對急性痛風性關節(jié)炎病人的一項新研究結果證實,每天120mgArcoxia(etoricoxib)緩解病人疼痛的效果與標準療法吲哚美辛(50mg,一天三次)一樣好。Arcoxia是默克制藥有限公司的用于關節(jié)炎和疼痛的研究性藥物,研究人員將在今天美國疼痛學會第22屆科學會議上報告有關結果。
默克公司臨床發(fā)展部主任吉巴(GregoryGeba)說,“每天120mg的Arcoxia能有效減輕疼痛和炎癥,比得上吲哚美辛――一種有30多年歷史的標準療法。而且,Arcoxia在試驗中耐受通常很好。這個對近200名病人的大型研究證實了該藥另一個同類型研究的結果”。后者發(fā)表于2002年6月的《英國醫(yī)學雜志》(BritishMedicalJournal)上。這兩個研究的規(guī)模都比其它對這類病人的研究更大。
新試驗是個隨機、雙盲研究,共有189名被診斷為急性痛風性關節(jié)炎(按美國風濕病學會標準)病人(176名男性,13名女性)參加。目的是比較每天120mgArcoxia(n=103)和每天三次50mg吲哚美辛(n=86)對急性痛風性關節(jié)炎病人的有效性和安全性(治療7天)。研究的主要終點是治療頭4天病人的關節(jié)疼痛評估,次要終點是治療7天時病人和研究者對治療反應、研究者對關節(jié)壓痛、腫脹的評估以及藥物無效時停止試驗。病人最初和每天用藥后4小時完成疼痛評估,分別在1、2、5、8和22天時接受檢查。結果表明Arcoxia減少的關節(jié)疼痛與吲哚美辛一樣多。
兩者對關節(jié)炎的效果可以相提并論,以下是結果:主要結果:2-5天時Arcoxia有相當減輕關節(jié)疼痛的效果。在0(不痛)-4度(極痛)的量表上,治療4天時用Arcoxia治療的病人報告疼痛比基線值減少1.79,而吲哚美辛比基線值減少1.71。次要結果:整個7天的治療期間,Arcoxia組疼痛持續(xù)減少,其程度同吲哚美辛組一樣;兩組的癥狀緩解時都早到第一次評估時(第一天用藥的4小時時);Arcoxia組病人因為藥物無效中止治療的比吲哚美辛組少4.9%;其它次要終末點兩組相似,包括研究者對關節(jié)壓痛和腫脹的評估。
本試驗中Arcoxia普遍耐受較好。這組病人盡管發(fā)病率在數(shù)字上較低,但沒有統(tǒng)計學意義(兩組分別是43.7%和57.0%),研究人員認為與藥物有關的副反應兩組分別為16.5%和37.2%(p=0.002),最常見的有眩暈、高血壓 高血壓、惡心、頭痛和嗜睡,吲哚美辛比Arcoxia更多。
Arcoxia目前在許多疾病上都在進行研究,包括骨關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎、急慢性疼痛、痛經(jīng)、急性痛風性關節(jié)炎和強直性脊柱炎等。
可以服用一些控制嘌呤藥物比如別嘌醇片
和一些消炎止痛藥物如
雙氯芬酸鈉。
當然痛風主要是體內(nèi)尿酸含量過高,尿酸主要是飲食來的,所以飲食一定要控制..
下面可以給你詳細每種藥物作用
控制嘌呤藥物
。
由于是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制.
常用藥物分兩類:-
——減少尿酸合成
別嘌醇片(Allopurinol
100mg),亦作別嘌呤醇,在香港普遍用于治療減低血中尿酸濃度.這種可以與“嘌呤”衍生物復合的藥品,可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎.故在發(fā)炎時,應該停止使用.
——增加排出尿酸
丙璜舒(probenecid)
尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風炎的發(fā)生.下列病患不宜使用;泌尿系統(tǒng)結石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥.
苯溴香豆酮(benzbromazone).
常用消炎藥物
( 急性痛風可以服用
?。?br> 雙氯芬酸鈉,又名二克氯吩鈉(Diclofenac
Sodium)
非類固醇消炎止痛藥
25mg每日二至三次餐后,每次一至二片.胃病者遵照醫(yī)生指示服用.
希樂葆(celecoxib)200mg
每日一至二次餐后,每次一粒.心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用.
抑制尿酸合成的中藥
秋水仙堿為過時藥物,對肝臟損傷比較大,肝功能有缺陷者慎重使用.
在急性痛風期間,不應增加控制普林藥物的份量,否則增加身體免疫系統(tǒng)過度反應.
補充劑
鵝肌肽,又名胺(氨)肌肽
(Anserine)是人體二肽組胺酸,在腎臟中代謝,超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外.可以幫助尿酸排泄.
【答案】:A
[考點]痛風的治療
[分析]秋水仙堿是治療急性痛風性關節(jié)炎的特效藥物,其作用機制可能是抑制局部組織的中性粒細胞。單核細胞釋放白三烯B4、糖蛋白化學趨化因子、白細胞介素-1等炎癥因子,抑制炎癥細胞的變形和趨化,緩解炎癥反應。
一、物理療法——緩解疼痛
痛風急性發(fā)作時,關節(jié)紅腫熱痛十分明顯,這時冰敷可緩解組織對疼痛的敏感性、緩解微循環(huán)及周圍組織的滲出和腫脹,從而減輕疼痛。注意冷敷時千萬不要把冰塊直接敷在皮膚上,要使用毛巾或布包裹后再冰敷。但冰敷療法應在急性痛風發(fā)作早期進行,且時間不易過長,也不能反復多次進行。痛風常在夜間驟然發(fā)作,這種方法能暫時緩解疼痛,適合應急處理。
二、西藥止痛——快速止痛
物理療法只能暫時緩解疼痛,想要止痛還需要服用止痛藥物。針對痛風急性發(fā)作時的止痛藥物主要是有非甾體類消炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素等西藥。
1、非甾體抗炎藥
根據(jù)《中國痛風臨床診治指南》,痛風急性發(fā)作期首先推薦使用非甾體類消炎藥緩解癥狀。
2、秋水仙堿
對非甾體類消炎藥有禁忌的患者建議單獨使用低劑量秋水仙堿,能迅速緩解痛風急性發(fā)作的癥狀。一般在痛風發(fā)作后12小時內(nèi)服用,24~48小時內(nèi)有效。如果服用效果不理想,也可能是服藥延遲引起的,要排查下這個原因。
3、糖皮質激素
對于治療痛風,激素一般作為止痛的終極武器來使用,因為激素是有依賴性的。但是病還是要治的,如果出現(xiàn)以下情況,可考慮慮靜脈使用糖皮質激素快速緩解疼痛:
l 非甾體抗炎藥、秋水仙堿服用無效或者患者不能耐受時
l 嚴重反復發(fā)作的急性痛風
l 晚期、已經(jīng)出現(xiàn)機體功能損害比如腎功能受損的患者
以上這些藥物都不宜長期使用,否則會產(chǎn)生很多副作用,比如:
l 非甾體抗炎藥類藥物長期用易造成胃腸粘膜損傷甚至胃腸道出血。
l 秋水仙堿長期用易引發(fā)惡心嘔吐、白細胞下降、肝腎功能損害、剝脫性皮炎等等副作用。
l 糖皮質激素長期用會易造成消化道潰瘍、感染、骨質疏松等副作用,且停藥容易復發(fā)。
三、中藥療法——止痛又降酸
這個中藥療法叫“止痛排酸固本療法”,由舍局(痛風)中醫(yī)診所根據(jù)古方改良而來,外用膏劑+口服方劑,內(nèi)外結合雙通路治療,止痛效果不比西藥差,30-60分鐘就能排除疼痛、消除痛苦。
而且還能從源頭降尿酸,恢復尿酸代謝平衡,從根源上消除痛風復發(fā)誘因、阻斷再生可能。使用3-7天就有明顯的降酸效果,1個月尿酸可恢復正常,3個月可保障尿酸恢復代謝平衡、尿酸停藥不反彈。純中藥配方,不傷肝腎,能全面調(diào)理身體,提高機體免疫力,對一些慢性疾病也有改善作用。
到底用哪種方法呢?
綜上分析,冰敷只能暫時消炎緩解疼痛,止痛西藥治標不治本,很容易再次急性發(fā)作。降尿酸西藥對腸胃、肝腎功能損害很大、依賴性大,停藥容易反彈,這個中藥“止痛排酸固本療法”止痛見效快、又能降尿酸,是一種去根的治療方法。
l 如果痛風癥狀比較輕、且不常發(fā)作、尿酸不是太高的話,急性期可以吃西藥止痛,再注意飲食控制即可。(用法、用量一定要在醫(yī)生的指導下去使用)
l 如果痛風經(jīng)常反復發(fā)作、尿酸還比較高或者一些肝腎功能不好的患者,建議嘗試這個“止痛排酸固本療法”。
患者一定要注意:關節(jié)疼痛好轉,并不意味著痛風治好了;痛則治,不痛不治是堅決不可取的。痛風是血尿酸增高到一定程度后發(fā)生的并發(fā)癥,想根愈痛風,必須要進行降尿酸治療,否則必會反反復復。痛風雖然表現(xiàn)在關節(jié),卻屬全身性疾病,如果不及時救治,痛風的進一步發(fā)展還會影響到其他內(nèi)臟器官,務必早發(fā)現(xiàn)早治療!
痛風的治療方法--痛風飲食應該注意什么 痛風患者的食療法
導語:痛風多見于中年男性,女性僅占5%,主要是絕經(jīng)后女性,痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期,即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。
中風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節(jié)病,與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關,特指急性特征性關節(jié)炎和慢性痛風石疾病,主要包括急性發(fā)作性關節(jié)炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石,重者可出現(xiàn)關節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn)。
病因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg,其中80%為內(nèi)源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝,2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄,從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定,其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導致高尿酸血癥[1]。
1.原發(fā)性痛風
多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%,具體發(fā)病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發(fā)性痛風
指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn),也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
分類痛風依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風指在排除其他疾病的基礎上,由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起;繼發(fā)性痛風指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。
臨床表現(xiàn)痛風多見于中年男性,女性僅占5%,主要是絕經(jīng)后女性,痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期,即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現(xiàn)如下:
1.急性痛風性關節(jié)炎
多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆,或僅有疲乏、全身不適和關節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒,疼痛進行性加劇,在12小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣,難以忍受。受累關節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié),部分以上發(fā)生在第一跖趾關節(jié),在以后的病程中,部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節(jié),肩、髖、脊柱和顳頜等關節(jié)少受累,可同時累及多個關節(jié),表現(xiàn)為多關節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀,可伴白細胞計數(shù)升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。
2.間歇發(fā)作期
痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解,一般無明顯后遺癥狀,或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等,以后進入無癥狀的間歇期,歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā),多數(shù)患者1年內(nèi)復發(fā),越發(fā)越頻,受累關節(jié)越來越多,癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展,出現(xiàn)指、腕和肘等關節(jié)受累,少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié),也可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位,癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期,初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥,大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質及關節(jié)周圍軟組織的結果。皮下痛風石發(fā)生的典型部位是耳郭,也常見于反復發(fā)作的關節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物,皮膚表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物,經(jīng)久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節(jié)炎并存。關節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風石可造成關節(jié)骨質破壞、關節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和,但也可有急性發(fā)作。
4.腎臟病變
(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質,導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降,出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降,出現(xiàn)腎功能不全。
(2)尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài),在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結石。在痛風患者中的發(fā)生率在20%以上,且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出,可無癥狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
(3)急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高,大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處,造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿,急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發(fā)原因引起。
檢查1.血尿酸測定
男性血尿酸值超過7mg/dl,女性超過6mg/dl為高尿酸血癥。
2.尿尿酸測定
低嘌呤飲食5天后,24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型(約占10%);<300mg提示尿酸排泄減少型(約占90%)。在正常飲食情況下,24小時尿尿酸排泄量以800mg進行區(qū)分,超過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結石的患者更為必要。通過檢測,可初步判定高尿酸血癥的生化分型,有助于降尿酸藥選擇及判斷尿路結石性質。
3.尿酸鹽檢查
偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期,可見于關節(jié)滑液中白細胞內(nèi)、外;也可見于在痛風石的抽吸物中;在發(fā)作間歇期,也可見于曾受累關節(jié)的滑液中。
4.影像學檢查
急性發(fā)作期僅見受累關節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹;反復發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學改變;慢性痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節(jié)軟骨下骨質破壞,出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變,甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損,邊界較清,相鄰的骨皮質可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關節(jié)面破壞,造成關節(jié)半脫位或脫位,甚至病理性骨折;也可破壞軟骨,出現(xiàn)關節(jié)問隙狹窄及繼發(fā)退行性改變和局部骨質疏松等。
5.超聲檢查
受累關節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關節(jié)積液、滑膜增生、關節(jié)軟骨及骨質破壞、關節(jié)內(nèi)或周圍軟組織的痛風石及鈣質沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質特別是錐體乳頭部散在強回聲光點,則提示尿酸鹽腎病,也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的'尿酸性尿路結石。
6.其他實驗室檢查
尿酸鹽腎病可有尿蛋白濃縮功能不良,尿比重1.008以下,最終可進展為氮質血癥和尿毒癥等。
診斷
中老年男性肥胖者,突然反復發(fā)作的單個跖趾、跗跖、踝等關節(jié)紅腫劇痛,可自行緩解及間歇期無癥狀者,應首先考慮到痛風性關節(jié)炎;同時合并高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有效者可診斷為痛風;滑液或滑膜活檢發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結晶者即可確診。
鑒別診斷1.原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風的鑒別
繼發(fā)性痛風有以下特點:
(1)青少年、女性、老年人多見;
(2)高尿酸血癥程度較重;
(3)部分患者24小時尿尿酸排出增多;
(4)腎受累多見,甚至發(fā)生急性腎衰竭;
(5)痛風性關節(jié)炎癥狀往往較輕或不典型;
(6)可能有明確的相關用藥史。
2.與其他關節(jié)病變的鑒別
(1)類風濕性關節(jié)炎一般以青、中年女性多見,好發(fā)于四肢的小關節(jié),表現(xiàn)為對稱性多關節(jié)炎,受累關節(jié)呈梭形腫脹,常伴晨僵,反復發(fā)作可引起關節(jié)畸形。類風濕因子多陽性,但血尿酸不高。X線片可見關節(jié)面粗糙和關節(jié)間隙狹窄,晚期可有關節(jié)面融合,但骨質穿鑿樣缺損不如痛風明顯。
(2)化膿性關節(jié)炎和創(chuàng)傷性關節(jié)炎創(chuàng)傷性關節(jié)炎一般都有關節(jié)外傷史,化膿性關節(jié)炎的關節(jié)囊液可培養(yǎng)出致病菌,兩者的血尿酸均不高,關節(jié)滑液檢查無尿酸鹽結晶。
(3)關節(jié)周圍蜂窩織炎關節(jié)周圍軟組織明顯紅腫,畏寒和發(fā)熱等全身癥狀突出,但關節(jié)疼痛往往不如痛風顯著,周圍血白細胞計數(shù)明顯增高,血尿酸正常。
(4)假性痛風關節(jié)軟骨礦化所致,多見于用甲狀腺素進行替代治療的老年人,女性較男性多見,膝關節(jié)為最常受累關節(jié)。關節(jié)炎癥狀發(fā)作常無明顯季節(jié)性,血尿酸正常。關節(jié)滑液檢查可發(fā)現(xiàn)有焦磷酸鈣結晶或磷灰石,X線片可見軟骨成線狀鈣化,尚可有關節(jié)旁鈣化。部分患者可同時合并痛風,則有血尿酸濃度升高,關節(jié)滑液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結晶。
(5)銀屑病關節(jié)炎常累及遠端的指(趾)間關節(jié)、掌指關節(jié)和跖趾關節(jié),少數(shù)可累及脊柱和骶髂關節(jié),表現(xiàn)為非對稱性關節(jié)炎,可有晨僵。約20%的患者可伴血尿酸增高,有時難以與痛風相區(qū)別。X線片可見關節(jié)間隙增寬、骨質增生與破壞可同時存在,末節(jié)指遠端呈鉛筆尖或帽狀。
3.與腎結石的鑒別
反復發(fā)作的腎結石要與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進所致多發(fā)性結石鑒別。后者有持續(xù)性骨痛、病理性骨折和手足搐搦,放射性核素骨掃描示全身骨代謝異常,甲狀旁腺激素水平明顯升高,可與痛風鑒別。
治療
原發(fā)性痛風缺乏病因治療,不能根治。
治療痛風目的:①迅速控制急性發(fā)作;②預防復發(fā);③糾正高尿酸血癥,預防尿酸鹽沉積造成的關節(jié)破壞及腎臟損害;④手術剔除痛風石,對毀損關節(jié)進行矯形手術,提高生活質量。
1.一般治療
進低嘌呤低能量飲食,保持合理體重,戒酒,多飲水,每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張,穿舒適鞋,防止關節(jié)損傷,慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發(fā)病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛風性關節(jié)炎
臥床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療,防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物,見效后逐漸減停。急性發(fā)作期不開始降尿酸治療,已服用降尿酸藥物者發(fā)作時不需停用,以免引起血尿酸波動,延長發(fā)作時間或引起轉移性發(fā)作。
(1)非甾體類抗炎藥(NSAIDs)非甾體類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀,為一線用藥。非選擇性非甾體類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道癥狀,必要時可加用胃保護劑,活動性消化性潰瘍禁用,伴腎功能不全者慎用。選擇性環(huán)氧化酶(COX)-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少,但應注意其心血管系統(tǒng)的不良反應。
(2)秋水仙堿 是治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)藥物。秋水仙堿不良反應較多,主要是胃腸道反應,也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經(jīng)毒性等。不良反應與劑量相關,腎功能不全者應減量使用。
(3)糖皮質激素 治療急性痛風有明顯療效,通常用于不能耐受非甾體類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。單關節(jié)或少關節(jié)的急性發(fā)作,可行關節(jié)腔抽液和注射長效糖皮質激素,以減少藥物全身反應,但應除外合并感染。對于多關節(jié)或嚴重急性發(fā)作可口服、肌肉注射、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素。為避免停藥后癥狀“反跳”,停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥。
3.間歇期和慢性期
目的是長期有效控制血尿酸水平,防止痛風發(fā)作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發(fā)、多關節(jié)受累、痛風石、慢性痛風石性關節(jié)炎或受累關節(jié)出現(xiàn)影像學改變、并發(fā)尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸<6mg/dl,以減少或清除體內(nèi)沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥,均應在急性發(fā)作終止至少2周后,從小劑量開始,逐漸加量。根據(jù)降尿酸的目標水平在數(shù)月內(nèi)調(diào)整至最小有效劑量并長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時,服用低劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥至少1個月,以預防急性關節(jié)炎復發(fā)。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol,應選擇抑制尿酸合成藥[5]。
(1)抑制尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用于原發(fā)性及繼發(fā)性高尿酸血癥,尤其是尿酸產(chǎn)生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。
(2)促尿酸排泄藥主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收,降低血尿酸。主要用于腎功能正常,尿酸排泄減少型。對于24小時尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者,不宜使用。在用藥期間,特別是開始用藥數(shù)周內(nèi)應堿化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴馬隆。
(3)新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用于臨床或正在進行后期的臨床觀察。
(4)堿性藥物尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式,作為弱有機酸,尿酸在堿性環(huán)境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽,利于腎臟排泄,減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低于健康人,故在降尿酸治療的同時應堿化尿液,特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間,應定期監(jiān)測尿pH值,使之保持在6.5左右。同時保持尿量,是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。
4.腎臟病變的治療
痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征,應選用別嘌醇,同時均應堿化尿液并保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時,避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等,其他處理同慢性腎炎。對于尿酸性尿路結石,經(jīng)過合理的降尿酸治療,大部分可溶解或自行排出,體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內(nèi)鏡取石或開放手術取石。對于急性尿酸性腎病急危重癥,迅速有效地降低急驟升高的血尿酸,除別嘌醇外,也可使用尿酸酶,其他處理同急性腎衰竭。
預后痛風的病因和發(fā)病機制較為清楚。診斷并不困難。預防和治療有效,因此預后相對良好。如果及早診斷并進行規(guī)范治療,大多數(shù)痛風患者可正常工作生活。慢性期病變經(jīng)過治療有一定的可逆性,皮下痛風石可縮小或消失,關節(jié)癥狀和功能可改善,相關的腎臟病變也可減輕、好轉。患者起病年齡小、有陽性家族史、血尿酸顯著升高和痛風頻發(fā),提示預后較差。伴發(fā)高血壓、糖尿病或其他腎病者,發(fā)生腎功能不全的風險增加,甚至危及生命。
預防對于無癥狀高尿酸血癥患者,預防痛風發(fā)作以非藥物治療為主,主要包括飲食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時,可用降尿酸藥。對于已發(fā)生過急性痛風性關節(jié)炎的間歇期患者,應預防痛風的再次發(fā)作,關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標,此外應注意避免劇烈運動或損傷,控制體重,多飲水,長期堿化尿液等。
痛風飲食應該注意什么 痛風患者的食療法高尿酸血癥極有可能發(fā)展為痛風,高尿酸血癥和痛風主要是靠食物控制,只要能限制好食物的種類就能很好的限制癥狀的發(fā)生。
第一類高尿酸血癥應該禁止的食物 (每100克食物含嘌呤100~1000毫克)
肝、腎、胰、心、腦、肉餡、肉汁、肉湯、鳳尾魚、沙丁魚、魚卵、小蝦、菠菜、鵝、斑雞、石雞、酵母
第二類 痛風患者不能吃的食物 (每100克食物含嘌呤75~100毫克)
1.魚類:鯉魚、鱈魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、貝殼類、鰻魚及鱔魚;
2.肉食:熏火腿、豬肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉
禽類:鴨、鴿子、鵪鶉、野雞、火雞
第三類痛風發(fā)作期盡可能不吃的食物(每100克食物含嘌呤<75毫克)
1. 魚蟹類:青魚、鯡魚、鮭魚、鰣魚、金槍魚、白魚、龍蝦、蟹、牡蠣
2. 肉食:火腿、羊肉、牛肉湯、雞、熏肉
3. 麥麩: 麥片、面包、粗糧
4. 蔬菜:蘆筍、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、干豆類、豆腐
第四類高尿酸血癥患者可以放心食用的食物
1.糧食:大米、小麥、小米、大米、薺麥、玉米面、精白粉、富強粉、通心粉、面條、面包、饅頭、蘇打餅干、黃油小點心
2.蔬菜:白菜、卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、蕪青甘藍、甘藍菜、萵筍、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫蘆、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜
3.水果:各種水果。 蛋、乳類:鮮奶、煉乳、奶酪、酸奶、麥乳精飲料:汽水、茶、咖啡、可可、巧克力
4.其它:各種油脂、花生醬、洋菜凍、果醬、干果等。
痛風食療法:
1.大白菜250克,加植物油20克炒食。宜經(jīng)常服。適用于痛風緩解時。
2.大白菜250克,加植物油15克炒將熟,澆入牛奶150毫升直至炒熟后食。適用于痛風緩解之時。
3.茄子250克洗凈后蒸熟,切成條,稍加醬油、麻油、鹽、大蒜泥、味精拌勻后食。隔日服,適用于痛風發(fā)作者。
4.土豆250克,植物油30克先煸,繼加醬油30克,鹽少量至燒熟后食。適用于痛風發(fā)作者。
5.蘿卜250克洗凈切塊,植物油50克同煸,繼加柏子仁30克,水500毫升,同煮至熟,加鹽少量,食蘿卜及湯。適用于痛風發(fā)作時。
6.竹筍250克,切絲,植物油30克,鹽少量,同炒至熟后服。適用于痛風癥未發(fā)作之時。
7.芹菜100克(連根須),洗凈后切碎,與大米30克,水750毫升同煮至粥熟,入少量鹽、味精。可常食。痛風急性發(fā)作時尤宜。
8.栗子粉30克,糯米50克,水750毫升同煮至粥熟后服。適用于痛風未發(fā)作者。
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