適應(yīng)癥:陣發(fā)性室上性心動過速,非洋地黃中毒所致房顫及房撲。但不能用于房室折返性心動過速逆?zhèn)餍?。臨床上對新生兒和嬰幼兒的陣發(fā)性室上性心動過速,多首選地高辛,尤其對合并心力衰竭者。劑量:靜注地高辛飽和量:新生兒0.04mg/kg,嬰兒0.05mg/kg,兒童0.03mg/kg,先以半量靜注,6-8小時后余量分兩次靜注,在12-24小時內(nèi)完成飽和量。地高辛單獨或與心得安或于異搏定聯(lián)合應(yīng)用可控制80-90%PSVT。對合并心力衰竭者尤為適用。主要缺點為復(fù)律時間長,平均為6min。副作用及注意事項:惡心、嘔吐、頭疼、眩暈、心律失常,嚴重者可驚厥、休克、昏迷、死亡。心肌炎及低血鉀患兒易發(fā)生洋地黃中毒。PVST并發(fā)心源性休克,已伴有血液動力學(xué)變化者,地高辛見效慢,可加用多巴胺。有條件時宜采用同步直流電擊復(fù)律。地高辛與心得安、心律平、胺碘酮、等合用時,需減少地高辛用量。禁忌癥:高度房室傳導(dǎo)阻滯、肥厚型心肌病、預(yù)激綜合征并房顫、房撲和Kent束有效不應(yīng)期
胺碘酮是近年來治療惡性心律失常的首選藥物,它具有抗心律失常及抗心絞痛的雙重作用。20世紀70年代應(yīng)用于各種快速心律失常的治療,尤其可以控制一般抗心律失常藥物無效的惡性心律失常[1]。我院應(yīng)用胺碘酮治療快速心律失?;颊?,取得滿意療效。現(xiàn)總結(jié)報告如下。
資料與方法
一般資料:2008~2011年收治快速心律失?;颊?6例,其中男17例,女9例,年齡28~73歲,平均45.6歲。其中房顫7例,頻發(fā)室性早搏10例,短陣室性心動過速6例,急性心肌梗死合并室性心律失常3例;其中合并心功能不全6例,1度房室傳導(dǎo)阻滯2例;剔除Ⅱ度以及Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,校正的QTc>0.05秒,除外嚴重電解質(zhì)紊亂,甲狀腺功能異常,嚴重肺部及肝臟疾病患者。
方法:所有患者均在心電監(jiān)護監(jiān)測下,給與胺碘酮注射液(可達龍)150mg,溶于20ml生理鹽水緩慢靜脈注射,首劑10~20分鐘后無效時,再追加150~300mg,然后用微量輸液泵維持1mg/分,根據(jù)患者心率和心律調(diào)整泵速,至05mg/分維持泵入,此后根據(jù)病情持續(xù)泵入18~72小時后,靜脈用藥逐漸減量至停用。如發(fā)現(xiàn)Ⅱ度以及Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯或嚴重的竇性心動過緩,或出現(xiàn)新的加重的惡性心律失常者停藥。靜脈用藥同時口服胺碘酮200mg,3次/日,1周后改為200mg,2次/日,再1周后改為200mg,1次/日,維持,治療前后復(fù)查心電圖。
療效判斷標準:①顯效:控制房顫,24~72小時內(nèi)是否轉(zhuǎn)復(fù)為竇律,室性早搏,室速用藥后即終止或癥狀消失;②有效:房顫不能轉(zhuǎn)復(fù)者心室率安靜時60次/分,一般活動時70~80次/分,室性早搏室性心動過速6小時內(nèi)明顯減少45%~90%以上;③無效:心律失常頻率次數(shù)減少45%以下,自覺癥狀無改善。
統(tǒng)計學(xué)處理:計量資料采用t檢驗,技數(shù)資料采用X2檢驗。
結(jié)果
臨床療效:治療24~72小時后頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70%,成對室性早搏數(shù)量減少≥80%,短陣室性心動過速消失為100%,急性心肌梗死合并室性心律失常消失為100%,房顫不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者心室率由105±22/ms減至70±9/ms,QTc由410±41/ms增至496±63/ms,兩組比較差異有顯著性(P<001),有效率>80%。
不良反應(yīng):有2例出現(xiàn)肝功能異常,2例QT間期延長,1例出現(xiàn)甲狀腺功能障礙,上述不良反應(yīng)在減量和停藥后均消失,2例靜脈注射時出現(xiàn)低血壓,經(jīng)靜滴多巴胺后恢復(fù)正常。
討論
胺碘酮是代表性的Ⅲ類抗心律失常藥物。它還具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用。可治療心房顫動和心室顫動、房速和室速及房室結(jié)折返和房室折返性心動過速等;同時兼有擴張冠狀動脈、減輕外周血管阻力的作用??勺钄嗳毖募〉拟浲ǖ篱_放而阻滯鉀離子外流,從而抑制缺血早期室性心律失常的發(fā)生。且無負性肌力作用,有很好的血液動力學(xué)效應(yīng)??诜返馔站徛?,一次口服3~7小時達峰,靜滴150mg可在15分鐘達峰(4~5mg/L),故口服與靜滴并用可縮短起效時間,又可延長抗心律失常作用。短期大劑量應(yīng)用需注意胺碘酮不良反應(yīng)。胺碘酮溶媒有減輕周圍血管張力作用,靜滴過快易致血壓下降。房室結(jié)功能的抑制或傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致竇緩。心電圖QT時間延長,可能誘發(fā)Tdp[3]。胺碘酮可延緩地高辛排泄,導(dǎo)致地高辛中毒[4]。靜脈注射胺碘酮后首先不表現(xiàn)Ⅲ類抗心律失常藥的作用,而只有Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ類抗心律失常藥物作用,要防止電解質(zhì)紊亂。維持劑量口服胺碘酮需注意檢測甲狀腺功能、神經(jīng)系統(tǒng)疾患、肺纖維化及肝臟功能。
本組快速性心律失常患者靜脈注射胺碘酮后,臨床療效是有效且安全的。需注意禁忌證與不良反應(yīng),除肺纖維化外,均是可以逆轉(zhuǎn)的。
參考文獻
1鄭昕.胺碘酮的臨床應(yīng)用回顧[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2001,15(5):14.
2Shah RR.The significance of QT interval in drug development[J].Br J Clin pharmacol,2002,54(2):188-202.
3姜文平,朱駿,戚文航,等.如何對待心房顫動[J].中華心血管病雜志,2003,31(7):483-486.
心力衰竭是多種器質(zhì)性心臟病發(fā)展至晚期的綜合征,患者的最終死亡原因主要是進行性心力衰竭和心臟性猝死(SCD)。SCD是臨床常見急重癥,在心力衰竭患者中發(fā)病率較高。SCD由多種病因引起,其主要機制為心律失常,早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防在臨床工作中尤為重要。
一 SCD的流行病學(xué)
SCD是指急性癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)的突發(fā)死亡,90%由心血管疾病導(dǎo)致的心源性猝死。猝死發(fā)生率呈上升趨勢,猝死易發(fā)的日周期和季節(jié)周期分別是晨起、冬季。在性別方面,男性猝死風(fēng)險是女性的4~7倍,女性由于雌激素的保護作用而獲益。
在生活方式層面,有10年吸煙史的患者SCD風(fēng)險增加2~3倍。超重患者的SCD風(fēng)險增加30%~70%。與低水平活動或不活動的患者相比,劇烈活動者SCD風(fēng)險增加17倍。
二 心力衰竭與猝死的關(guān)系
心衰是一種漸進性疾病,即使在早期階段,其心臟結(jié)構(gòu)和功能也可能惡化。隨著病情惡化,急性發(fā)作的頻率越來越高,導(dǎo)致住院率高且死亡風(fēng)險增加。
心衰患者易發(fā)生室性心律失常,其中80%以上是室性早搏,約50%是室性心動過速。在心衰死亡中,心律失常性猝死約占50%~60%。心衰患者在整個疾病過程中都有猝死風(fēng)險(圖1)。
圖1. 心衰進展與猝死風(fēng)險。
一項隊列研究納入超過100萬穩(wěn)定的心功能Ⅱ級心衰患者。結(jié)果顯示,患者出院后1年內(nèi)的死亡率為25%~30%;40%的心血管死亡是猝死。癥狀穩(wěn)定并不意味沒有猝死風(fēng)險。
左室射血分數(shù)(LVEF)是評估SCD非常重要的獨立危險因素。研究顯示,LVEF≤30的患者發(fā)生SCD的危險很高(圖2)。
圖2. LVEF與SCD風(fēng)險。
MERIT-HF研究納入233例心功能不全患者,其中心功能II級患者103例、心功能III級患者103例、心功能Ⅳ級患者27例,旨在分析不同程度的心功能不全與猝死之間的聯(lián)系。結(jié)果顯示,心衰患者發(fā)生SCD風(fēng)險顯著增加(圖3)。
圖3. 心功能分級與猝死風(fēng)險。
三 如何預(yù)防心衰導(dǎo)致的猝死?
1. 首先積極治療心衰:2018中國心衰診療指南
改善預(yù)后的三類藥物: 包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(IA類)及腦啡肽酶抑制劑(IB)、β受體阻滯劑(IA)、醛固酮受體拮抗劑(IA/B)。
改善癥狀的藥物: 包括利尿劑(IC)、地高辛(IIa/bB)、伊伐布雷定(IIa/b B/C)等。
植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)患者的總體猝死風(fēng)險較低,但并不能完全消除風(fēng)險。PARADIGM-HF研究顯示,不管是否植入ICD,沙庫巴曲/纈沙坦均降低患者的猝死相對風(fēng)險。在植入ICD患者中,與依那普利相比,沙庫巴曲/纈沙坦顯著降低猝死相對風(fēng)險近51%(圖4)。
圖4. 是否植入ICD與心衰患者的猝死風(fēng)險。
2. 抗心律失常藥物
心律失常合理的治療措施應(yīng)該是綜合性的,不僅包括發(fā)作時的治療,還需根據(jù)患者個體情況控制基礎(chǔ)疾病,改善長期預(yù)后,預(yù)防SCD發(fā)生。2018心律失常藥物治療指南改良的Vaughan Wilams抗心律失常藥物分類見表1。
表1. 抗心律失常藥物分類
室早合并心功能不全時應(yīng)避免使用 I 類抗心律失常藥物,因有較強的負性肌力作用和致心律失常作用。
β受體阻滯劑可降低心衰合并室性心動過速的猝死率。胺碘酮對控制頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速/非持續(xù)性室速的效果較好,但不降低死亡率。
3. 心衰患者猝死的預(yù)防
在心衰患者猝死的預(yù)防治療中,除β受體阻滯劑外,ICD是預(yù)防猝死的最有效手段。
(1)ICD :2018中國心衰診療指南
二級預(yù)防
用于慢性心衰伴低LVEF,曾因室顫/室速導(dǎo)致心臟驟停存活者(IA)。
一級預(yù)防非缺血性心衰患者: 用于LVEF≤35%,優(yōu)化藥物治療(至少3個月)后心功能II/III級,預(yù)期生存期>1年,且狀態(tài)良好者(IB); 缺血性心衰患者: 用于心肌梗死后至少40天,LVEF≤35%,預(yù)期生存期>1年者,ICD可降低SCD和死亡率(IA)。
(2)全皮下ICD(SICD) : 2017 ACC/AHA猝死預(yù)防指南
有ICD指征,無有效血管通路或高感染風(fēng)險,同時不需要抗心動過緩起搏也不需要心臟再同步化治療(CRT)者(IB);有ICD指征,同時不需要抗心動過緩起搏也不需要CRT者(IIaB)。
(3)穿戴式除顫器(WCD)
心梗后WCD研究
研究納入2300例急性心肌梗死(心肌梗死8小時后,經(jīng)皮冠脈介入治療8小時后或冠脈旁路移植術(shù)8小時后)、LVEF≤35%的患者,隨機分入WCD組或藥物治療組(2:1)。主要復(fù)合終點為90天猝死和心律失常性死亡。結(jié)果顯示,兩組的主要終點發(fā)生率無明顯差異(圖5)。
圖5. 主要終點。
原因分析發(fā)現(xiàn),WCD組患者依從性不高,許多患者沒有穿戴WCD。治療性分析顯示,期間穿戴WCD的患者,死亡率明顯降低。
WCD適用范圍• 急性心梗后早期不適合植入ICD的高危人群; • 血運重建治療后室速/室顫高危人群; • 非缺血性心肌病發(fā)生急性心衰的高危人群; • 心臟移植等待者或需要心室輔助裝置患者突發(fā)心律失常;
• 懷疑為快速心律失常所致暈厥的患者;
• ICD治療中斷或ICD計劃植入前的保護。
四 小結(jié)
心力衰竭容易合并室性心律失常,尤其是合并電解質(zhì)紊亂時,更容易誘發(fā)惡性室性心律失常,更誘發(fā)猝死。有效的抗心衰治療(β受體阻滯劑、ACEI、ARB、ANRI 等)可改善心功能,是減少心律失常性猝死的有效措施。IA及IC類抗心律失常藥物不宜用于心力衰竭患者,急性短期可使用利多卡因(IIb)。
來源
楊杰孚. 心衰與心臟性猝死. 長城會2019.
本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/47484.html.
聲明: 我們致力于保護作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
上一篇: 抗心律失常藥物在兒科急救中的應(yīng)用:胺···
下一篇: 心律失常者旅途應(yīng)注意