營養(yǎng)不良誘發(fā)脂肪肝(脂肪肝怎么引起的呢？)

營養(yǎng)不良誘發(fā)脂肪肝

與肥胖癥等營養(yǎng)過剩性疾病一樣，各種原因所致營養(yǎng)不良和營養(yǎng)失衡也可引起脂肪肝。

（1）饑餓：長期處于饑餓狀態(tài)，因低血糖刺激交感神經(jīng)功能亢進，加劇脂肪分解，過量脂肪酸進入血液，使血中游離脂肪酸增多而造成肝內(nèi)脂肪蓄積。但隨著禁食時間延長，其他組織利用脂肪作為熱量主要來源，肝內(nèi)脂肪蓄積反見減輕。

（2）高脂飲食：長期攝入高脂飲食，可因血中乳糜微粒和游離脂肪酸增多引起脂肪肝。多數(shù)高脂飲食所致的脂肪肝病人同時伴有蛋白質(zhì)缺乏，蛋白質(zhì)、脂肪比例失衡可加重肝細胞脂肪浸潤。

（3）低蛋白飲食：蛋白質(zhì)攝入不足是引起脂肪肝的另一重要原因。長期蛋白質(zhì)--熱量攝入不足所致的營養(yǎng)不良稱惡性營養(yǎng)不良癥，好發(fā)于兒童?；純洪L期以淀粉食物為主，由于蛋白質(zhì)缺乏，白蛋白合成減少，血漿甘油三酯和極低密度脂蛋白水平下降，脂肪組織分解加速使血液中游離脂肪酸增加；另一方面由于載脂蛋白合成障礙，甘油三酯釋放入血減緩，引起脂肪組織在肝內(nèi)大量蓄積而導(dǎo)致脂肪肝。此外，攝入氨基酸不平衡的食物，如缺乏合成載脂蛋白所必需的氨基酸如精氨酸、蘇氨酸、高氨酸、異亮氨酸等，載脂蛋白合成減少，無法將肝細胞內(nèi)的甘油三酯轉(zhuǎn)運出肝臟而引起脂肪肝。

脂肪肝怎么引起的呢？

脂肪肝疾病病因
　(一)發(fā)病原因
　　脂肪肝的病因?qū)W包括脂肪肝發(fā)生的條件(誘因)和導(dǎo)致脂肪肝的原因(致病因素)兩個方面。在脂肪肝的發(fā)生發(fā)展過程中，機體的免疫狀態(tài)、營養(yǎng)因素、遺傳因素、生活方式以及年齡和性別等均起相當重要的作用，即為脂肪肝發(fā)病的條件因素。
　　脂肪肝的致病因素有化學(xué)因素、營養(yǎng)因素、內(nèi)分泌代謝因素、生物性致病因素、遺傳因素等。
1.化學(xué)性致病因素
　包括化學(xué)毒物(黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等)、藥物(甲氨蝶呤、四環(huán)素、胺碘酮、糖皮質(zhì)激素等)、酒精等，嗜酒一直是歐美脂肪肝和肝硬化最常見的原因;

　　2.營養(yǎng)因素
　飲食過多、體重超重造成的肥胖是近年來引起脂肪肝最常見的因素之一，蛋白質(zhì)及熱量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
　　營養(yǎng)不良是一種慢性營養(yǎng)缺乏病，主要是由于人體長期缺乏能量和蛋白質(zhì)所致，根據(jù)原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
　　(1)原發(fā)性營養(yǎng)不良：主要因食物蛋白質(zhì)和能量供給或攝入不足，長期不能滿足人體生理需要所致，多發(fā)生在發(fā)展中國家或經(jīng)濟落后地區(qū)。
　　(2)繼發(fā)性營養(yǎng)不良：多由其他疾病所誘發(fā)，歐美等發(fā)達國家以及年長兒童和成年人中發(fā)生的營養(yǎng)不良以繼發(fā)性為多，常見于吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白質(zhì)，即使熱量足夠也可引起脂肪肝。營養(yǎng)不良引起的脂肪肝主要見于兒童許多內(nèi)分泌代謝性疾病如皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進、高尿酸血癥、高脂蛋白血癥和糖尿病高脂血癥等均可引起肝細胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴性糖尿病與脂肪肝的關(guān)系最為密切。
　　3.生物因素　
包括病毒和細菌等病原微生物及寄生蟲，這些致病因素主要引起肝細胞變性壞死及炎性細胞浸潤。近來研究發(fā)現(xiàn)部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分別引起大泡性和小泡性肝細胞脂肪變性。肺結(jié)核、敗血癥等一些慢性細菌感染性疾病，也可因營養(yǎng)不良、缺氧以及細胞毒素損害等因素導(dǎo)致肝細胞脂肪變性。此外各型病毒性肝炎恢復(fù)期以及慢性病毒感染均可誘發(fā)肥胖性脂肪肝。
　　4.遺傳因素
　主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體的畸變直接致病的。在肝臟，它們主要引起先天性代謝性肝病，其中肝豆狀核變性、半乳糖血癥、糖原累積病、果糖耐受不良等遺傳性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環(huán)酶先天性缺陷、線粒體脂肪酸氧化遺傳缺陷等則可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某種疾病的素質(zhì)，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原發(fā)性高脂血癥等，此種現(xiàn)象稱其為遺傳易感性。
　　(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制　
食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進入肝臟后在肝竇庫普弗細胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量;或酯化合成三酰甘油;或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式進入血液循環(huán)。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產(chǎn)生脂肪肝的原因：

　　(1)食物中脂肪過量、高脂血癥及脂肪組織動員增加(饑餓、創(chuàng)傷及糖尿病)，游離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內(nèi)三酰甘油合成提供大量前體。
　　(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細胞內(nèi)三酰甘油及游離脂酸合成增加。
　　(3)熱量攝入過高，從糖類轉(zhuǎn)化為三酰甘油增多。
　　(4)肝細胞內(nèi)游離脂酸清除減少，過量飲酒、膽堿缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內(nèi)游離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽堿缺乏可阻斷磷脂合成。
　　(5)VLDL合成或分泌障礙等一個或多個環(huán)節(jié)，破壞脂肪組織細胞、血液及肝細胞之間脂肪代謝的動態(tài)平衡，引起肝細胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導(dǎo)致中性脂肪為主的脂質(zhì)在肝細胞內(nèi)過度沉積形成脂肪腫。
　　近年來由于脂肪肝引起的肝炎日漸增多，脂肪性肝炎的發(fā)病機制比較復(fù)雜，至今尚未完全闡明?？傊蔷凭灾靖窝?NASH)的組織學(xué)改變與酒精性肝炎非常相似，提示它們的發(fā)病機制可能有許多共同之處。目前認為兩者至少可能有兩條共同的發(fā)病機制,一是氧應(yīng)激-脂質(zhì)過氧化損傷;二是腸源性內(nèi)毒素介導(dǎo)的TNFα等細胞因子損傷。范建高等認為酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通過FFA.CYP2E1(細胞色素P450 2E1)的高表達、脂質(zhì)過氧化損傷以及可能伴隨的腸源性內(nèi)毒素血癥、單核巨噬細胞激活介導(dǎo)的細胞因子相關(guān)性損傷、免疫性肝損傷等導(dǎo)致脂肪變性的肝細胞進一步發(fā)生氣球樣變和壞死。在小葉內(nèi)炎癥細胞浸潤甚至纖維化的發(fā)生，部分肝細胞在以凋亡的形式死亡的過程中，F(xiàn)FA可能起重要的作用。脂肪肝與肝纖維化、肝硬化的發(fā)生也密切相關(guān)。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上才能發(fā)展為肝硬化，即按傳統(tǒng)的細胞變性壞死-炎癥-纖維增生模式發(fā)展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝發(fā)生肝硬化的必經(jīng)階段。但是，Nonomura等研究發(fā)現(xiàn)，少數(shù)非酒精性脂肪肝患者在無明顯肝組織炎癥和肝細胞壞死的情況下發(fā)生肝纖維化，這可能是脂肪肝對肝細胞損傷本身即是肝星狀細胞激活和肝細胞外基質(zhì)(ECM)增多的啟動因素。脂肪肝時受損的肝細胞可通過多種途徑激活肝星狀細胞和肝巨噬細胞(KC)(炎癥前步驟);而活化的KC釋放的各種細胞因子和炎癥介質(zhì)在損害肝細胞的同時，亦是肝星狀細胞活化及向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化的強烈刺激因子(炎癥步驟);上述過程啟動肝星狀細胞轉(zhuǎn)化及增殖后，肌成纖維細胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星狀細胞周而復(fù)始地增殖并分泌大量細胞外基質(zhì)(炎癥后步驟)，即肝星狀細胞活化的Gressner三步瀑布假說?？傊靖伟l(fā)生肝纖維化和肝硬化的具體機制至今尚未完全闡明，有待進一步研究。
　　2.病理　
脂肪肝肉眼觀肝臟彌漫性腫大，但妊娠期急性脂肪肝肝臟重量增加，可達3～6kg，大體形態(tài)和大小正?；蚩s小，重癥者則明顯縮小，可小至800g左右;脂肪肝邊緣鈍而厚質(zhì)如面團，壓迫時可出現(xiàn)凹陷，表面色澤較蒼白或帶灰黃色，切面呈黃紅或淡黃色有油膩感。光鏡下肝細胞腫大，胞質(zhì)內(nèi)充滿大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴彌漫分布于肝小葉中央?yún)^(qū)(肝腺泡Ⅲ區(qū))，嚴重者可累及肝腺泡Ⅰ區(qū)，即整個小葉的大多數(shù)肝細胞均有脂滴沉積，但有時脂肪浸潤呈灶狀或不規(guī)則分布。當脂滴變多直徑增大至5微米左右時，光鏡下可見脂滴呈串珠狀聚集在肝細胞的竇面，進而肝細胞胞質(zhì)內(nèi)充滿這些微滴，此即小泡性脂肪變。隨著肝內(nèi)脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不變或迅速融合成單個或多個直徑大于25μm的大脂滴，細胞核和細胞器被擠壓移位至脂滴邊緣，但是細胞非脂肪部分的容積常無變化，此種改變稱為大泡性脂肪變。肝細胞小泡性脂肪變一般不伴有壞死、炎癥和纖維化，即常表現(xiàn)為單純性脂肪肝。
　　各種病因所致的大泡性脂肪肝如任其發(fā)展則可相繼發(fā)生以下4種改變或這些改變合并存在。
　　(1)單純性脂肪肝：僅見肝細胞脂肪變性。
　　(2)脂肪性肝炎：在脂肪變性的基礎(chǔ)上伴肝細胞變性壞死和炎癥細胞浸潤，可伴有Mallory小體和纖維化。
　　(3)脂肪性肝纖維化：在脂肪肝特別是脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中央靜脈周圍和肝細胞周圍纖維化，甚至匯管區(qū)纖維化和中央?yún)R管區(qū)纖維分隔連接。
　　(4)脂肪性肝硬化。為繼發(fā)于脂肪肝的肝小葉結(jié)構(gòu)改建，假小葉及再生結(jié)節(jié)形成。
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每三人中就有一個脂肪肝
正常人的肝組織中含有少量脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和膽固醇等，其重量約為肝重量的3%~5%，如果肝內(nèi)脂肪蓄積太多，超過肝重量的5%或在組織學(xué)上肝細胞50%以上有脂肪變性時，就...
無論胖瘦都有可能得脂肪肝
經(jīng)濟發(fā)達、生活較好、高齡人口比率增高等因素使輕度脂肪肝的發(fā)生率也會隨之增加。據(jù)統(tǒng)計，現(xiàn)在人群中約有25%的人可能患有輕度脂肪肝。

脂肪肝怎么引起的？

你好！肝臟是機體脂質(zhì)代謝的中心器官，肝內(nèi)脂肪主要來源于食物和外周脂肪組織，導(dǎo)致脂質(zhì)在肝細胞內(nèi)沉積的代謝異常機制并沒有完全明確，目前認為脂肪肝的形成與以下因素有關(guān)。
1.肥胖
肝內(nèi)脂肪堆積的程度與體重成正比。30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達61%～94%。肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。
2.酒精
長期嗜酒者肝穿刺活檢，75%～95%有脂肪浸潤。還有人觀察，每天飲酒超過80～160克則酒精性脂肪肝的發(fā)生率增長5～25倍。
3.快速減肥
禁食、過分節(jié)食或其他快速減輕體重的措施可引起脂肪分解短期內(nèi)大量增加，消耗肝內(nèi)谷胱甘肽（GSH），使肝內(nèi)丙二醛和脂質(zhì)過氧化物大量增加，損傷肝細胞，導(dǎo)致脂肪肝。
4.營養(yǎng)不良
營養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內(nèi)，形成脂肪肝。
5.糖尿病
糖尿病患者中約50%可發(fā)生脂肪肝，其中以成年患者為多。因為成年后患糖尿病者有50%～80%是肥胖者，其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高，脂肪肝變既與肥胖程度有關(guān)，又與進食脂肪或糖過多有關(guān)。
6.藥物
某些藥物或化學(xué)毒物通過抑制蛋白質(zhì)的合成而致脂肪肝，如四環(huán)素、腎上腺皮質(zhì)激素、嘌呤霉素、環(huán)已胺、吐根堿以及砷、鉛、銀、汞等。降脂藥也可通過干擾脂蛋白的代謝而形成脂肪肝。
7.妊娠
多在第一胎妊娠34～40周時發(fā)病，病情嚴重，預(yù)后不佳，母嬰死亡率分別達80%與70%。
8.其他
結(jié)核、細菌性肺炎及敗血癥等感染時也可發(fā)生脂肪肝，病毒性肝炎患者若過分限制活動，加上攝入高糖、高熱量飲食，肝細胞脂肪易堆積；接受皮質(zhì)激素治療后，脂肪肝更容易發(fā)生。還有所謂胃腸外高營養(yǎng)性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遺傳性疾病引起的脂肪肝等。
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