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      兒童房性心動過速電生理機制及射頻消融治療(室上速發(fā)病的原因,及治療)

      醫(yī)案日記 2023-05-17 18:59:11

      兒童房性心動過速電生理機制及射頻消融治療

      牛凡

      關鍵詞:

      房性心動過速

      ;兒童
      ;電生理;射頻消融 報道我院1例房性心動過速兒童患者的電生理特點和射頻消融方法

      臨床資料 患兒女性,10歲,心動過速史3年

      。入院前心動過速持續(xù)約3個月。入院后常規(guī)體檢,心率100~160次/min,血壓90/60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),超聲心動圖示左心室增大
      。入院診斷為心動過速性心肌病
      。曾用過多種抗心律失常藥物(普羅帕酮、莫雷西嗪
      、美托洛爾
      、胺碘酮等,用量不詳),治療無效。于1996年6月29日行電生理檢查及射頻消融術
      。局部麻醉后經(jīng)股靜脈和左鎖骨下靜脈穿刺,放置4根電極導管分別至高位右心房
      、希氏束
      、右心室及冠狀靜脈竇。電生理檢查明確為房性心動過速后,經(jīng)右側股靜脈送入2根8F Braided4mm大頭導管到右心房,右前斜位30°透視下,心動過速時在右心房內(nèi)標測到最早心房激動點,在心動過速時放電,輸出功率10~20W
      。放電時出現(xiàn)竇性心律認為是有效放電,鞏固放電104s
      。成功標準:放電后10s內(nèi)心動過速終止;靜脈點滴異丙腎上腺素前、后,重復消融前的誘發(fā)房性心動過速程序,在右心房2~3個部位進行刺激不能誘發(fā)房性心動過速

      結果 房性心動過速時心房激動以高位右心房A波最早,用2根大頭導管輪流在右心房側壁標測到較體表心電圖P′波提前60ms的高頻低振幅碎裂電位

      。從10W、15W開始,反復6次放電,每次都有一過性竇性心律,但馬上又變成房性心動過速,最后1次,大頭導管剛貼上去稍用力,房性心動過速的頻率立即變慢,用20W放電,2s后變成竇性心律,鞏固放電104s,房性心動過速不再發(fā)作
      。隨訪2年,房性心動過速未發(fā)作,2年后超聲心動圖示:左心室心腔恢復正常大小

      討論 房性心動過速較為少見,但是需要與下列心動過速進行鑒別診斷:①隱匿性慢旁路所致心動過速。心動過速時存在室房1∶1傳導,給予RS2刺激,AA間期有變化;而房性心動過速AA間期無變化;②房室結折返性心動過速快-慢型,心動過速時,三磷酸腺苷可終止心動過速;而房性心動過速不受其影響;③隱匿性房室旁路所致心動過速,易與右心房間隔下部房性心動過速相混

      。心動過速時,心室程序刺激,室房傳導固定,無遞減現(xiàn)象;而房性心動過速給予頻率遞增性刺激后,出現(xiàn)房室干擾性脫節(jié)

      房性心動過速發(fā)生的電生理機制主要有自律性增高和折返兩種。但是射頻消融成功與否與發(fā)生機制無關,不必刻意區(qū)別

      。成功的關鍵在于標測到房性心動過速的起源點
      。對兩種機制房性心動過速均可用激動標測(在房性心動過速時記錄到較體表心電圖P′波提前30ms以上的高頻低振幅的局部激動電位)。折返機制結合拖帶和隱匿拖帶,自律性增高機制結合起搏標測
      。有學者報道在激動標測時,大頭導管局部加壓,如機械力能終止房性心動過速為靶點,此法特異性高
      。本文成功靶點在大頭導管稍用力,房性心動過速的頻率一下變慢,在此點放電消融成功。本病例兒童開始用10W放電時,即感到胸痛,哭鬧不能耐受,每次放電都有一過性竇性心律,但馬上又出現(xiàn)房性心動過速
      。分析如放電瓦數(shù)稍大,也可能早就成功
      。但是由于兒童右房壁薄,瓦數(shù)大易穿孔。因此對于兒童房性心動過速進行射頻消融時,還是從小瓦數(shù)開始放電比較安全,然后逐步遞增放電瓦數(shù),這樣既可以提高對于兒童房性心動過速射頻消融的成功率,又可以避免右心房壁穿孔的并發(fā)癥
      。從小瓦數(shù)開始放電,是兒童射頻消融成功所必需的,也是兒童心腔解剖特點所要求

      本病例還顯示,心動過速所致心室擴大,只要射頻消融成功,心動過速終止,并不再復發(fā),心室腔大小還能恢復正常。因此對于一些心動過速反復發(fā)作所致的心室擴大的患者,尤其是兒童,應盡早射頻消融終止心動過速,使其心室腔恢復正常大小

      牛凡(030001山西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管科)

      室上速發(fā)病的原因,及治療

      可發(fā)生于先天性心臟病

      、預激綜合征
      、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等疾病基礎上
      ,可因疲勞
      、精神緊張、過度換氣
      、心臟手術時手術后
      ,心導管檢查等誘發(fā)。1
      、折返性SVT
      ,可分為以下幾種類型:(1)房室結折返性心動過速(atrioventricularnodereentrytachycardia
      ,AVNRT)是有房室結具有快慢兩條或多條傳導通路引起的折返而發(fā)生心動過速的。(2)房室折返性心動過速(atrioventricularreentrytachycardia
      ,AVRT)是由于房室之間除有正常的傳導通路之外
      ,還存在旁道(accessorypathways)
      ,從而形成折返
      。根據(jù)旁道的不同該型還可分為以下幾型: ①典型預激綜合征(Wolff-Parkinsion-WhitesyndromeW-P-W綜合征)是有位于房室溝的Kent束參與的折返環(huán)引起的心動過速。其中有90%的為由房室結順傳
      ,而由旁道逆?zhèn)?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">,?0%的陣發(fā)性室上性心動過速為相反的反向,出現(xiàn)寬大的QRS波
      ; ②隱匿性預激綜合征(concealedpreexcitation):是指房室旁道只有逆?zhèn)鞴δ芏鵁o前傳功能
      ; ③短PR綜合征:是由連接竇房結與房室束遠端的旁道即James束參與的折返環(huán)引起的心動過速。由于竇房結的激動越過房室結的下端與房室束相連
      ,故PR間期短
      ; ④異型預激綜合征:是由連接房室結或房室束與心室的旁道即Mahaim束參與的折返環(huán)引起的心動過速。但近年來電生理研究發(fā)現(xiàn)
      ,在右房側壁與右束支之間有一旁道
      ,稱房束支,亦屬于此種類型
      ; ⑤持久性交接性心動過速(permanentjunctionalreciprocatingtachycardia
      ,PJRT):是近年來發(fā)現(xiàn)在室間隔右后部與心房下部冠狀竇附近存在有遞減性逆向傳導的隱匿旁道而引起的心動過速。多為順傳型折返
      ,激動在旁道逆?zhèn)鞣浅>徛?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">,RP間期明顯延長,又稱長RP心動過速
      ,多呈持續(xù)性發(fā)作
      ,故又稱持久性交接性心動過速。 (3)竇房結折返性心動過速(sinusnodereentrytachycardia
      ,SNRT)激動在竇房結或竇房結與心房連接處折返形成心動過速
      。其在兒童中非常少見,發(fā)作時類似于竇性心動過速
      ,但具有突發(fā)突止的特點
      。應用β受體阻止劑非常有效終止發(fā)作。(4)房內(nèi)折返性心動過速(IART):是房內(nèi)傳導束或心房肌縱向功能分為兩條途徑
      ,構成房內(nèi)折返途徑
      。異位的P波易見,頻率110-170次/分
      。2
      、自律性增高性室上性心動過速
      ,可分為以下幾型:(1)房性異位性心動過速(artialectopictachycardia,AET):是由于心房潛在的異位節(jié)律點自律性增高所致;(2)交接性異位心動過速(junctionalectopictachycardia
      ,JET):房室交接區(qū)異位起播點自律性增高
      ,頻率超過交接區(qū)自身固有頻率而形成;(3)非陣發(fā)性房室交接性心動過速:交接區(qū)內(nèi)起搏點自律性增高所致
      ,又稱交接性自律性心動過速
      ,較為少見。3
      、并行心律性室上性心動過速:心臟內(nèi)存在與主導節(jié)律點并存的異位節(jié)律點
      ,當其外出阻滯消失和自身固有頻率高于主導節(jié)律的頻率時,異位搏動即可連續(xù)出現(xiàn)形成并行心律性心動過速
      。4
      、其他類型的室上性心動過速:(1)慢性房性心動過速:產(chǎn)生機制為激動為在房內(nèi)折返,也可能為房性異位灶
      ,較少見
      ;(2)紊亂性房性心律:又稱多源性房性心動過速(multifocalatrialtachycardia)發(fā)病機制可能為心房內(nèi)多個異位節(jié)律點自律性增高,或由于心房肌生理性或病理性的不應期不均衡致激動在心房內(nèi)形成微折返
      。很少見
      ;(3)短陣性室上性心動過速:指早搏連續(xù)出現(xiàn)三次以上或短陣發(fā)作持續(xù)20秒以上。其發(fā)病機制同早搏
      ,依起源不同分為房性及交接性
      。治療方案1.興奮迷走神經(jīng)終止發(fā)作對無器質性心臟病,無明顯心衰者
      ,可先用此方法刺激咽部以壓舌板或手指刺激患兒咽部使之產(chǎn)生惡心
      、嘔吐、及使患兒深吸氣后屏氣
      。如無時可試用壓迫頸動脈竇法
      、潛水反射法2.以上方法無效或當即有效但很快復發(fā)時,可考慮下列藥物治療
      。(1)洋地黃類藥物適用于病情較重
      ,發(fā)作持續(xù)24小時以上,有心力衰竭表現(xiàn)者
      ,室性心動過速或洋地黃中毒引起的室上性心動過速禁用此藥
      。低鉀、心肌炎
      、陣法性室上性心動過速伴房室傳導阻滯或腎功能減退者慎用
      。(2)β受體阻滯劑 可試用心得安靜注,重度房室傳導阻滯
      ,伴有哮喘癥及心力衰竭者禁用
      。(3)異搏定此藥為選擇性鈣離子拮抗劑抑制鈣離子進入細胞內(nèi)
      ,療效顯著。不良反應為血壓下降
      ,并能加重房室傳導阻滯
      。3.藥物通過升高血壓,使迷走神經(jīng)興奮對陣發(fā)性室上性心動過速伴有低血壓者更適宜
      ,因增加心臟后負荷
      ,需慎用。4.電學治療對個別藥物療效不佳者
      ,除洋地黃中毒外可考慮用直流點同步電擊轉律
      。有條件者
      ,可使用經(jīng)食管心房調搏或經(jīng)靜脈右房內(nèi)調搏終止室上速度
      。5.射頻消融術(radifrequencyablation)藥物治療無效,發(fā)作頻繁
      ,逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌涂煽紤]使用此方法
      。6. 無血流動力學障礙者可選擇刺激迷走神經(jīng)或靜脈給藥的方法終止室上速。刺激迷走神經(jīng)的方法包括:(1)刺激懸雍垂誘發(fā)惡心嘔吐
      ;(2)深吸氣后摒氣(Valsalva法)
      ,如無專業(yè)人員指導不建議行頸動脈竇按摩和壓迫眼球。無心力衰竭者首選異搏定5mg稀釋后緩慢靜推
      ,無效時可追加
      ,一般總量不超過15mg,有心衰者首選西地蘭
      ,首劑0.4mg
      ,稀釋后緩慢靜推,無效時2小時后追加0.2mg
      ,24小時總量不超過1.2mg
      。快速靜推ATP 20mg可終止室上速
      ,但老年人及病竇綜合征者禁用
      。靜脈推注心律平75mg或胺碘酮150mg亦可終止室上速發(fā)作。藥物不能終止發(fā)作者可選用經(jīng)食道快速心房調搏
      。伴有血流動力學障礙或上述方法無效時可選用同步直流電復律
      ,能量在100-200焦耳為宜,但洋地黃中毒或低血鉀者禁用
      。經(jīng)導管射頻消融能有效根治陣發(fā)性室上性心動過速

      陣發(fā)性室上性心動過速的射頻消融術治療【陣發(fā)性室上性心動過速】

      您好,最好上傳發(fā)作時的心電圖看一下

      ,如果明確是室上速可以考慮手術根治
      。手術風險具體看電生理檢查結果
      ,如為房室結雙徑路、希氏束旁路風險較高
      。費用3萬


      (北京兒童醫(yī)院袁越大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情
      ,以上建議僅供參考
      ,具體診療請一定到醫(yī)院在醫(yī)生指導下進行!)

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