、抑制甘油三酯合成，并因此能夠有效地減輕乙醇誘導(dǎo)性肝臟脂肪變性。

日本東京Keio大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Kengo Tomita博士指出

，治療酒精性肝病患者的脂肪變性對(duì)預(yù)防纖維化具有重要意義。為此，研究人員探討了能否采用作為過(guò)氧化物酶體增生物激活受體γ（PPAR）配體的抗糖尿病藥匹格列酮，預(yù)防酒精性脂肪肝。

研究人員采用含乙醇流食喂養(yǎng)大鼠

，并按每日10mg/kg經(jīng)胃給予匹格列酮。然后利用轉(zhuǎn)錄子組分析提取與藥物作用有關(guān)的肝臟基因，并通過(guò)實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)和Western印跡分析證實(shí)基因的變化。同時(shí)還檢測(cè)了匹格列酮對(duì)體外原代培養(yǎng)肝細(xì)胞的直接作用。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，匹格列酮能夠顯著減輕慢性乙醇暴露引起的脂肪變性和脂質(zhì)過(guò)氧化

，但不影響胰島素抵抗。匹格列酮的作用機(jī)制包括恢復(fù)乙醇誘導(dǎo)性c-Met下調(diào)和硬脂酰輔酶A脫氫酶（SCD）上調(diào)。

匹格列酮對(duì)c-Met信號(hào)通路發(fā)揮作用的原因包括其酪氨酸磷酸化

、上調(diào)載脂蛋白B（apoB）介導(dǎo)的至極低密度脂蛋白（VLDL）的肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)動(dòng)員、下調(diào)甾醇調(diào)節(jié)因子結(jié)合蛋白（SREBP）-1c和SCD水平、減少肝臟甘油三酯合成。

Tomita博士認(rèn)為

，曲格列酮可以活化c-Met和VLDL依賴(lài)性脂質(zhì)恢復(fù)、抑制甘油三酯合成，并因此能夠有效地減輕乙醇誘導(dǎo)性肝臟脂肪變性。

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