心室預激、室性早搏伴旁路逆向隱匿性傳導一例

心室預激、室性早搏伴旁路逆向隱匿性傳導一例

隱匿性傳導是沖動激動了心肌組織，已達足夠的深度，但未傳完全程，在體表心電圖上沒有相應顯示，但因它產生了新的不應期，給隨后沖動的應激或傳導帶來影響，產生某些特征性表現(xiàn)。本文報道1例預激綜合征，在此圖中由于室性早搏伴有旁路和房室結逆向隱匿性傳導導致室性早搏后出現(xiàn)兩種不同的QRS波。

患者男性，30歲。有反復心動過速發(fā)作的病史，近期心律失常2d。圖1為Ⅱ、Ⅴ1導聯(lián)，可見P波順序出現(xiàn)，頻率為65次/min，P波后都跟隨著稍寬大的QRS波，PR間期為0.10s，QRS時限為0.10s，PJ間期為0.20s，且QRS波起始部有δ波，這是1例心室預激的心電圖。圖1中兩種波形是怎樣形成的呢?前一種情況是由于室性早搏隱匿性地逆行激動房室交界區(qū)，使之形成不應期，而旁路則基本上未有隱匿性逆行激動，當其后P波到達時，在房室交界區(qū)傳導受阻，從旁路下傳，故QRS波的預激成份加重。后一種情況是室性早搏同時逆行隱匿性激動房室交界區(qū)和旁路，旁路不應性的降低程度大于房室交界區(qū)，當其后P波到達時，緩慢地從房室交界區(qū)下傳，故PR間期明顯延長而QRS波形正?；?。

房性早搏如何治療？

過早搏動（premature beat）亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。 【病因】過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經官能癥與器質性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動，神經緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。 【發(fā)病機制】 可能通過多種方式產生。 （一）異常自律性所致沖動形成異常 ①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變?yōu)槁磻w維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。 （二）折返現(xiàn)象--環(huán)行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。 （三）平行收縮 （四）觸發(fā)激動（triggered activity） 過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。 各類早搏可發(fā)生于正常人群，隨年齡增加早搏發(fā)生率增加。正常人和無器質性心臟病患者的各類早搏大多無臨床意義。雖然既往把頻發(fā)和復雜性室性早搏（室性早搏連發(fā)、多源性室性早搏、R在T上的室性早搏）與演變?yōu)橹旅允倚钥焖傩穆墒СｎA測相關連，但主要取決于有無心臟病和心臟病類型及其程度。 發(fā)生在下列特殊背景下的室性早搏，演變?yōu)槭倚孕膭舆^速或心室顫動的可能大，如急性心肌梗塞、冠心病心肌缺血時、心肌病、低鉀、洋地黃及抗心律失常等藥物毒性作用以及原發(fā)或繼發(fā)QT間期延長綜合征等。 頻發(fā)房性早搏見于二尖瓣病變，甲狀腺機能亢進，在急性心肌梗塞時提示心功能不全。多源性房性早搏常為心房顫動的前奏。 過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 （一）房性過早搏動 P波提早出現(xiàn)，其形態(tài)與基本心律的P波不同，P-R間期＞0．12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導，需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P′波。提早畸P′波之后也可無相應的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結，使后者提前除極，竇房結自發(fā)除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。 （二）房室交接處性過早搏動 除提早出現(xiàn)外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似。早搏沖動侵入竇房結的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。 （三）室性過早搏動 QRS波群提早出現(xiàn)，其形態(tài)異常，時限大多＞0．12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發(fā)生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇?；拘穆奢^慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)髦列姆康哪嫘蠵′波，常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上。 房性及室性早搏，按其與基本心律的關系可有二種類型，以心室早搏為例： 1．配對型 即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離，此型多見。 2．平行收縮型 早搏與前面的QRS波群不配對，但早搏之間有固定規(guī)律，最長的早搏間距與最短早搏間距之間呈整倍數關系，且常出現(xiàn)室性融合波。 實驗研究發(fā)現(xiàn)上述規(guī)律可由于竇性或異位沖動，在保護性傳入阻滯區(qū)緩慢遞減傳導，而在阻滯遠端產生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發(fā)除極，使之提早，延遲或完全被抑制，而有所改變，稱為電張電流調變的平行心律（electrotonic modulatedparasystole）。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生，心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài)、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速。 應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。 無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。 頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。 除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ia、Ic、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的I類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇臨床藥理學概論）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ib類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用I類藥，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。 近來研究（CAST 1989）提示，抗心律失常藥有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失?；颊撸ㄖ饕獮檫^早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪，室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。

檢查出室性早搏，1度房室傳導阻滯，該怎么辦好

你好，
心律失常是心臟生物電場的生理物理功能問題，因此，不是生物化學產品（藥物）可以解決的。
特別提示心律失?；颊呶鸩捎蒙漕l消融術，即——采用切斷心臟電流傳導通路（神經）制止心律失常癥狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。
臨床治愈心律失常目前只有兩種生物醫(yī)學工程學的成熟技術產品，你的問題可以選擇其中一個治療技術方法：
1、處于早期、中期、惡性心律失常初發(fā)階段的心律失?；颊?，應用細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治愈。 確保療效：20天內如無顯效產品召回。
2、已經處于惡性心律失常中、晚期患者，可以在三甲醫(yī)院佩戴心臟起搏器（或除顫器）——即可充分控制心律失常病癥，可?；颊咝呐K正常。
孫平

幫忙診斷下24H動態(tài)心電圖結果（最近胸悶，深呼吸有時候吸不上來氣的感覺，做了血常規(guī)和胸部的CT都正常）

你多大歲數？建議做個心臟彩超、肌鈣蛋白吧，除外一下心肌炎，心肌炎包括心律失常型，可導致各種類型的心律失常。
依據24小時動態(tài)心電圖表現(xiàn)，白天活動后心率能到128次，提示竇房結的變時性尚可，竇房結功能正常。有如下問題：1.心動過緩，36次/分有些慢，看最長R-R間距是否超過3秒，如果超過3秒有發(fā)生阿斯綜合征風險，心動過緩且考慮為房室傳導阻滯所致，提示房室結可能存在問題。2.預激綜合征，存在除房室結外的房室傳導通路，多為先天性，因其傳導速度快可與房室結構成折返環(huán)路，故容易發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速，但如果為房顫伴預激則可導致嚴重的血流動力學異常，甚至危及生命。

M型超聲心動圖的M型組織多普勒曲線的臨床意義

二維組織多普勒圖像對顯示室壁運動及心律失常興奮點有所幫助，如能結合M型組織多普勒曲線進行觀察，由于每秒取樣掃描線大大增加，故能準確掌握室壁在心動周期的等容收縮期射血期等容舒張期快速與緩慢充盈期及心房收縮期等不同時相中的活動規(guī)律，了解心壁各層在收縮期跨壁速度梯度的差異；通過觀察心肌運動的先后順序而了解室性早搏患者心電活動的異常興奮點，確定預激綜合征患 者的心室預激區(qū)；在束支傳導阻滯和安裝有起搏器的患者可以發(fā)現(xiàn)異常的心室去極化的位置及時間先后程序。這些資料對確定心律失常的原因和起搏點的位置將有重要價值。

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