糖尿病有哪些危害、糖尿病并發(fā)癥有哪些？

（一）胰島?、裥团cⅡ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。 胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細(xì)胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。 　
（二）血管病變　糖尿病視網(wǎng)膜病變
1、動脈　動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管　包括毛細(xì)血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500～800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素?；ぴ龊竦陌l(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說： 　代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 遺傳學(xué)說：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥?！?
（三）腎臟：有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死?！。ㄋ模└闻K：常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見?！?
（五）心臟：除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化?！?
（六）神經(jīng)系統(tǒng)：全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運(yùn)動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。

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