大囊泡性脂肪肝在接受肝移植的患者體內(nèi)有發(fā)生功能衰竭的危險(xiǎn)

大囊泡性脂肪肝在接受肝移植的患者體內(nèi)有發(fā)生功能衰竭的危險(xiǎn)

對(duì)于接受肝臟移植的患者來說，若其所接受的肝臟無大囊泡性脂肪變性，則肝移植的效果可能會(huì)好一些。

都靈Molinette醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，如果肝移植供體患有大囊泡性脂肪變性或大囊泡性脂肪肝，將會(huì)降低移植肝臟在受體中的功能以及受體的生存效果。

脂肪肝主要表現(xiàn)為肝臟內(nèi)多數(shù)細(xì)胞的退行性改變。在對(duì)311例肝移植及移植后患者生存狀況的研究中，研究者們主要考察了大囊泡性和小囊泡性脂肪變性，以及其它一些因素對(duì)接受肝移植患者的影響。同時(shí)研究人員對(duì)于這些患者體內(nèi)存在的可能會(huì)導(dǎo)致移植失敗的因素也進(jìn)行研究。

研究人員說：“多變量分析結(jié)果顯示，使25%甚至更多肝細(xì)胞受累的大囊泡性脂肪變性是唯一一項(xiàng)與患者術(shù)后生存時(shí)間較短獨(dú)立相關(guān)的因素（P

60%以上有大囊泡性脂肪變性且所累及肝細(xì)胞數(shù)量>25%的供體肝臟最終無法在受者體內(nèi)發(fā)揮功能。其中1例肝功能衰竭速度極快。

在大囊泡性脂肪變性累及肝細(xì)胞數(shù)目較少的肝移植中，移植肝臟在受者出現(xiàn)遲發(fā)性功能衰竭和原發(fā)性功能衰竭的比例分別為1.6%和2.3%。

與大囊泡性脂肪變性相對(duì)的是，小囊泡性脂肪變性，無論其程度如何，都不會(huì)使移植肝臟出現(xiàn)惡化。

研究人員最后得出結(jié)論，有大囊泡性脂肪變性且累計(jì)肝細(xì)胞數(shù)量>25%是在選擇移植肝臟時(shí)的一項(xiàng)臨界指標(biāo)。

脂肪肝能引起抗核抗體異常？

肝功能不正常的原因很多，乙肝感染只是一方面，具體什么原因需要早醫(yī)生進(jìn)一步查找原因。
肝臟的主要功能是參與物質(zhì)代謝、生物轉(zhuǎn)化(解毒與滅活)、凝血物質(zhì)的生成和消除、膽汁的生成與排泄。肝臟有豐富的單核吞噬細(xì)胞，在特異和非特異免疫中具有重要的作用。

當(dāng)肝臟受到某些致病因素的損害，可以引起肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞(變性、壞死、肝硬化)和肝功能的異常。但由于肝臟具有巨大的貯備能力和再生能力，比較輕度的損害，通過肝臟的代償功能，一般不會(huì)發(fā)生明顯的功能異常。如果損害比較嚴(yán)重而且廣泛(一次或長(zhǎng)期反復(fù)損害)，引起明顯的物質(zhì)代謝障礙、解毒功能降低、膽汁的形成和排泄障礙及出血傾向等肝功能異常改變，稱為肝功能不全(hepatic insufficiency)。嚴(yán)重肝功能損害，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物，或物質(zhì)代謝平衡失調(diào)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(肝性腦病)，稱為肝功能衰竭(hepatic failure)。

引起肝功能不全的原因很多，可概括為以下幾類：

1.感染 寄生蟲(血吸蟲、華枝睪吸蟲、阿米巴)、鉤端螺旋體、細(xì)菌、病毒均可造成肝臟損害；其中尤以病毒最常見(如病毒性肝炎)。

2.化學(xué)藥品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、銻、砷劑等，往往可破壞肝細(xì)胞的酶系統(tǒng)，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制，ATP生成減少，導(dǎo)致肝細(xì)胞變性壞死；有些藥物，如氯丙嗪、對(duì)氨柳酸、異菸肼、某些碘胺藥物和抗菌素(如四環(huán)素)，即使治療劑量就可以引起少數(shù)人的肝臟損害，這可能與過敏有關(guān)。

3.免疫功能異常 肝病可以引起免疫反應(yīng)異常，免疫反應(yīng)異常又是引起肝臟損害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細(xì)胞免疫都能損害肝細(xì)胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能結(jié)合到肝細(xì)胞表面，改變肝細(xì)胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原發(fā)性膽汁性肝硬化，病人血內(nèi)有多種抗體(抗小膽管抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗核抗體等)，也可能是一種自身免疫性疾病。

4.營(yíng)養(yǎng)不足 缺乏膽堿、甲硫氨酸時(shí)，可以引起肝脂肪性變。這是因?yàn)楦蝺?nèi)脂肪的運(yùn)輸須先轉(zhuǎn)變?yōu)榱字?主要為卵磷脂)，而膽堿是卵磷脂的必需組成部分。甲硫氨酸供給合成膽堿的甲基。當(dāng)這些物質(zhì)缺乏時(shí)，脂肪從肝中移除受阻，造成肝的脂肪性變。

5.膽道阻塞 膽道阻塞(如結(jié)石、腫瘤、蛔蟲等)使膽汁淤積，如時(shí)間過長(zhǎng)，可因滯留的膽汁對(duì)肝細(xì)胞的損害作用和肝內(nèi)擴(kuò)張的膽管對(duì)血竇壓迫造成肝缺血，而引起肝細(xì)胞變性和壞死。

6.血液循環(huán)障礙 如慢性心力衰竭時(shí)，引起肝淤血和缺氧。

7.腫瘤 如肝癌對(duì)肝組織的破壞。

8.遺傳缺陷 有些肝病是由于遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病。例如由于肝臟不能合成銅藍(lán)蛋白，使銅代謝發(fā)生障礙，而引起肝豆?fàn)詈俗冃?；肝?xì)胞內(nèi)缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶，1-磷酸半乳糖不能轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖而發(fā)生蓄積，損害肝細(xì)胞，引起肝硬化。

一、物質(zhì)代謝的改變

肝功能不全時(shí)，代謝的變化是多方面的，包括蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、糖、維生素等。而且能反映在血液內(nèi)血漿蛋白、膽固醇和血糖含量的變化。

(一)蛋白質(zhì)代謝變化

主要表現(xiàn)為血漿蛋白的含量改變。

血漿蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血漿蛋白總量為6-7.5克%，其中白蛋白3.8-4.8克%，球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%，纖維蛋白原0.2-0.4克%，白蛋白/球蛋白的比值為1.5-2.5。

1.血漿白蛋白減少 血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝細(xì)胞損害時(shí)，血漿白蛋白降低。肝臟每天合成白蛋白約12-18克，半衰期約為13.5天，因此急性肝炎在短期內(nèi)，血漿白蛋白改變不明顯。肝細(xì)胞受到極其嚴(yán)重的損害(急性或慢性)，如急性或亞急性肝壞死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成減少，血漿白蛋白才明顯減少。血漿白蛋白減少(低于2.0克%)，血漿膠體滲透壓降低，是產(chǎn)生腹水或全身性水腫的重要原因之一。

2.纖維蛋白原和凝血酶原等凝血物質(zhì)減少 纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝細(xì)胞內(nèi)合成。肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害，凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成減少，血液凝固性降低，是肝病患者出血傾向的重要原因。

3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的。肝臟疾患時(shí)，由于抗原的剌激，γ-球蛋白產(chǎn)生增多。β-球蛋白是由肝細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝臟疾患時(shí)，β-球蛋白常常也是增多，特別是在膽汁淤滯時(shí)，如阻塞性黃疸患者，血中β-球蛋白明顯升高，這可能與脂類代謝障礙有一定關(guān)系。

肝臟疾患時(shí)，由于白蛋白合成減少，球蛋白增多。因此，雖然血漿總蛋白可以沒有明顯改變，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5-1，甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。

(二)血漿膽固醇含量變化

人體內(nèi)膽固醇有兩個(gè)來源：一是來自動(dòng)物性食物，二是在體內(nèi)合成。肝臟、小腸粘膜、皮膚合成膽固醇的能力很強(qiáng)。血漿膽固醇大部分來自肝臟，一部分來自食物，肝外組織合成的膽固醇一般很少進(jìn)入血液。肝細(xì)胞分泌卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶，在血漿中將卵磷脂分子中β位置上的不飽和脂酰基轉(zhuǎn)移至游離膽固醇的分子上，生成膽固醇脂，肝臟本身也能將游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀贾?。因此，血漿中膽固醇有兩種存在形式，一是游離膽固醇(占20-40%)，二是膽固醇脂(占60-80%)。正常血漿膽固醇總量為150-250毫克%。膽固醇一部分由肝樁經(jīng)膽道系統(tǒng)直接排入腸內(nèi)，絕大部分(約占80%)在肝內(nèi)先轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷兔撗跄懰幔阅扄}的形式經(jīng)膽道系統(tǒng)排入腸內(nèi)。肝功能不全時(shí)，膽固醇的形成、酯化、排泄發(fā)生障礙，引起血漿膽固醇含量的變化。

1.單純膽道阻塞，膽固醇排出受阻，血漿膽固醇總量明顯增高，而膽固醇酯占膽固醇總量的百分比正常。

2.肝細(xì)胞受損害，膽固醇酯生成減少，血漿膽固醇酯含量減少，在膽固醇總量中所占的百分比降低，血漿膽固醇總量降低或在正常范圍內(nèi)。

3.肝細(xì)胞受損害同時(shí)伴有膽道阻塞(如黃疸型肝炎伴有小膽管阻塞),血漿膽固醇總量可以增高，但膽固醇酯在膽固醇總量中的百分比降低。

(三)血糖的變化

肝臟在糖代謝中具有合成、貯藏及分解糖原的作用，使肝糖原與血糖之間保持動(dòng)態(tài)平衡，維持血糖濃度在一定水平。正常血糖含量為80-120毫克%。一般地說，輕度肝臟損害往往很少出現(xiàn)糖平衡紊亂。當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生彌漫性的嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，由于肝糖原合成障礙及貯存減少，表現(xiàn)為空腹 時(shí)血糖降低。當(dāng)血糖低于60-70毫克%時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)低血糖癥，此時(shí)病人感到軟弱、疲乏、頭暈。腦的能量來源主要靠葡萄糖的氧化，而腦糖原的貯存量極少，主要依靠血液供給葡萄糖。當(dāng)血糖急劇降低至40毫克%時(shí)，由于腦的能量供應(yīng)不足，發(fā)生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常見于急性壞死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝細(xì)胞損害，不能及時(shí)地把攝入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可發(fā)生持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的血糖升高。

二、血清酶的改變

肝臟是物質(zhì)代謝最活躍的器官，酶的含量極為豐富。肝細(xì)胞受損或肝功能障礙時(shí)，也可反映到血清中某些酶的改變，有的升高，有的降低。臨床上常利用血清中某些酶的變動(dòng)來衡量肝臟功能，了解肝細(xì)胞的損害程度或膽道系統(tǒng)的阻塞情況。

(一)有些血清酶升高

1.在肝細(xì)胞內(nèi)合成并在肝細(xì)胞內(nèi)參與代謝的酶，例如轉(zhuǎn)氨酶，(谷—丙轉(zhuǎn)氨酶、谷—草轉(zhuǎn)氨酶)、乳酸脫氫酶，由于肝細(xì)胞受損害(變性、壞死、細(xì)胞膜通透性升高)而釋放入血，使這些酶在血清中升高。在肝細(xì)胞中谷—丙轉(zhuǎn)氨酶活力比較高，因此當(dāng)肝細(xì)胞損害時(shí)，血清谷—丙輕氨酶升高比較明顯。正常值；金氏單位<100，穆氏單位<40。測(cè)定血清谷—丙轉(zhuǎn)氨酶有助于判斷病情的變化。

2.從膽道排出的酶，因排泄障礙或生成增多，而在血清內(nèi)增多。例如堿性磷酸酶、γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶。

堿性磷酸酶(AKP)的作用是在堿性環(huán)境中水解有機(jī)磷酸脂類化合物，并促進(jìn)磷酸鈣在骨骼中沉積。正常人血清AKP主要來自肝臟，正常成人為3-13單位(金氏法)，在正常情況下可經(jīng)膽道排出。當(dāng)膽道阻塞、膽內(nèi)膽汁淤積時(shí)，該酶從膽道排出受阻，而隨膽汁逆流入血，與此同時(shí)，肝內(nèi)AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明顯升高。而在肝炎或肝硬化等肝細(xì)胞病變時(shí)，此酶活性變化不大，據(jù)此可以為區(qū)別阻塞性和肝細(xì)胞性黃疸指標(biāo)之一。此外，當(dāng)肝臟中有原發(fā)性肝癌或肝內(nèi)占位性病變(如肝膿腫)時(shí)，也可見血清AKP增高，尤以轉(zhuǎn)移性肝癌病人，增高更顯著。

γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)對(duì)于體內(nèi)氨基酸和蛋白質(zhì)的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于腎小管及肝毛細(xì)膽管處，血清中γ-GT主要來自肝臟和由膽道排出。它能將谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基團(tuán)轉(zhuǎn)移到其它氨基酸或多肽上。

病毒性肝炎或慢性活動(dòng)性肝炎時(shí)，此酶可輕度升高，而在阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌或轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)明顯升高。無黃疸而γ-GT明顯升高，注意排除肝癌。

(二)有些血清酶降低

在肝細(xì)胞內(nèi)合成并不斷釋放入血的酶，例如血清膽堿脂酶(或稱假性膽堿脂酶)，因肝細(xì)胞受損害，合成減少，血清膽堿脂酶降低。正常值：比色法為30-80單位。

血清內(nèi)酶活性的變化，取決于組織內(nèi)酶釋放的多少、組織內(nèi)酶產(chǎn)生的改變和酶排泄的異常三個(gè)因素。這些改變?nèi)狈μ禺惓Ｐ?，不同的疾病均可引起同一酶活性的變化，但如果把各種不同的酶組合成酶譜，用以分析不同疾病時(shí)酶譜的譜型，則能彌補(bǔ)單項(xiàng)酶活性測(cè)定之不足。在由谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、堿性磷酸酶(AKP)、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸已糖異構(gòu)酶(PHI)和γ谷氨酶轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)組成的酶譜中，若GPT、PHI顯著高，其余各酶活性正?；蜉p度升高，則提示肝細(xì)胞受損，稱為“肝細(xì)胞損傷型酶譜”，若以γ-GT和AKP活性升高為主，則稱為“梗阻型酶譜”，如GPT正?；蜉p度升高，其余和酶顯著升高，則稱為“肝癌型酶譜”。臨床上所作的酶譜測(cè)定，利用不同的譜型對(duì)肝膽疾病作早期診斷和鑒別診斷有一定幫助。

三、生物轉(zhuǎn)化和排泄功能的變化

(一)解毒功能降低

肝臟是人體重要的解毒器官。機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)，例如蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的氨，在肝內(nèi)變成無毒的尿素，從大腸吸收的有毒物質(zhì)(如氨、胺類、吲哚、酚類等)以及直接來自體外的毒物，隨血液進(jìn)入肝臟后，在肝細(xì)胞中經(jīng)生物轉(zhuǎn)化作用，變成無毒或毒性較小隨尿或膽汁排出體外。這些變化稱為解毒功能。

肝臟的解毒功能有氧化、還原、結(jié)合、水解、脫氨等方式，其中主要是氧化和結(jié)合解毒。

1.氧化解毒 氧化解毒是最常見的解毒方式。許多有毒物質(zhì)在肝內(nèi)經(jīng)氧化后，即被破壞而失去毒性。例如，在腸內(nèi)經(jīng)腐敗作用所產(chǎn)生的胺類，可由肝組織內(nèi)活性很強(qiáng)的單胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最后變成二氧化碳及水；氨在肝內(nèi)合成尿素。

2.結(jié)合解毒 結(jié)合解毒是體內(nèi)最重要的解毒方式。許多有毒物質(zhì)常不能在體內(nèi)被氧化或還原，或雖經(jīng)氧化或還原仍有毒性。這類物質(zhì)的解毒方式是在肝細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與葡萄糖醛、硫酸鹽、甘氨酸等結(jié)合，生成無毒、毒性較小而易于溶解的化合物，然后從體內(nèi)排出。由于肝臟能合成葡萄糖醛酸，因此與葡萄糖醛酸結(jié)合的解毒方式最常見。例如食物殘?jiān)诖竽c內(nèi)腐敗后，常產(chǎn)生許多有毒的酚類化合物，這些有毒物質(zhì)被吸收后，在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸結(jié)合解毒。也能與硫酸鹽結(jié)合解毒。

又如色胺酸在大腸內(nèi)腐敗生成有毒性的吲哚，被吸收后先在肝內(nèi)氧化成為吲哚(吲哚酚)，然后再與硫酸鹽(或葡萄糖醛酸)結(jié)合成無毒的尿藍(lán)母，隨尿排出。

當(dāng)肝功能不全時(shí),肝解毒功能降低，引起機(jī)體中毒。

(二)對(duì)激素的滅能作用低

正常有些激素是肝臟內(nèi)破壞的(稱為肝臟對(duì)激素的滅能作用)，例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。

雌激素在體內(nèi)降解主要是在肝內(nèi)進(jìn)行，雌激素在羥化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被還原為孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或硫酸鹽結(jié)合，隨膽汁和尿排出。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及人體研究證明，肝臟受損害后，對(duì)激素的滅能作用減退，使體內(nèi)及尿內(nèi)的雌激素含量增加。有些肝病，(如門脈性肝硬化)患者，血與尿中的雌激素都增加，并出現(xiàn)蛛蜘痣(皮膚上以小動(dòng)脈為中心及其向周圍放射狀毛細(xì)血管組成的一種小血管擴(kuò)張現(xiàn)象)、肝掌(手掌充血發(fā)紅)。蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)，與肝臟的滅能作用減退，體內(nèi)雌激素增多有關(guān)。此外，雌激素破壞減少，男子出現(xiàn)乳房發(fā)育，睪丸萎縮；女子可出現(xiàn)月經(jīng)失調(diào)。

肝臟對(duì)抗利尿激素及醛固酮也具滅能作用。實(shí)驗(yàn)證明，肝浸出物有破壞抗利尿激素的作用。肝臟損害時(shí)，對(duì)抗利尿激素的滅能作用減弱，引起體內(nèi)抗利尿激素增多。實(shí)驗(yàn)證明，將醛固酮和肝臟切片放在一起，置于保溫箱內(nèi)，醛固酮潴留鈉的作用即可消失。當(dāng)肝臟受損害時(shí)，醛固酮在肝內(nèi)破壞減少，在體內(nèi)增多。因此，在肝功能不全時(shí)，尤其是肝硬化患者，體內(nèi)抗利尿激素及醛固酮增多是引起水腫及腹水的原因之一。

(三)排泄功能降低

肝臟有一定的排泄功能，如膽色素、膽鹽、膽固醛、堿性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可隨膽汁排出。解毒作用后的產(chǎn)物除一部分由血液運(yùn)到腎臟隨尿排出外，也有一部分從膽汁排出；As+++、Hg++及某些藥物和色素在某種情況下進(jìn)入機(jī)體后，也是膽道排出。肝臟對(duì)一些內(nèi)源性或外源性有毒物質(zhì)的排泄，必須經(jīng)過肝細(xì)胞的攝取、生物轉(zhuǎn)化、輸送及排出等一系列過程。肝臟排泄功能降低時(shí)，由肝道排泄的藥物或毒物在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致機(jī)體中毒。

臨床上常用酚四溴酞鈉(BSP)清除試驗(yàn)，來判斷肝臟的排泄功能。BSP是一種無毒性、在血液內(nèi)不變化的染料，注入血液后，大部分與白蛋白及α1-球蛋白結(jié)合。在健康人體內(nèi)約80%由肝細(xì)胞攝取，15-20%由骨骼肌攝取，僅2%由腎臟排出。BSP在肝細(xì)胞內(nèi)與谷胱甘肽等結(jié)合的形式排入膽管。試驗(yàn)時(shí)，由靜脈注入BSP5mg/公斤體重，正常注射后一小時(shí)，血內(nèi)已不能查出這種染料，或只有很微量，如果注射后30分鐘，血內(nèi)還滯留有注入量的10-40%,表示有輕度肝功能減退；滯留50-80%，表示中等度肝功能減退；滯留90%以上，表示有嚴(yán)重的肝功能不全。

四、肝性腦病(肝性昏迷)

肝性腦病(hepatic encephalopathy)是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合病癥。它包括從輕度的精神、神經(jīng)癥狀、到陷入深度昏迷的整個(gè)過程。早期有性格改變(欣快或沉默少言，煩躁或淡漠)；進(jìn)一步發(fā)展，可發(fā)生精神錯(cuò)亂，行動(dòng)異常，定向障礙(什么時(shí)候、地點(diǎn)、是誰分辨不清)，兩手有撲翼樣震顫(讓患者平舉兩上肢，兩手呈撲翼樣抖動(dòng))；嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為嗜睡，昏迷。

肝性腦病常見于急性或亞急性肝壞死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分門體分流手術(shù)后的病人，上述情況造成的肝功能嚴(yán)重?fù)p害和門體分流是導(dǎo)致肝昏迷的重要原因。肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物；由于門腔靜脈分流術(shù)或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使門靜脈中的有毒物質(zhì)不經(jīng)過肝臟這個(gè)起屏障作用的重要臟器，而進(jìn)入體循環(huán)，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂。

急性型肝性腦病，起病急驟，迅速出現(xiàn)躁動(dòng)、譫妄以至昏迷，大多數(shù)短期內(nèi)死亡。多見于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的廣泛而急劇的肝細(xì)胞破壞。

慢性型肝性腦病，起病較緩，往往有明顯的誘因(如上消化道出血)，常在慢性肝疾患(如肝硬化)或門腔靜脈分流術(shù)后的基礎(chǔ)上發(fā)生。

(一)肝性腦病的發(fā)生機(jī)理

關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。肝性腦病時(shí)腦的形態(tài)變化，在急性型除少數(shù)可見腦水腫外，大多無特殊的病理形態(tài)變化；而在慢性型，特別是有反復(fù)發(fā)作史的患者，通?？梢娒黠@的星形細(xì)胞肥大和增生；在少數(shù)的慢性型特殊病例，可見腦神經(jīng)元變性和髓鞘脫失現(xiàn)象。由于星形細(xì)胞的生理意義還不完全清楚，因此在目前，還很難以腦的形態(tài)變化來解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)理，腦的形態(tài)變化和功能變化之間的關(guān)系，也還有待進(jìn)一步的研究。目前認(rèn)為，肝性腦病時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙主要是代謝性的或功能性的，是多種發(fā)病因素綜合作用的結(jié)果。一般認(rèn)為與下列因素有關(guān)。

1.血氨增多(氨中毒學(xué)說theory of ammonia intoxication)正常人血氨濃度低于100微克%，80-90%的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%)，而且有時(shí)還可看到血氨增高與神經(jīng)精神癥狀嚴(yán)重程度相平行。給動(dòng)物注入氨化銨可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。因此血氨增多，可能是肝性腦病發(fā)生的一個(gè)重要因素。

正常血氨的主要來源、①組織代謝過程中形成的氨，包括氨基酸脫氨基過程中產(chǎn)生的氨以及腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺經(jīng)谷氨酰胺酶水解產(chǎn)生的NH3。由腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的NH3，除了擴(kuò)散到腎小管與H+結(jié)合形成NH4+，起著排NH4+保堿的作用外，也有部分氨彌散入血。②腸道內(nèi)形成的氨。未被吸收的氨基酸以及經(jīng)腸壁滲入腸腔的尿素，在大腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，產(chǎn)生氨，由腸道吸收入血。正常對(duì)氨的處理，絕大部分在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素，再從腎臟排出和經(jīng)腸壁滲入腸腔(圖15-2)，部分氨與谷氨酸合成谷氨酰胺。

(一)血氨增多的原因

1)尿素合成障礙：肝功能不全時(shí)，由于代謝障礙，ATP供給不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損害，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內(nèi)合成尿素減少，血氨增多(圖15-2)。

2)門體側(cè)枝循環(huán)形成：肝硬化時(shí)，由于門靜脈高壓，門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成，由腸道吸收門靜脈血的氨，經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，直接流入體循環(huán)，血氨增多(圖15-2)。

3)產(chǎn)氨增多：門脈高壓時(shí)，可因胃腸道粘膜於血水腫或膽汁分泌減少，而使消化吸收功能減弱，胃腸運(yùn)動(dòng)遲緩，腸內(nèi)蛋白質(zhì)及其含氮的分解產(chǎn)物，受細(xì)胞作用(腐敗)，產(chǎn)氨增多，物別在進(jìn)食高蛋白膳食或上消化道出血時(shí)(每100毫升血液約含15-20克蛋白質(zhì)，還有尿素)，將更加重血氨的升高。

體檢雖有繁簡(jiǎn)深淺之分，但大部分體檢都包括肝功能的血液檢查。醫(yī)生建議，一旦發(fā)現(xiàn)肝功能異常，必須追蹤檢驗(yàn)及進(jìn)一步檢查。酒精性肝炎患者須停止喝酒習(xí)慣，脂肪肝患者則需要避免攝取脂肪并適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。
血液的肝功能檢查，一般都只是簡(jiǎn)單的篩檢，有時(shí)只有作GOT及GPT兩項(xiàng)，所以在發(fā)現(xiàn)異常時(shí)，往往不能立即斷言是甚么原因引起的；受檢人的過去病史、家族史、生活習(xí)慣、嗜酒與否、工作環(huán)境及是否長(zhǎng)期服藥或曾否接受輸血等，都有助于察清病因。
肝功能異常的原因很多，可能需要很復(fù)雜的檢查，甚至活檢切片才可確定，但一般常見的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)、脂肪肝及酒精性肝炎，所以如果受檢人沒有喝酒的習(xí)慣，外觀也不肥胖，則病毒性肝炎的可能性便相當(dāng)高，再追蹤檢查時(shí)，除了比一般較為詳細(xì)的肝功能血液檢查外，應(yīng)包括乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗體，甚至胎兒蛋白及腹部超音波檢查等。
如果檢查一切正常仍需繼續(xù)追蹤檢查，追蹤檢查的時(shí)間與間隔可視情況增減，追蹤時(shí)也可加作乙型肝炎表面抗體、乙型肝炎核心抗體等。
酒精性肝炎患者需要停止喝酒的習(xí)慣，脂肪肝患者則需要避免脂肪的攝取及增加適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，當(dāng)然定期的追蹤檢查也是不能或缺的。
最后補(bǔ)充一點(diǎn)，這個(gè)病是不傳染的，是個(gè)人的疾病，不是病毒感染，如果治療及時(shí)，一般能治愈．

脂肪肝如何治療 全面解析脂肪肝的治療方法？

脂肪肝的治療方法包括以下幾個(gè)方面的綜合管理：
1. 改變生活方式：
- 飲食調(diào)整：減少脂肪和糖分?jǐn)z入，增加蔬菜、水果、全谷物和高纖維食物的攝入。避免過量飲酒和含糖飲料。
- 控制體重：適當(dāng)控制體重，減少過度肥胖對(duì)肝臟的影響。
- 增加體力活動(dòng)：進(jìn)行適度的體力活動(dòng)，如散步、慢跑、游泳等，有助于改善脂肪代謝和促進(jìn)減重。
2. 健康管理：
- 控制糖尿病和高血壓：對(duì)于有這些慢性疾病的患者，積極控制血糖和血壓水平，有助于改善脂肪肝。
- 避免藥物和化學(xué)物質(zhì)的損害：減少使用有肝臟損害風(fēng)險(xiǎn)的藥物，盡量避免長(zhǎng)期接觸有害化學(xué)物質(zhì)。
3. 藥物治療：
- 目前尚無特定治療脂肪肝的藥物，但一些藥物可能用于治療相關(guān)的代謝疾病，如糖尿病和高血脂。
- 如果脂肪肝伴有肝炎或肝纖維化，可能需要使用抗病毒藥物、抗氧化劑或抗纖維化藥物等。
4. 長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)：
- 對(duì)于脂肪肝患者，定期進(jìn)行肝功能和脂肪肝程度的評(píng)估。
- 需要密切關(guān)注病情進(jìn)展，及時(shí)調(diào)整治療計(jì)劃。
重要的是與醫(yī)生密切合作，并按照醫(yī)生的建議進(jìn)行治療。治療方法可能因個(gè)體情況而有所不同，醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況制定最合適的治療方案。此外，脂肪肝治療的關(guān)鍵在于改善生活方式，包括飲食、運(yùn)動(dòng)和體重管理等方面的長(zhǎng)期維持，以減輕脂肪肝的程度和進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。脂肪肝的治療方法包括以下幾個(gè)方面的綜合管理：
1. 改變生活方式：
- 飲食調(diào)整：減少脂肪和糖分?jǐn)z入，增加蔬菜、水果、全谷物和高纖維食物的攝入。避免過量飲酒和含糖飲料。
- 控制體重：適當(dāng)控制體重，減少過度肥胖對(duì)肝臟的影響。
- 增加體力活動(dòng)：進(jìn)行適度的體力活動(dòng)，如散步、慢跑、游泳等，有助于改善脂肪代謝和促進(jìn)減重。
2. 健康管理：
- 控制糖尿病和高血壓：對(duì)于有這些慢性疾病的患者，積極控制血糖和血壓水平，有助于改善脂肪肝。
- 避免藥物和化學(xué)物質(zhì)的損害：減少使用有肝臟損害風(fēng)險(xiǎn)的藥物，盡量避免長(zhǎng)期接觸有害化學(xué)物質(zhì)。
3. 藥物治療：
- 目前尚無特定治療脂肪肝的藥物，但一些藥物可能用于治療相關(guān)的代謝疾病，如糖尿病和高血脂。
- 如果脂肪肝伴有肝炎或肝纖維化，可能需要使用抗病毒藥物、抗氧化劑或抗纖維化藥物等。
4. 長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)：
- 對(duì)于脂肪肝患者，定期進(jìn)行肝功能和脂肪肝程度的評(píng)估。
- 需要密切關(guān)注病情進(jìn)展，及時(shí)調(diào)整治療計(jì)劃。
重要的是與醫(yī)生密切合作，并按照醫(yī)生的建議進(jìn)行治療。治療方法可能因個(gè)體情況而有所不同，醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況制定最合適的治療方案。此外，脂肪肝治療的關(guān)鍵在于改善生活方式，包括飲食、運(yùn)動(dòng)和體重管理等方面的長(zhǎng)期維持，以減輕脂肪肝的程度和進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。

妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命

妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命

　　妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命？在我們現(xiàn)代人的健康中，脂肪肝的發(fā)病率越來越高，就連孕婦的妊娠期也可能會(huì)發(fā)生脂肪肝。其實(shí)妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命，我們一起來看看原因吧。

　　妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命1　　妊娠期急性脂肪肝是妊娠期的嚴(yán)重并發(fā)癥，為妊娠期肝臟嚴(yán)重、急性脂肪變性所致。其主要特征是，有明顯的肝臟脂肪浸潤(rùn)、肝衰竭伴凝血功能障礙。該病起病急、病情重，有很高的母兒病死率。

　　有統(tǒng)計(jì)顯示，初產(chǎn)婦、多胎妊娠以及孕婦所孕胎兒為男性時(shí)，該病的發(fā)病率會(huì)增加。此外，病毒感染、孕期濫用藥物、營(yíng)養(yǎng)不良以及遺傳因素，均可增加該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

　　妊娠期急性脂肪肝的病人肝臟體內(nèi)會(huì)堆積大量的脂肪酸，導(dǎo)致大量的氨產(chǎn)生，進(jìn)而造成患者昏迷（肝性腦病），還可造成低血糖，最終發(fā)生肝功能衰竭。

　　這類準(zhǔn)媽媽還會(huì)發(fā)生高血壓、蛋白尿、全身水腫，如不及時(shí)治療，隨著病情發(fā)展最終發(fā)生急性腎衰竭。部分患者還會(huì)出現(xiàn)胰腺炎的癥狀。妊娠期急性脂肪肝一般在孕婦妊娠第35～36周發(fā)病，起病前1～2周往往出現(xiàn)倦怠、不適等感覺。病人會(huì)有惡心、嘔吐、上腹不適、厭食等表現(xiàn)。部分病人可出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，但一般沒有皮膚瘙癢。

　　此類病人約半數(shù)會(huì)有血壓增高、蛋白尿、水腫等。如不及時(shí)就醫(yī)，病情繼續(xù)進(jìn)展，還可能出現(xiàn)血糖下降、嘔血、尿量減少、腎臟衰竭、急性胰腺炎、意識(shí)障礙等，可于短期內(nèi)死亡。至于子宮內(nèi)的寶寶，則可出現(xiàn)宮內(nèi)窘迫、死亡。

　　準(zhǔn)媽媽在懷孕28周之后一旦出現(xiàn)上述癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，切莫延誤病情，造成不可挽回的嚴(yán)重后果。如入院后發(fā)生胎兒宮內(nèi)缺氧，但又沒有臨產(chǎn)征兆，此時(shí)一定要遵從醫(yī)師建議即刻實(shí)施剖宮產(chǎn)終止妊娠。切不可一味堅(jiān)持自然分娩。

　　這并不是說急性脂肪肝的孕婦不能經(jīng)陰道分娩，而是要視情況而定。在這種情況下出生的寶寶需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。

　　準(zhǔn)媽媽應(yīng)避免油膩食物，選擇清淡飲食，多吃蛋白含量高的瘦肉、魚類等營(yíng)養(yǎng)豐富的食物。選擇正規(guī)醫(yī)療機(jī)構(gòu)定期進(jìn)行產(chǎn)前檢查。聽從醫(yī)生的建議，降低妊娠期急性脂肪肝以及其他產(chǎn)科并發(fā)癥的發(fā)生。

　　妊娠型脂肪肝可能奪走人的性命2　　 妊娠期急性脂肪肝臨床表現(xiàn)

　　妊娠期肝病有兩種情況：一種是妊娠和肝病是因果關(guān)系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血壓綜合征導(dǎo)致的繼發(fā)性肝損害、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積和妊娠期急性脂肪肝等;另一種情況是妊娠并發(fā)肝病，如病毒性肝炎、藥物性肝病等，此類肝病在非妊娠期亦可發(fā)生。

　　妊娠期急性脂肪肝多發(fā)生于年輕初產(chǎn)婦，發(fā)病時(shí)間集中于妊娠28~40周，平均36周，再發(fā)病例極少。既往統(tǒng)計(jì)顯示妊娠期急性脂肪肝的發(fā)病率為萬分之一，母嬰病死率高達(dá)85%。

　　近來發(fā)病率有升高趨勢(shì)，母嬰病死率則顯著是降。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明確，可能與妊娠期激素代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良等有關(guān)。其臨床表現(xiàn)和肝功能試驗(yàn)酷似重型肝炎。多有厭食、惡心、嘔吐、全身不適、右上腹疼痛、胎動(dòng)減少、明顯出血傾向和意識(shí)障礙其至昏迷。

　　一般不伴發(fā)熱。體檢及輔助檢查可發(fā)現(xiàn)黃疸、高血壓、腹水、水腫及腎功能衰竭，肝臟體積可正?；蚩s小，b超顯示有脂肪肝，肝活檢顯示急性彌漫性小泡型肝脂肪變性。

　　 妊娠期急性脂肪肝會(huì)奪命

　　妊娠期急性脂肪肝多發(fā)生于妊娠晚期，平均發(fā)病孕齡在35～36周，也有在妊娠23周發(fā)作的報(bào)道。此外，準(zhǔn)媽媽如患有妊娠高血壓疾病，或懷了雙胎、男胎，發(fā)病幾率更大。

　　這種疾病剛開始會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、全身乏力、頭痛及右上腹部疼痛，其中嘔吐、腹痛最多見。

　　然后進(jìn)一步發(fā)展可以快速出現(xiàn)多系統(tǒng)、多器官功能不全表現(xiàn)：肝、腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、消化道出血、少尿、子癇前期、心動(dòng)過速及意識(shí)障礙，病情危重時(shí)可進(jìn)展為肝性腦病、昏迷、休克，甚至死亡。

　　妊娠期急性脂肪肝的發(fā)病除與母兒特定基因片段變異或缺失有關(guān)外，母體激素水平異常、氧化應(yīng)激、病原微生物感染及營(yíng)養(yǎng)不良等多種因素對(duì)線粒體脂肪酸氧化的損害作用也可能是妊娠期急性脂肪肝的誘因。

　　準(zhǔn)媽媽除了要定期產(chǎn)檢外，還要時(shí)刻注意盡量別感冒，有了小問題要及時(shí)到醫(yī)院，不能大意，一旦有消化道或呼吸道的不適，要注意排除妊娠合并癥的可能。

　　由于妊娠期急性脂肪肝是產(chǎn)科危急重癥，在發(fā)病初期沒有特殊的臨床表現(xiàn)，一旦懷疑應(yīng)迅速前往正規(guī)醫(yī)院進(jìn)行抽血化驗(yàn)、查肝功等各項(xiàng)檢查，確診后立即轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室治療，下級(jí)醫(yī)院則應(yīng)向上級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)診。要早期診斷、及時(shí)終止妊娠并組織多專業(yè)、多學(xué)科協(xié)助診治。

　　 妊娠期急性脂肪肝的診斷

　　妊娠期急性脂肪肝多發(fā)生于妊娠晚期，初產(chǎn)婦、患有妊娠高血壓疾病、懷多胎是高危因素，診斷時(shí)可將這些因素作為輔助檢查。臨床上的主要診斷如下：

　　1、檢查血常規(guī)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加達(dá)(20～30)×109/L，中性粒細(xì)胞比例增加，貧血為正細(xì)胞色素性，血小板計(jì)數(shù)正常或降低。

　　2、檢查尿常規(guī)。尿蛋白陽性，尿膽紅素陰性。血尿酸、肌酐和尿素氮均升高。

　　3、生化檢查。血清總膽紅素中度或重度升高，血轉(zhuǎn)氨酶輕度或中度升高，血堿性磷酸酶明顯升高;血清白蛋白偏低，β脂蛋白升高。

　　4、超聲檢查。肝實(shí)質(zhì)回聲光點(diǎn)增強(qiáng)，表現(xiàn)為亮肝，肝體積縮小;CT檢查 顯示大片肝密度降低區(qū)。

　　5、肝活檢 對(duì)肝活檢組織進(jìn)行冰凍切片并進(jìn)行特異脂肪染色，是診斷AFLP的重要檢查方法之一。

　　妊娠期急性脂肪肝處理時(shí)間的早晚與本病的預(yù)后密切相關(guān)，保守治療母嬰死亡率極高，應(yīng)盡可能早期行肝穿刺確診。到臟器衰竭后有出血傾向時(shí)做肝穿刺有危險(xiǎn)，不宜進(jìn)行。確診后應(yīng)迅速分娩和給予最大限度的支持治療。

　　 孕婦吃水果太多警惕妊娠脂肪肝

　　懷孕時(shí)亂吃水果也會(huì)妊娠脂肪肝

　　懷孕時(shí)的'女性是個(gè)特殊群體，她們既要被特殊照顧，但又不能被照顧得太特殊。尤其是現(xiàn)代女性，懷孕時(shí)營(yíng)養(yǎng)太好，不少人都出現(xiàn)了糖尿病、脂肪肝的癥狀。

　　婦產(chǎn)科專家在此提醒，不要以為懷孕就可以放開肚子吃，吃得太多，不僅對(duì)身體健康無益，反而會(huì)增加孕婦得妊娠糖尿病、妊娠脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)。

　　特別是葡萄、西瓜等水果含糖非常高的食物，很多孕婦覺得多吃水果有益健康，不知不覺吃得過量了。到了夏季，西瓜、葡萄這些水果當(dāng)季上市的時(shí)候，產(chǎn)科門診里血糖飆升的孕婦比比皆是。一問原因，都是因?yàn)樗赃^量了。

　　 妊娠期急性脂肪肝的原因

　　目前，妊娠期急性脂肪肝的發(fā)病原因并不確定，但由于只有終止妊娠才有痊愈的機(jī)會(huì)，因此通常認(rèn)為是妊娠引起的激素變化導(dǎo)致脂肪酸代謝發(fā)生障礙，致游離脂肪酸堆積在肝細(xì)胞和腎、胰、腦等其他臟器，造成多臟器損害。

　　妊娠晚期有不同程度的蛋白質(zhì)代謝紊亂，某些氨基酸缺乏，脂蛋白缺乏，這些都可以促進(jìn)肝細(xì)胞脂肪變性和脂肪沉積。

　　病毒感染、中毒、藥物(如四環(huán)素)、營(yíng)養(yǎng)不良、妊娠期高血壓疾病等多因素對(duì)線粒體脂肪酸氧化的損害作用可能也與之有關(guān)。

　　AFLP的病理改變?yōu)楦闻K大小正?；蜉p度縮小，色黃質(zhì)軟，光滑，切面油膩。

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