斑疹傷寒的癥狀

(一)流行性斑疹傷寒:

1.流行病學(xué):冬春季發(fā)病,有衣虱感染史;

2.臨床癥狀:突然高燒并伴有劇烈頭痛;

3.體征:80%以上的患者4~7日出現(xiàn)皮疹,初為淡紅色斑丘疹,2~5mm,壓之退 色,一周后變?yōu)榘导t色或紫癜樣皮損,壓之不退色;

4.實(shí)驗(yàn)室診斷:

4．1血清學(xué)診斷:室溫補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF):普氏立克次體血清抗體滴度大于莫氏立克次體抗體滴度二倍以上,一次血清抗體滴度≥1∶32,雙份血清恢復(fù)期高于急性期4倍以上,可確診為現(xiàn)患病例。

4．2病原學(xué)診斷:從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中分離出普氏立克次體或從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中擴(kuò)增出普氏立克次體特異性DNA片段。

（二）地方性斑疹傷寒：

1．流行病學(xué):多數(shù)秋冬季發(fā)生,在熱帶、亞熱帶地區(qū)沒有明顯的季節(jié)性。有家鼠接觸史或居住場(chǎng)所有大量家鼠、蚤或有寵物貓。

2．臨床癥狀:突然發(fā)熱伴有劇烈頭痛;

3．體征:發(fā)熱在38~40℃，呈稽留熱或弛張熱，皮疹較少或不明顯，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常不明顯。

4．實(shí)驗(yàn)室診斷

4．1血清學(xué)診斷:室溫微量補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CF):抗莫氏立克次體血清抗體高于抗普氏立克次體血清抗體2倍以上,且抗體滴度達(dá)1∶32以上,或恢復(fù)期血清抗體滴度高于急性期血清抗體滴度4倍以上。

4．2病原學(xué)診斷:從發(fā)熱期患者血標(biāo)本中分離出莫氏立克次體,或從發(fā)熱期

血標(biāo)本中擴(kuò)增出莫氏立克次體特異性DNA片段。

英文：typhus

由立克次氏體引起的急性傳染病。可分流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒。前者又稱虱型斑疹傷寒，由普氏立克次氏體引起，經(jīng)人虱傳播的急性傳染??；后者又稱蚤型斑疹傷寒或鼠型斑疹傷寒，由莫氏立克次氏體引起，經(jīng)鼠蚤傳播的急性傳染病。潛伏期為5～21天，多為10～12天。表現(xiàn)有起病急，寒戰(zhàn)、高熱、劇烈頭痛、肌肉疼痛及壓痛，尤以腓腸肌明顯，顏面潮紅、眼球結(jié)膜充血，精神神經(jīng)癥狀如失眠、耳鳴、譫妄、狂躁，甚至昏迷?？捎忻}搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出現(xiàn)充血性斑疹或斑丘疹，以后可變?yōu)槌鲅?/p>

，并有脾腫大。地方性斑疹傷寒上述表現(xiàn)較輕。診斷依據(jù)流行病學(xué)史（當(dāng)?shù)赜斜静×餍小⒂惺纳岸Ｒ返龋┖偷湫团R床表現(xiàn)。確診可作血清學(xué)檢查如外斐氏反應(yīng)等及立克次氏體分離。四環(huán)素或氯霉素治療有特效。預(yù)防采取以滅虱、滅鼠為中心的綜合性預(yù)防措施。

斑疹傷寒包括流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒兩個(gè)病種。流行性斑疹傷寒是由普氏立克次體(Rickettsia Prowazeki)引起的急性傳染病，雖然埃及從山羊中分離到普氏立克次體，美國從飛松鼠中分離到普氏立克次體，但流行性斑疹傷寒作為自然疫源性疾病還證據(jù)不足。流行性斑疹傷寒仍然屬于人-虱-人傳播的疾病，人是唯一的宿主，體虱是傳播媒介。普氏立克次體在體虱胃腸道上皮細(xì)胞中生長繁殖，經(jīng)虱糞排出體外，虱糞污染人皮膚破損處引起感染發(fā)病。在發(fā)達(dá)國家由于生活水平高，衛(wèi)生條件好，有條件經(jīng)常洗澡，常換衣服，防止體虱生長，因此得到有效控制。在發(fā)展中國家，尤其是在衣虱孳生的人群中，時(shí)有流行。在我國最后一次流行是在70年代末云南省昭通地區(qū)。

地方性斑疹傷寒是一種自然疫源性疾病,是由莫氏立克次體(Rickettsia Mooseri)引起的,鼠類是貯存宿主,印鼠客蚤是傳播媒介,人是受害者。呈鼠―蚤―人傳播循環(huán)。但丘福禧等從熱帶鼠螨中也分離到莫氏立克次體。地方性斑疹傷寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹傷寒疫源地的存在。發(fā)達(dá)國家報(bào)告病例數(shù)較少。我國解放后有三次流行高峰:第一次1950~1952年，為流行性和地方性混合流行，以云南最嚴(yán)重。第二次流行高峰除臺(tái)灣外,28個(gè)省、市、自治區(qū)均有發(fā)病。第三次流行高峰自1980~1984年。國內(nèi)自80年代初發(fā)病率呈下降趨勢(shì)，97年開始回升。

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