美國科學家將開展藥物誘導(dǎo)心律失常的國際性調(diào)查

美國科學家將開展藥物誘導(dǎo)心律失常的國際性調(diào)查

奧蘭多，3月12日（路透社醫(yī)學新聞）由華盛頓喬治敦大學的研究人員開展的一項新的國際性藥物誘導(dǎo)心律失常調(diào)查登記工作可能將有助于識別QT間期延長的遺傳易感性和可觸發(fā)QT延長綜合征的藥物。

在美國臨床藥理學與治療學協(xié)會年會上，Michael J.Kilborn博士說：“我們相信最終將會找到一組能產(chǎn)生具有尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速傾向的遺傳變異因素?！?/p>

Kilborn博士稱，這當中存在一個易感個體病譜，病譜的一端可能是一些在運動時或聽到鬧鐘響聲時就會發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速和心臟停搏的先天性QT延長綜合征患者。而病譜的另一部分則是那些直到需要治療和心臟停搏發(fā)作時才知道自己有病的先天性QT延長綜合征患者。

在線登記的網(wǎng)址是www.qtdrugs.org。對患者進行登記的醫(yī)生需要提交心電圖和測定DNA所需的口腔粘膜拭子。

Kilborn指出：“問題是那些發(fā)生在世界各地偏遠地區(qū)的藥物誘導(dǎo)性心律失常事件。一些已投放市場5至10年的藥物才有足夠的病例能體現(xiàn)出一種趨勢?！?/p>

此項登記活動的遠期目標包括研發(fā)一種快速基因檢測法來識別危險個體、更快地對有致心律失常副作用的藥物進行篩查。

在提到疾病控制與預(yù)防中心（CDC）的一份報告時，Kilborn博士指出美國年輕人心臟性猝死的發(fā)病率正在上升。他推測這些死亡事件不單是由于生活方式的因素所致。

他說：“現(xiàn)在人們比過去服用更多的藥物，從而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速和心臟停搏?！彼麖娬{(diào)越來越需要這些新的記錄提供資料來證明這些。

《藥理學》輔導(dǎo)：常用抗心律失常藥

ⅰa 類藥 奎尼?。╭uinidine）
1918年用于臨床，為金雞納樹皮的生物堿，是奎寧的右旋體。
一、藥理作用
1.奎尼丁與心肌細胞膜na+通道蛋白結(jié)合，阻滯na+內(nèi)流
① 降低自律性（↓4相除極速度，↑閾電位）
② 減慢傳導(dǎo)（↓0相na+ 內(nèi)流，↑0相上升速度、幅度）
③ 延長erp
2.抑制ca2+內(nèi)流——負性肌力作用
3 阻滯k+通道，減少k+外流——延長apd和erp4.阻斷α受體和m受體（靜注引起低血壓和心動過速）
二、體內(nèi)過程
吸收：生物利用度70%?80%
分布：心肌 > 血漿10?20倍；血漿蛋白結(jié)合率80%
代謝：肝氧化（羥基化物仍有活性）
排泄：腎原型10%?25%
t1/2：6h,心衰、肝腎疾病延長
三、臨床應(yīng)用
廣譜抗心律失常藥
1.預(yù)防和轉(zhuǎn)復(fù)心律（心房顫動、心房撲動、室上性和室性心動過速）
2.治療頻發(fā)性室上性和室性早博四、不良反應(yīng)：
安全范圍小，個體差異大，不良反應(yīng)多
1. 金雞鈉反應(yīng)：惡心、嘔吐、耳鳴、頭昏
2. 心血管：低血壓、心力衰竭、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（奎尼丁暈厥可致意識喪失，四肢抽搐、呼吸停止）心室顫動或停搏
奎尼丁暈厥治療：異丙腎上腺素或阿托品，心率>110次/分，補鉀、鎂，電復(fù)律
四、藥物相互作用
苯巴比妥、苯妥英鈉（藥酶誘導(dǎo)）→加速奎尼丁代謝
地高辛合用（降低地高辛清除率）
普萘洛爾、維拉帕米、西米替?。p慢奎尼丁肝代謝）
雙香豆素、華法林（競爭與血漿蛋白結(jié)合，增加血藥濃度）
普魯卡因胺(procainamide)
一、藥理作用(奎尼丁比較)
特點：1. 作用弱于奎尼丁
2. 電生理同奎尼丁，但代謝產(chǎn)物有明顯的iii類藥物特性
3. 對室性心律失常較好
二、臨床應(yīng)用
室性心律失常（早搏、心動過速等），快速靜脈給藥用于危急病例
三、不良反應(yīng)
1. 心臟：可致竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯
2. 胃腸道：惡心、厭食
3. 過敏反應(yīng)（皮疹、藥熱、wbc↓）
4. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征（長期）：出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、胸膜炎、發(fā)熱等，用皮質(zhì)激素治療。
ib類藥藥物：利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼
電生理特點：1. 輕度阻na+ ,促k+外流
2. 相對延長erp
3. 選擇作用于希浦纖維和心室肌，用于室性心律失常（窄譜）
利多卡因（lidocaine）
一、藥理作用
1.是降低自律性（↓4相坡度，↑室顫閾值）
2. 傳導(dǎo)性
① 治療量對心室傳導(dǎo)無影響，高濃度或細胞外高k+減慢傳導(dǎo)
② 細胞外k+低時促k+外流致超極化→加快傳導(dǎo)→消除折返③ 心肌梗死區(qū)能減慢傳導(dǎo)→消除折返erp相對延長
二、體內(nèi)過程
1. 本品不口服：① 首關(guān)消除（1/3入循環(huán)）
② 胃刺激（惡心、嘔吐）
2. 靜注：作用時間短（20min）
3. 肝代謝（全部）——嚴重肝功能不良慎用
4. 急性心肌梗死產(chǎn)生耐受（與α1-酸性糖蛋白合，↓游離藥物濃度）
三、臨床應(yīng)用
室性心律失常（早搏、心動過速、室顫）
心肌梗死急性期防室顫

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