選擇素阻斷劑對(duì)大鼠急性血栓性腎小球腎炎的影響

選擇素阻斷劑對(duì)大鼠急性血栓性腎小球腎炎的影響

據(jù)日本學(xué)者報(bào)道，一種新型的合成選擇素阻斷劑SKK60037具有抑制血小板在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)聚集的作用，從而達(dá)到保護(hù)腎臟的目的。

名古屋大學(xué)醫(yī)學(xué)院Isao Ito博士及其同事應(yīng)用一種新型、合成腦硫酯衍生物－SKK60037對(duì)P-選擇素和白細(xì)胞依賴的血栓性腎小球腎炎（TG）急性大鼠模型進(jìn)行試驗(yàn)性治療，并與Lewis X寡糖（sLex，一種選擇素阻斷劑）和抗大鼠P-選擇素的單克隆抗體（ARP2-4）進(jìn)行比較。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在腎毒性蛋白注射后10分鐘，SKK60037可阻斷血小板在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的聚集。在6小時(shí)后，腎臟的白細(xì)胞浸潤(rùn)和血栓形成明顯受到抑制。而且，SKK60037的保護(hù)作用與ARP2-4作用相似，而sLex的保護(hù)作用較小。但是，在體外實(shí)驗(yàn)中，SKK6003在抑制P-選擇素和L-選擇素功能方面優(yōu)于sLex。

Ito博士認(rèn)為，SKK60037較之sLex具有更強(qiáng)的作用和適用性，因此，它有望在將來(lái)應(yīng)用于臨床。

系膜增生性腎小球腎炎簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病代碼5疾病分類6疾病概述7疾病描述8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查12鑒別診斷13治療方案14并發(fā)癥15預(yù)后及預(yù)防16流行病學(xué)附：1治療系膜增生性腎小球腎炎的中成藥 1拼音 xì mó zēng shēng xìng shèn xiǎo qiú shèn yán

2英文參考 mesangial proliferative glomerulonephritis

3疾病別名 膜增生性腎炎,系膜增生性腎炎,腎小球膜增生性腎小球腎炎,mesangialproliferative nephritis

4疾病代碼 ICD:N04.8

5疾病分類 腎臟內(nèi)科

6疾病概述 系膜增生性腎小球腎炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根據(jù)光鏡所見(jiàn)的一種病理形態(tài)學(xué)診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。

本病多見(jiàn)于年齡較大的兒童及青年，兒童發(fā)病多見(jiàn)于3～15歲，平均年齡8 歲，成人的平均發(fā)病年齡25 歲。男性發(fā)病率稍多于女性。本病的特點(diǎn)是臨床表現(xiàn)多樣化，幾乎各種原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病形式及臨床表現(xiàn)均可見(jiàn)于其中。輕者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿及慢性腎小球腎炎，重者可表現(xiàn)為腎病綜合征。

7疾病描述 系膜增生性腎小球腎炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根據(jù)光鏡所見(jiàn)的一種病理形態(tài)學(xué)診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。1977 年世界衛(wèi)生組織(WHO)正式將其列為一種原發(fā)性腎小球腎炎病理類型。系膜增生性腎炎是病理形態(tài)學(xué)的一個(gè)術(shù)語(yǔ)，本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性系膜增生性腎炎又可分為4 種：①系膜沉積物以IgA 為主。②系膜沉積物以IgM 為主。③有其他形式的Ig 及(或)C3 沉積。④沒(méi)有Ig 或C3 沉積。另根據(jù)其免疫病理，又將其分為IgA 腎病(以IgA 沉積為主)及非IgA 腎病兩大類。其中IgA 腎病已成為獨(dú)立的腎小球疾病類型，其余的統(tǒng)稱為非IgA 系膜增生性腎炎(nonIgA MsPGN)，簡(jiǎn)稱系膜增生性腎炎。此外，國(guó)外有學(xué)者將IgM 沉積為主的sPGN 稱為IgM 腎病。該病是我國(guó)最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病，據(jù)統(tǒng)計(jì)，該型腎炎占成人原發(fā)性腎小球疾病腎活檢病例的24.7%～30.3%。本病臨床上表現(xiàn)為隱匿性腎小球疾病[無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿]、慢性腎小球炎及原發(fā)性腎病綜合征。

8癥狀體征 系膜增生性腎炎可發(fā)生于任何年齡，年齡較大的兒童和青年發(fā)病率較高，高峰年齡為16～30 歲。男性病例略高于女性。本病多數(shù)起病隱匿，常見(jiàn)上呼吸道感染為前驅(qū)癥狀，其發(fā)生率為30.8%～40.3%。本病的特點(diǎn)是臨床表現(xiàn)多樣化，幾乎各種原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病形式及臨床表現(xiàn)均可見(jiàn)于其中。輕者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿及慢性腎小球腎炎，重者可表現(xiàn)為腎病綜合征?；颊咧?0%～100%的病例有鏡下血尿，20%～30%有反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿；蛋白尿從微量到大量或腎病綜合征表現(xiàn)者均有，多數(shù)患者表現(xiàn)為中等量選擇性蛋白尿；30%病例出現(xiàn)輕度高血壓，發(fā)病初期絕大多數(shù)腎功能正常，后期有10%～25%的病例出現(xiàn)腎功能減退。此外，部分病人有腰痛，可能與肉眼血尿有關(guān)。本病的臨床表現(xiàn)與病理改變有明顯關(guān)系，如顯著彌漫性系膜增生和典型的腎病綜合征病例，其發(fā)展傾向于持續(xù)性蛋白尿和進(jìn)行性腎功能不全。系膜增生伴局灶節(jié)段性硬化者，臨床上也易發(fā)生腎功能不全。而部分系膜增生不明顯的病人，其病變進(jìn)展緩慢預(yù)后較好。

9疾病病因 系膜增生性腎炎的病因仍未明確。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對(duì)本病確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現(xiàn)，推測(cè)本病的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區(qū)有免疫球蛋白和補(bǔ)體C3 的沉積，提示為一種免疫介導(dǎo)炎癥性疾病。某些抗原 *** 機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，形成較大分子難溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，并沉積于腎小球系膜區(qū)引起系膜細(xì)胞增殖。當(dāng)系膜組織清除功能低下或受抑制時(shí)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損，免疫復(fù)合物不能清除，而滯留于系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜病變。此種發(fā)病機(jī)制在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證。盡管免疫復(fù)合物是產(chǎn)生系膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質(zhì)和其確切的損傷過(guò)程目前尚不清楚。另外，細(xì)胞免疫介導(dǎo)在發(fā)病中也起重要作用。在對(duì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與系膜細(xì)胞之間作用的研究中發(fā)現(xiàn)，系膜細(xì)胞在炎癥過(guò)程中是炎癥介質(zhì)作用的靶細(xì)胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎癥介質(zhì)作用下釋放出各種細(xì)胞因子，從而 *** 和激活系膜細(xì)胞，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。系膜細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)，基質(zhì)又通過(guò)細(xì)胞表面的受體和整合素的信號(hào)傳遞影響細(xì)胞。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也是導(dǎo)致系膜的病理改變的重要因素。

10病理生理 系膜增生性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，大體可分為免疫性發(fā)病機(jī)制及非免疫性發(fā)病機(jī)制兩類。免疫性發(fā)病機(jī)制包括免疫反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物及補(bǔ)體對(duì)系膜細(xì)胞的直接作用；炎癥反應(yīng)引發(fā)淋巴細(xì)胞激活、細(xì)胞因子異常分泌所致系膜細(xì)胞及細(xì)胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也可導(dǎo)致系膜的病理改變。從系膜增生性腎炎患者的系膜區(qū)發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物如IgG、IgM、IgA 及補(bǔ)體C3 的呈顆粒狀沉積，提示免疫復(fù)合物致病的可能性。腎小球系膜細(xì)胞除具有單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用外，還具有分泌功能，多種因素導(dǎo)致B 淋巴細(xì)胞活躍，分泌各種細(xì)胞因子，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。同時(shí)，系膜細(xì)胞本身又可以分泌各種細(xì)胞因子(即所謂系膜細(xì)胞的自分泌作用)，同樣會(huì)促進(jìn)系膜細(xì)胞異常增生。另外，免疫遺傳學(xué)的研究從遺傳學(xué)角度探討了本病可能的發(fā)病基礎(chǔ)，進(jìn)一步證實(shí)了本病的免疫性發(fā)病機(jī)制。一部分系膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點(diǎn)，同時(shí)，在免疫性因素消除后，部分患者腎小球系膜病變持續(xù)進(jìn)展，說(shuō)明非免疫性因素對(duì)系膜增生性腎炎有影響。例如，腎小球的高濾過(guò)狀態(tài)、腎小球內(nèi)高血壓對(duì)系膜硬化的影響，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子(PAF)及纖溶系統(tǒng)的異?；钴S對(duì)本病的發(fā)生也有促進(jìn)作用。

11診斷檢查 診斷：MsPGN 臨床表現(xiàn)呈多樣化，如起病隱匿(無(wú)前驅(qū)感染)或以急性腎炎綜合征(有前驅(qū)感染)、腎病綜合征、無(wú)癥狀性蛋白尿和(或)血尿等方式起??；本病常有腎小球源性血尿和非選擇性蛋白尿，伴或不伴高血壓等急性腎炎表現(xiàn)，特別是青少年，有以上情況者，應(yīng)懷疑本病。確診仍依賴腎活檢檢查，其特點(diǎn)是彌漫性腎小球系膜增生，以及彌漫性系膜區(qū)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。無(wú)內(nèi)皮細(xì)胞及小管、腎間質(zhì)損害。

盡管根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)及病理改變特點(diǎn)，可以確診大多數(shù)原發(fā)性系膜增生性腎炎，但本病在臨床和病理上許多方面與微小病變腎病及局灶節(jié)段性硬化相似，3 種病變?cè)诓±韺W(xué)上存在相互重迭和轉(zhuǎn)換，故對(duì)上述3 種病變的病理歸屬仍有爭(zhēng)議。當(dāng)系膜增生顯著，少數(shù)毛細(xì)血管襻呈節(jié)段性內(nèi)皮下插入改變時(shí)，與膜增生性腎炎的劃分也有爭(zhēng)論。另外，本病病理學(xué)改變也見(jiàn)于繼發(fā)性腎小球疾病，如狼瘡性腎炎Ⅱ型、過(guò)敏性紫癜腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的腎臟病變和遺傳性腎炎等，需結(jié)合患者病史和臨床表現(xiàn)予以鑒別方可確診。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.尿液檢查 常有明顯異常，鏡檢可見(jiàn)腎小球源性血尿，尿中紅細(xì)胞呈多形性改變，血尿發(fā)生率占70%～90%，常為鏡下血尿。尿蛋白常為非選擇性。尿中可出現(xiàn)C3 和α2 巨球蛋白等大分子蛋白。

2.血液檢查 腎功能早期大多正常，少數(shù)腎小球?yàn)V過(guò)率下降。血清IgG 水平可輕度下降，極少數(shù)病例C4 水平降低，部分病例血中IgM 或IgG 循環(huán)免疫復(fù)合物呈陽(yáng)性。血清IgA 水平不高，補(bǔ)體C3 正常，抗鏈菌素“O”滴度一般正常，抗核抗體和類風(fēng)濕因子陰性。

其他輔助檢查：

1.光鏡 系膜細(xì)胞的彌漫性增生為本病的基本病理特點(diǎn)，可伴有系膜區(qū)的增寬。此病變通常影響80%以上的腎小球，多數(shù)腎小球病變程度相似，稱為彌漫性增生。早期以系膜細(xì)胞數(shù)增多為主，在中等病變中每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)為4～5 個(gè)。而在較嚴(yán)重的病變中，每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)多在5 個(gè)以上，系膜區(qū)還可見(jiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)。Masson 染色約50%的病例可見(jiàn)系膜區(qū)嗜復(fù)紅免疫復(fù)合物沉積。腎小球毛細(xì)血管壁正常，毛細(xì)管腔開(kāi)放較好。大多數(shù)病例腎小管、間質(zhì)組織及腎內(nèi)小動(dòng)脈正常。

2.電鏡 腎活檢可見(jiàn)50%以上的系膜區(qū)有電子致密物沉積，成分尚不清楚，可能包含IgM 成分。在一些患者中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮下電子致密物，但很少發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管壁內(nèi)有電子致密物。上皮細(xì)胞足突可呈彌漫性腫脹或消失，偶見(jiàn)胞質(zhì)破碎。常見(jiàn)輕微的基底膜改變，如基底膜增厚或不規(guī)則。

3.免疫熒光 主要有4 種表現(xiàn)：①以IgM 為主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉積，系膜區(qū)常有IgM 沉積。②58%的患者有IgG 和C3 沉積。③僅有補(bǔ)體C3 沉積。④無(wú)任何沉積物，免疫病理檢查陰性。

12鑒別診斷 1.原發(fā)性腎小球疾病

(1)微小病變腎?。号R床表現(xiàn)為腎病綜合征，光鏡下僅輕度系膜增生，而免疫病理檢查陰性的MsPGN 與微小病變鑒別極難，甚至有人認(rèn)為此MsPGN 實(shí)為系膜細(xì)胞增生較明顯的微小病變腎病。Cohen 等認(rèn)為臨床上鑒別的要點(diǎn)是血尿，本病血尿發(fā)生率明顯高于微小病變腎病，后者鏡下血尿發(fā)生率不足1/3，不出現(xiàn)肉眼血尿。若MsPGN 病例免疫病理檢查發(fā)現(xiàn)明顯的IgM 或IgG 或C3 沉積時(shí)，也能與微小病變腎病鑒別。

(2)局灶性節(jié)段性腎小球硬化：應(yīng)與重度MsPGN 鑒別。二者均可出現(xiàn)重度蛋白尿、鏡下或肉眼血尿、高血壓及腎功能減退，且治療反應(yīng)差。經(jīng)典的局灶性節(jié)段性腎小球硬化，可靠免疫病理與本病鑒別。局灶性節(jié)段性腎小球硬化時(shí)，病變腎小球的受累節(jié)段可見(jiàn)IgM 及C3 呈團(tuán)塊樣沉積，而其他腎小球陰性。

(3)IgA 腎?。篗sPGN 和IgA 腎病均為最常見(jiàn)的病理類型。據(jù)北醫(yī)大附一院腎內(nèi)科資料，IgA 腎病的臨床表現(xiàn)與本病略有不同，IgA 腎病的腎病綜合征發(fā)生率略低，僅占10%～18%，而肉眼血尿發(fā)生率高(為50%～60%)，血尿常于感染后3天內(nèi)出現(xiàn)。部分患者血清IgA 增高。免疫病理以IgA 及C3 沉積為主。

(4)急性感染后腎小球腎炎消散期：其病理與免疫病理表現(xiàn)均與本病相似(免疫病理常見(jiàn)IgG 沉積)，且可持續(xù)2～3 年，故應(yīng)與本病鑒別。急性腎炎有典型病史者，如感染后1～3 周急性發(fā)病，呈典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)，病初8 周內(nèi)血清補(bǔ)體C3 下降等，可依靠病史加以鑒別。

2.繼發(fā)性腎小球疾病

(1)狼瘡性腎炎：Ⅱ型為系膜增生型，光鏡表現(xiàn)與本病相似。但狼瘡性腎炎臨床上伴多系統(tǒng)侵犯，化驗(yàn)有抗核抗體等多種自身抗體，活動(dòng)期血清IgG 增高，補(bǔ)體C3 下降。光鏡下除系膜增生外，病變有多樣性及不典型性特點(diǎn)，有時(shí)可見(jiàn)白金耳樣病變及蘇木精小體，免疫病理檢查呈“滿堂亮”(fullhouse)。

(2)紫癜性腎炎：彌漫系膜增生為其常見(jiàn)病理表現(xiàn)。但紫癜性腎炎有過(guò)敏性紫癜的典型臨床表現(xiàn)，化驗(yàn)血清IgA 有時(shí)增高,免疫病理是IgA 及C3為主要沉積物。

(3)糖尿病腎?。罕静』颊咛悄虿〔∈芬话阍?0 年以上，才能導(dǎo)致腎病綜合征，出現(xiàn)彌漫性腎小球硬化或彌漫性系膜基質(zhì)增多。眼底檢查可見(jiàn)特殊改變，光鏡下系膜基質(zhì)增多，但系膜細(xì)胞增生不明顯。免疫病理檢查陰性，或可見(jiàn)IgG、C3 及白蛋白呈線樣沉積于腎小球毛細(xì)血管壁、腎小管及腎小囊基底膜(非特異性沉積)。上述特點(diǎn)也能與MsPGN 鑒別。

13治療方案 治療方法應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合病理特點(diǎn)選擇使用，并須通過(guò)長(zhǎng)期隨訪，調(diào)整治療方案。一般治療同其他腎臟疾病。

1.單純血尿 病理改變僅有輕度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h 尿蛋白定量小于1.5g，病理改變?yōu)檩p度或中度系膜增生的患者，輕者無(wú)須特殊治療。對(duì)于尿蛋白定量1～2g/24h 的患者，給予常規(guī)量糖皮質(zhì)激素治療，有助于縮短緩解時(shí)間，減輕腎臟的病理改變。

2.大量蛋白尿或腎病綜合征 此類患者無(wú)論病理改變輕重，均應(yīng)給予足量的糖皮質(zhì)激素治療。即便病理學(xué)改變?yōu)橄的ぴ錾p微、無(wú)彌漫性Ig 和(或)補(bǔ)體沉積，也不伴局灶節(jié)段性腎小球硬化者，也要給予潑尼松(強(qiáng)的松)治療。兒童劑量60mg/(m2?d)，成人劑量40～60mg/d，常規(guī)治療后在4～6 個(gè)月內(nèi)逐漸減量維持；或甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)10g/d，共3 天，后改口服潑尼松(強(qiáng)的松)40mg/d，4～8 周后減量維持。免疫熒光IgM 及C3 陽(yáng)性者，多數(shù)病例對(duì)激素反應(yīng)敏感，且預(yù)后良好。對(duì)于激素依賴型及激素不敏感型患者，在用激素的同時(shí)，加用免疫抑制藥如環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；臨床常用環(huán)磷酰胺，每次1g，每月1 次，連續(xù)12～16 個(gè)月，有助于鞏固療效，提高緩解率和延長(zhǎng)緩解期。據(jù)報(bào)道聯(lián)合治療可使60%的病例復(fù)發(fā)減少。另外，根據(jù)病情也可加用抗凝劑或血小板抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和肝素，ACEI 可通過(guò)降低血管緊張素Ⅱ的作用、降低腎小球內(nèi)壓及基底膜通透性、抑制系膜細(xì)胞增殖，從而降低蛋白尿，保護(hù)腎功能。肝素在體外能明顯抑制系膜細(xì)胞增殖，在抗Thy1 的系膜增生性腎炎模型中，證實(shí)能有效抑制系膜細(xì)胞的增殖，降低系膜細(xì)胞、纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子及PDGF 受體的表達(dá)，從而抑制系膜基質(zhì)的合成。肝素還具有保護(hù)或修復(fù)腎小球基底膜電荷屏障的作用，因此，肝素可能成為治療本病很有前途的藥物。

3.合并高血壓及腎功能不全 此型為系膜增生性腎炎中預(yù)后最差者。病理改變顯示中度至嚴(yán)重彌漫性系膜增生伴局灶節(jié)段性腎小球硬化，通常對(duì)激素反應(yīng)欠佳。如伴有球囊粘連、腎小球荒廢、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化者，對(duì)激素療效更差。此類病人臨床上常表現(xiàn)為明顯血尿、持續(xù)性蛋白尿、高血壓及腎功能不全，并逐漸進(jìn)展為終末期腎衰。目前，對(duì)有顯著系膜增生者，通常使用足量激素治療8 周，療效不佳即延長(zhǎng)激素療程1 年以上，可能獲得較滿意效果。或者在常規(guī)給予激素治療的同時(shí)，加免疫抑制藥及抗凝劑和抗血小板藥物治療，但作用仍不肯定。對(duì)于已進(jìn)入慢性腎衰患者，應(yīng)及時(shí)施行血液凈化及腎移植治療。

14并發(fā)癥 并發(fā)癥：

1.感染 本病表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)丟失、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療均可使機(jī)體抵抗力下降，誘發(fā)感染性疾病發(fā)生，且臨床征象常不明顯，雖有多種抗生素供選擇，若治療不及時(shí)或不徹底，仍易引起腎病綜合征復(fù)發(fā)和病情加重，甚至導(dǎo)致病人死亡。

2.血栓、栓塞并發(fā)癥 由于血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加；蛋白質(zhì)大量丟失及肝臟代償性合成蛋白增加，會(huì)引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。另外，腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，加之應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等，均可加重高凝狀態(tài)，容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。其中腎靜脈血栓最常見(jiàn)，3/4 病例因形成緩慢，故臨床癥狀不顯。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見(jiàn)。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因。

3.腎功能衰竭 腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導(dǎo)致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭。由于腎小管腔內(nèi)高壓，間接引起腎小球?yàn)V過(guò)率驟然減少，導(dǎo)致急性腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭。常見(jiàn)于50 歲以上病人，發(fā)生多無(wú)明顯誘因，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正?；蛴猩贁?shù)細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。

4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 長(zhǎng)期蛋白質(zhì)丟失可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅、鋅等)缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂；結(jié)合蛋白減少，可能使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速，影響藥物療效。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加，促使發(fā)生血栓、栓塞以及心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并促進(jìn)腎小球硬化加速腎臟病變的慢性進(jìn)展。

15預(yù)后及預(yù)防 預(yù)后：本病多數(shù)患者預(yù)后良好，少數(shù)病例自動(dòng)緩解。因病理改變及臨床表現(xiàn)不同，故病程相差較大。一般認(rèn)為，單純血尿患者較少進(jìn)入腎功能衰竭；長(zhǎng)期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般較長(zhǎng)；大量蛋白尿患者出現(xiàn)腎功能衰竭的時(shí)間明顯早于前兩類患者；大量蛋白尿伴高血壓患者，多數(shù)在數(shù)年內(nèi)進(jìn)入腎功能不全期。本病的預(yù)后與多種因素有關(guān)：兒童預(yù)后較好，尤以6 歲以下者預(yù)后好；臨床表現(xiàn)為單純血尿或輕度蛋白尿伴或不伴血尿者預(yù)后良好；早期出現(xiàn)高血壓、腎功能減退或持續(xù)大量蛋白尿者往往預(yù)后不良；腎活檢病理改變?yōu)檩p度系膜增生不伴局節(jié)段性腎小球硬化者預(yù)后良好；重度系膜增生，迭加局灶節(jié)段性腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮者，預(yù)后惡劣。這類病人腎移植后再發(fā)生率高達(dá)40%～60%；對(duì)激素治療敏感者預(yù)后較好；而對(duì)激素依賴或不敏感者預(yù)后差。

預(yù)防：本病發(fā)病和預(yù)后與多種因素有關(guān)，所以預(yù)防要從自身健康著手，平時(shí)注意適當(dāng)休息，避免勞累，合理飲食，科學(xué)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫力，避免接觸有毒物質(zhì)、有害藥物及化學(xué)物品，減少其對(duì)機(jī)體的損害，以防各種疾病發(fā)生。對(duì)本病病情重者如表現(xiàn)為腎病綜合征或已有并發(fā)癥出現(xiàn)，會(huì)因直接影響病人療效和長(zhǎng)期預(yù)后，故應(yīng)積極預(yù)防和對(duì)癥治療。詳細(xì)參見(jiàn)腎病綜合征預(yù)防。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫(xiě)速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
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16流行病學(xué) 1.發(fā)病率 MsPGN 亞洲多見(jiàn)，是我國(guó)最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病。占我國(guó)該病的1/3～1/4，占原發(fā)性腎病綜合征的1/2 左右。近幾年我國(guó)統(tǒng)計(jì)的腎活檢患者，原發(fā)性非IgA 腎病系膜增生性腎炎的發(fā)病率為24.7%～41.5%。在原發(fā)性腎病綜合征病例中，此型腎炎歐美發(fā)病率在10%以下，我國(guó)約占16%明顯高于歐美平均發(fā)病率。

2.性別與年齡 本病多見(jiàn)于年齡較大的兒童及青年，兒童發(fā)病多見(jiàn)于3～15歲，平均年齡8 歲，成人的平均發(fā)病年齡25 歲。男性發(fā)病率稍多于女性。

3.遺傳 我國(guó)北方漢族人中系膜增生性腎炎患者的HLADR12 基礎(chǔ)頻率明顯增高，提示不同的免疫遺傳學(xué)基礎(chǔ)可能是本病的潛在因素。

治療系膜增生性腎小球腎炎的中成藥 玉屏風(fēng)散 免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生，并可引起中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變...

六味地黃丸 蛋白，并能減輕向心性肥胖、股骨頭壞死，對(duì)慢性腎小球腎炎模型大鼠有明顯的治療作用，治療某些與系膜增殖...

參苓白術(shù)散 成。③腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞及基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而硬化。同時(shí)在腎小球內(nèi)上述“三高...

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玉屏風(fēng)散簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3概述4《究原方》之玉屏風(fēng)散 4.1組成4.2功用主治4.3方解4.4運(yùn)用4.5現(xiàn)代適應(yīng)證 4.5.1急性腎小球腎炎4.5.2慢性腎炎4.5.3過(guò)敏性鼻炎 4.6玉屏風(fēng)散的藥理作用 4.6.1抗病原微生物作用4.6.2對(duì)免疫功能及炎癥的影響4.6.3對(duì)細(xì)胞代謝和特異性抵抗力的影響4.6.4對(duì)腎炎及腎功能的影響4.6.5對(duì)心血管及血液流變學(xué)的影響4.6.6對(duì)胃腸功能的影響 4.7歌訣4.8出處 5《醫(yī)方類聚》卷一五○引《究原方》之玉屏風(fēng)散 5.1組成5.2制法5.3功效主治5.4玉屏風(fēng)散的用法用量5.5方解5.6玉屏風(fēng)散的藥理作用5.7玉屏風(fēng)散的臨床應(yīng)用5.8各家論述5.9出處 6《簡(jiǎn)易方》引《究原方》（錄自《醫(yī)方類聚》卷一五○）方之玉屏風(fēng)散 6.1處方6.2制法6.3玉屏風(fēng)散的藥理作用6.4功能主治6.5玉屏風(fēng)散的用法用量6.6方解6.7出處 7《丹溪心法》自汗方之玉屏風(fēng)散 7.1組成7.2玉屏風(fēng)散的用法用量7.3出處 8《麻科活人》卷三方之玉屏風(fēng)散 8.1組成8.2功能主治8.3玉屏風(fēng)散的用法用量8.4出處 9《筆花醫(yī)鏡》卷三方之玉屏風(fēng)散 9.1組成9.2功能主治9.3出處 10玉屏風(fēng)散說(shuō)明書(shū) 10.1藥品名稱10.2藥品漢語(yǔ)拼音10.3玉屏風(fēng)散的別名10.4分類10.5劑型10.6玉屏風(fēng)散的主要成份10.7玉屏風(fēng)散的藥理作用10.8玉屏風(fēng)散的功能主治10.9玉屏風(fēng)散的用法用量10.10注意事項(xiàng)10.11專家點(diǎn)評(píng) 11參考資料附：1古籍中的玉屏風(fēng)散*玉屏風(fēng)散相關(guān)藥品說(shuō)明書(shū)其它版本 1拼音 yù píng fēng sàn

2英文參考 Jade Screen Powder [湘雅醫(yī)學(xué)專業(yè)詞典]

yupingfeng powder [中醫(yī)藥學(xué)名詞審定委員會(huì).中醫(yī)藥學(xué)名詞（2004）]

3概述 玉屏風(fēng)散同名方劑約有六首，其中《究原方》記載者為常用方，其組成為防風(fēng)6g、黃芪12g、白術(shù)12g，具有益氣固表止汗之功效。主治表虛自汗證。本方為治療表虛自汗的常用方劑?，F(xiàn)代常用于治療或預(yù)防小兒及成年人反復(fù)上呼吸道感染、腎小球腎炎易于因傷風(fēng)感冒而誘致病情反復(fù)者，以及過(guò)敏性鼻炎、慢性蕁麻疹、支氣管哮喘等每因感受風(fēng)邪而致反復(fù)發(fā)作的過(guò)敏性疾病。

4《究原方》之玉屏風(fēng)散 該方劑有抗病原微生物作用，特別是有抗病毒作用，所以對(duì)上呼吸道感染應(yīng)當(dāng)有效；其免疫促進(jìn)和調(diào)節(jié)作用以及對(duì)腎臟和血液流變學(xué)的影響應(yīng)對(duì)腎小球腎炎及過(guò)敏性鼻炎有效[1]。臨床實(shí)驗(yàn)證明：玉屏風(fēng)散對(duì)機(jī)體的免疫功能呈雙相調(diào)節(jié)作用，對(duì)腎炎有一定的保護(hù)作用，可減輕病變，促進(jìn)病理修復(fù)[1]。其對(duì)細(xì)胞代謝、非特異性抵抗力以及消化、心血管、血流的調(diào)節(jié)作用也正是其能改變“自汗、面色蒼白、舌淡脈浮虛”的機(jī)理所在[1]。

4.1組成

防風(fēng)6g、黃芪12g、白術(shù)12g[2]

4.2功用主治

具有益氣固表止汗之功效[2]。主治表虛自汗證[2]。癥見(jiàn)汗出惡風(fēng)，面色㿠白，舌淡苔薄白，脈浮虛[2]。亦治體虛腠理不固，易于感冒[2]。

4.3方解

玉屏風(fēng)散證為衛(wèi)氣虛弱，不能固表所致。表虛腠理不密，則易為風(fēng)邪所襲，衛(wèi)虛失固，營(yíng)陰不能內(nèi)守，津液外泄，則自汗惡風(fēng)[3]。治宜益氣扶正，固表止汗[3]。方中黃芪甘溫，內(nèi)可大補(bǔ)脾肺之氣，外可固表止汗，為君藥[3]。白術(shù)健脾益氣，助黃芪以加強(qiáng)益氣固表之力，為臣藥[3]。兩藥合用，使氣旺表實(shí)，則汗不外泄，邪亦不易內(nèi)侵[3]。佐以防風(fēng)走表而祛風(fēng)邪，合芪、術(shù)則扶正為主，兼以祛邪。本方配伍特點(diǎn)在于：以補(bǔ)氣固表藥為主，配伍小量祛風(fēng)解表之品，使補(bǔ)中寓散[3]。其中黃芪得防風(fēng)，則固表而不留邪；防風(fēng)得黃芪，則祛邪而不傷正，兩者相畏而相使[3]。對(duì)于表虛自汗，或體虛易于感冒者，用之有益氣固表、扶正祛邪之功[3]。方名玉屏風(fēng)者，即是根據(jù)其功用有似御風(fēng)的屏障，而又珍貴如玉之意[3]。

本方與桂枝湯均可用治表虛自汗，然本方證之自汗，乃衛(wèi)氣虛弱，腠理不固所致；桂枝湯證之自汗，因外感風(fēng)寒，營(yíng)衛(wèi)不和而致[3]。故本方功專固表止汗，兼以祛風(fēng)；而桂枝湯則以解肌發(fā)表，調(diào)和營(yíng)衛(wèi)取效[3]。

4.4運(yùn)用

玉屏風(fēng)散為治療表虛自汗的常用方劑[2]。臨床上以自汗惡風(fēng)、面色㿠白、舌淡脈虛為證治要點(diǎn)[2]。

加減法：若汗出較多，可加浮小麥、煅牡蠣等以加強(qiáng)固表止汗之功；若兼風(fēng)寒襲表，可與桂枝湯合用，以益氣固表，調(diào)和營(yíng)衛(wèi)[2]。

使用注意：虛人外感，邪多虛少，以及陰虛發(fā)熱的盜汗，不宜使用本方[2]。

4.5現(xiàn)代適應(yīng)證

[4]

玉屏風(fēng)散適用于過(guò)敏性鼻炎、上呼吸道感染因衛(wèi)表不固、外感風(fēng)邪者，以及腎小球腎炎易因傷風(fēng)感冒而反復(fù)誘發(fā)，均可加減用之。

4.5.1急性腎小球腎炎 急性腎小球腎炎常因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見(jiàn)于上感、猩紅熱、膿皰瘡等鏈球菌感染后誘發(fā)的免疫反應(yīng)。鏈球菌致病抗原多認(rèn)為是胞漿或分泌蛋白的某些成分，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球而致病，或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生，并可引起中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變。主要病理改變?yōu)閺浡阅I小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生和中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，壓迫毛細(xì)血管襻使管腔狹窄或閉塞，腎間質(zhì)水腫。臨床主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過(guò)性氮質(zhì)血癥。

4.5.2慢性腎炎 慢性腎炎僅少數(shù)是由急性腎炎發(fā)展所致。起病原因多為免疫介導(dǎo)的炎癥，其中除免疫因素外，非免疫、非炎癥因素也占重要作用。首先是免疫反應(yīng)，某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可 *** 機(jī)體產(chǎn)生抗體，在血循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，在某些情況下免疫復(fù)合物沉積或被腎小球捕捉并激活炎癥介質(zhì)導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生；多個(gè)抗原、抗體分子形成網(wǎng)絡(luò)狀腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物，單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低及補(bǔ)體成分或功能缺陷等原因使免疫復(fù)合物沉積于腎小球而發(fā)病；血循環(huán)中的游離抗體與腎小球固有抗原或已種植的腎小球的外源性抗原相結(jié)合，在腎小球的局部形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物，并導(dǎo)致腎炎。若原位腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物或循環(huán)免疫復(fù)合物不能被機(jī)體清除或機(jī)體針對(duì)腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物中免疫球蛋白產(chǎn)生自身抗體則導(dǎo)致病變并持續(xù)和進(jìn)展，同時(shí)細(xì)胞免疫在某些類型的腎炎發(fā)病機(jī)制中也有重要作用。其次，免疫反應(yīng)需引起炎癥反應(yīng)才能導(dǎo)致腎小球損傷，炎癥反應(yīng)中炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細(xì)胞，各種炎癥介質(zhì)間又相互促進(jìn)或制約，形成一個(gè)十分復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，造成腎小球炎癥病變。主要炎癥細(xì)胞包括單核－巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和血小板；主要炎癥介質(zhì)包括補(bǔ)體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細(xì)胞三烯、激肽，近年又發(fā)現(xiàn)許多新的炎癥介質(zhì)，如活性氧等自由基、活性氮、血管活性肽、前列腺素類、血管活性胺、細(xì)胞黏附因子等。

4.5.3過(guò)敏性鼻炎 過(guò)敏性鼻炎是與遺傳和環(huán)境密切相關(guān)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性疾病。當(dāng)特異型個(gè)體吸入變應(yīng)原后，鼻黏膜局部CD4+T淋巴細(xì)胞受細(xì)胞因子IL4的 *** ，分化成為T(mén)H2細(xì)胞，釋放TH2類細(xì)胞因子，后者激活血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子1，使多種淋巴細(xì)胞向鼻黏膜局部遷移、黏附、定位。變應(yīng)原 *** 機(jī)體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，此時(shí)黏膜處于致敏狀態(tài)，當(dāng)變應(yīng)原再次吸人鼻腔時(shí)，變應(yīng)原便與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE發(fā)生“橋連”，繼而發(fā)生一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致以組胺為主的多種介質(zhì)釋放。這些介質(zhì)引起鼻黏膜阻力血管收縮、容量血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增高、細(xì)胞浸潤(rùn)、副交感神經(jīng)活性增高、腺體增生、分泌旺盛、感覺(jué)神經(jīng)過(guò)敏性增高。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏狀態(tài)，使某些非特異性 *** 易于誘發(fā)過(guò)敏性鼻炎。臨床上主要表現(xiàn)為鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進(jìn)、鼻黏膜腫脹。

4.6玉屏風(fēng)散的藥理作用

[5]

4.6.1抗病原微生物作用 君藥黃芪煎劑對(duì)志賀痢疾桿菌、炭疽桿菌、α溶血性鏈球菌、β溶血性鏈球菌、白喉?xiàng)U菌、肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌及枯草桿菌有抗菌作用；對(duì)流感病毒、新城疫病毒、單純皰疹病毒、濾泡性口腔炎病毒等有抑制作用。臣藥白術(shù)也有抑菌作用，對(duì)絮狀表皮癬菌、星形奴卡菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、腦膜炎雙球菌、枯草桿菌等均有抑制作用。佐藥防風(fēng)新鮮汁對(duì)銅綠假單胞桿菌、金黃色葡萄球菌有一定的抗菌作用，對(duì)真菌和病毒也有抑制作用；防風(fēng)煎劑對(duì)多種痢疾桿菌、溶血性鏈球菌也有不同程度的抑制作用；防風(fēng)果實(shí)揮發(fā)油對(duì)肺炎雙球菌、甲型鏈球菌、卡他球菌以及金黃色葡萄球菌均有很強(qiáng)的抑制作用。由以上可以看出該方劑的君、臣、佐、使各味藥對(duì)溶血性鏈球菌均有抑制作用。

4.6.2對(duì)免疫功能及炎癥的影響 君藥黃芪及其黃芪多糖、黃芪皂苷甲和其他一些成分對(duì)免疫系統(tǒng)有廣泛影響，以免疫增強(qiáng)和免疫調(diào)節(jié)為主。分述如下：①黃芪多糖通過(guò)抑制抑制性T細(xì)胞功能，使其他T細(xì)胞亞群如輔助性T細(xì)胞的功能得以增強(qiáng)，使T細(xì)胞分化成熟，并顯著提高其活性。②黃芪能明顯促進(jìn)正常機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體，黃芪煎劑可顯著提高抗原結(jié)合細(xì)胞數(shù)、抗體分泌細(xì)胞數(shù)、溶血空斑數(shù)及抗體生成量。其中黃芪多糖能非常顯著地促進(jìn)抗體生成，拮抗?jié)娔崴升埖让庖咭种苿?duì)免疫功能的抑制，電鏡可見(jiàn)在黃芪多糖作用下小鼠脾臟增重，脾臟中大量漿細(xì)胞增生且以成熟的漿細(xì)胞為主。而黃芪皂苷甲皮下注射于小鼠，可見(jiàn)其淋巴結(jié)內(nèi)B淋巴細(xì)胞增殖分化和抗體合成，胞漿內(nèi)擴(kuò)張的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中含大量的抗體蛋白，說(shuō)明二者均是增強(qiáng)體液免疫的重要成分。③對(duì)于巨噬細(xì)胞系統(tǒng)黃芪水煎劑可明顯提高巨噬細(xì)胞的吞噬活性，其中黃芪多糖可直接 *** 巨噬細(xì)胞使之?dāng)?shù)量增加、吞噬功能增強(qiáng)；黃芪皂苷甲皮下注射于小鼠可見(jiàn)其淋巴結(jié)內(nèi)巨噬細(xì)胞體積增大，吞噬體、溶酶體、核糖體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等大部分細(xì)胞器數(shù)量增多而呈激活狀態(tài)。黃芪皂苷甲可促進(jìn)巨噬細(xì)胞蛋白合成功能，促進(jìn)溶酶體生成。④黃芪通過(guò)誘生γ干擾素能明顯提高NK細(xì)胞的活性，且與干擾素合用可使NK細(xì)胞毒提高5～6倍。⑤黃芪還有干擾素誘生及誘生干擾素活性作用，能顯示一定的繼發(fā)性抗病毒效果。⑥黃芪注射液能明顯防治環(huán)磷酰胺所致白細(xì)胞數(shù)及骨髓巨核細(xì)胞數(shù)降低，明顯促進(jìn)外周中性粒細(xì)胞的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)和趨化運(yùn)動(dòng)。黃芪多糖注射液可使脾臟明顯增重，并明顯拮抗?jié)娔崴升埖人滦∈笃⑴K、胸腺、淋巴結(jié)等的萎縮，顯著降低人外周血白細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體的含量。臣藥白術(shù)能使免疫抑制動(dòng)物TH細(xì)胞數(shù)明顯增加，提高TH/TS比值，增加T細(xì)胞表面IL2R的表達(dá)，使IL2水平顯著升高，能增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能，提高淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然玫瑰花結(jié)形成率，顯著增強(qiáng)抗體產(chǎn)生能力，促進(jìn)細(xì)胞免疫功能。佐藥防風(fēng)煎劑能提高巨噬細(xì)胞的吞噬百分率和吞噬指數(shù)，并能明顯提高脾臟指數(shù)，因而可增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能，并能明顯抑制遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)。君藥黃芪具有抗炎作用，能抑制組胺、5羥基胺所致毛細(xì)血管通透性增加。防風(fēng)對(duì)多種類型的炎癥均有抑制作用。

4.6.3對(duì)細(xì)胞代謝和特異性抵抗力的影響 君藥黃芪可通過(guò)對(duì)環(huán)核苷酸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)而影響機(jī)體的廣泛功能。黃芪皂苷甲能顯著促進(jìn)機(jī)體的核酸蛋白質(zhì)的生物合成和代謝，本品灌服小鼠3HTdR摻入再生肝有顯著的促進(jìn)作用，并使再生肝DNA含量明顯增加；黃芪多糖顯著增強(qiáng)肝堿性RNase的抑制因子并抑制RNase活力，使RNA分解代謝降低，從而引起RNA積累，使肝臟RNA含量增加；黃芪多糖可促進(jìn)血清和肝臟蛋白更新；對(duì)血糖有雙相調(diào)節(jié)作用，既能對(duì)抗腎上腺素引起的血糖升高，還能對(duì)抗二甲雙胍引起的血糖降低，使血糖維持平衡；黃芪有抗自由基損傷和抗脂質(zhì)過(guò)氧化物作用，并可使紅細(xì)胞SOD活力顯著增高，且隨劑量的增大作用增強(qiáng)；能明顯清除超氧陰離子，降低MDA及LPO含量；同時(shí)黃芪有抗多種非特異性損傷、增強(qiáng)生命力和抵抗力作用；黃芪可使體外培養(yǎng)的人胎腎細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛的生存時(shí)間增長(zhǎng)，使人胎肺二倍體細(xì)胞衰老壽命從原之61代延長(zhǎng)到88～98代。黃芪還能增強(qiáng)動(dòng)物對(duì)低溫、饑餓、輻射、減壓、缺氧、氰化鉀中毒等多種劣性 *** 的耐受能力；黃芪能促進(jìn)造血功能，使貧血者外周血RBC及Hb增加，增加網(wǎng)織RBC數(shù)及骨髓有核細(xì)胞數(shù)；黃芪增加腎上腺重量并作用于性腺而增強(qiáng)機(jī)體對(duì)應(yīng)激的良性反應(yīng)，明顯延長(zhǎng)應(yīng)激衰竭期的出現(xiàn)，因而可顯著增強(qiáng)肌力，有抗疲勞作用。白術(shù)可有效地降低脂質(zhì)過(guò)氧化作用，降低LPO及MDA含量，提高GSHPx、SOD活性，增加機(jī)體清除自由基的能力，抑制腦內(nèi)單胺氧化酶活力；同時(shí)白術(shù)能明顯促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)體重增加。白術(shù)還能降低血糖，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)功能，顯著增強(qiáng)紅系造血祖細(xì)胞生成，具有促進(jìn)造血作用。

4.6.4對(duì)腎炎及腎功能的影響 君藥黃芪除針對(duì)腎炎免疫發(fā)病機(jī)理發(fā)揮免疫促進(jìn)和調(diào)節(jié)作用外，還能降低尿蛋白，改善腎功能；對(duì)于腎毒血清性腎炎大鼠，黃芪不僅使尿蛋白減少，而且可使腎臟病變減輕；對(duì)于抗腎抗體的家兔，黃芪煎劑可改善食欲、體重及一般狀況，使尿蛋白消退及腎小球熒光消失；以黃芪為主的復(fù)方制劑對(duì)急性腎功能衰竭有較好的療效，可改善腎組織病理改變，降低血K+、BUN及Cr。黃芪煎劑及白術(shù)煎劑均有明顯的利尿作用；對(duì)動(dòng)物白術(shù)煎劑能抑制Na+、K+、Cl的重吸收，增加其排泄，靜脈給藥可使尿量增加9倍，口服可增加2～3倍，作用持續(xù)6～7小時(shí)。

4.6.5對(duì)心血管及血液流變學(xué)的影響 君藥黃芪通過(guò)加強(qiáng)心肌細(xì)胞能量代謝及對(duì)心肌磷酸二酯酶的抑制，升高cAMP量，激活了依賴cAMP的蛋白激酶，使鈣通道蛋白磷酸化，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流增加；同時(shí)細(xì)胞內(nèi)cAMP增高也促進(jìn)了肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的興奮－收縮偶聯(lián)過(guò)程增強(qiáng)，使心肌收縮力增強(qiáng)；并通過(guò)免疫增強(qiáng)作用，對(duì)病毒性心肌炎有抑制作用；黃芪還可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌營(yíng)養(yǎng)性血流，對(duì)心肌缺血有保護(hù)作用，增強(qiáng)心肌細(xì)胞對(duì)損傷的耐受力，同時(shí)有抗心律失常的作用；黃芪還有擴(kuò)張周圍血管，改善微循環(huán)，降低血壓的作用；對(duì)血壓有雙相調(diào)節(jié)作用，對(duì)高血壓病人能控制其升高幅度，對(duì)低血壓及休克病人，可使其血壓稍上升而保持穩(wěn)定；黃芪通過(guò)抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板內(nèi)cAMP水解減少、含量升高，并調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝，抑制TXA2生成，促進(jìn)PGI2生成從而抑制血栓形成，并可使體外血栓長(zhǎng)度縮短、血栓干濕度減輕，全血比黏度降低，血液流變性改善。臣藥白術(shù)對(duì)周圍血管有擴(kuò)張作用，對(duì)血液有抗凝作用，對(duì)血小板聚集有顯著的抑制作用。黃芪還可促進(jìn)造血功能，使紅細(xì)胞及血紅蛋白非常顯著地增加，并使脾表面生成的造血集落數(shù)明顯增多，脾重量有所增加；黃芪注射液可顯著預(yù)防和治療環(huán)磷酰胺所致骨髓有核細(xì)胞數(shù)的明顯降低，使骨髓增生活躍。該方劑的這些作用可能是其治療“面色蒼白、脈浮虛”的主要機(jī)理。

4.6.6對(duì)胃腸功能的影響 君藥黃芪通過(guò)減弱攻擊因子具有減少胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性、降低血清胃泌素的作用，從而具有抗?jié)冏饔?。臣藥白術(shù)水提取物及丙酮提取物對(duì)胃潰瘍有明顯的保護(hù)作用，特別是丙酮提取物能抑制胃酸分泌，減少胃酸及胃蛋白酶的排量，對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用；白術(shù)對(duì)腸管功能具有雙相調(diào)節(jié)作用，當(dāng)腸管受Ach影響處于興奮狀態(tài)時(shí)，白術(shù)呈抑制作用；當(dāng)腸管受腎上腺作用處于抑制狀態(tài)時(shí)，白術(shù)則興奮之，從而使胃腸運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常。佐藥防風(fēng)對(duì)腸道平滑肌有解痙作用。

4.7歌訣

玉屏組合少而精，耆術(shù)防風(fēng)鼎足形；表虛汗多易感冒，固衛(wèi)斂汗效特靈[2]。

4.8出處

《究原方》

5《醫(yī)方類聚》卷一五○引《究原方》之玉屏風(fēng)散

5.1組成

防風(fēng)一兩，黃芪（蜜炙）、白術(shù)各二兩[6]。

5.2制法

上藥為粗末[6]。

5.3功效主治

《醫(yī)方類聚》卷一五○引《究原方》之玉屏風(fēng)散功能益氣固表止汗[6]。治腠理不密，易患感冒，及氣虛自汗者[6]。

具有補(bǔ)脾實(shí)衛(wèi)；托里固表之功效。主治表虛自汗，易感風(fēng)邪；風(fēng)雨寒濕傷形，皮膚枯槁。

5.4玉屏風(fēng)散的用法用量

每服三錢，加大棗一枚，水煎，食后熱服[6]。

上（口父）咀。每服3錢，水1盞半，加大棗1枚，煎7分，去滓，食后熱服。

5.5方解

方用黃芪為君，益氣固表；臣以白術(shù)健脾，助黃芪固表實(shí)衛(wèi)；佐以防風(fēng)走表而祛風(fēng)邪，既可防黃芪、白術(shù)斂邪，又可助芪、術(shù)所補(bǔ)之氣行遍周身肌表[6]。黃芪得防風(fēng)，則固表而不留邪；防風(fēng)得黃芪，則散邪而不傷正[6]。實(shí)系補(bǔ)中有散，散中寓補(bǔ)之意[6]。使衛(wèi)氣充實(shí)，則既可抵御外邪，又可保護(hù)津液[6]。

5.6玉屏風(fēng)散的藥理作用

實(shí)驗(yàn)研究：本方對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)具有雙向調(diào)節(jié)作用[6]。

調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能《上海免疫學(xué)雜志》（1983；2：82）在溶血空斑試驗(yàn)（簡(jiǎn)稱PFC）中，玉屏風(fēng)散能使SRBC致敏小鼠脾臟PFC基礎(chǔ)水平偏低的增高，偏高的降低，而呈雙向調(diào)節(jié)作用?！吨形麽t(yī)結(jié)合雜志》（1986；4:229）：玉屏風(fēng)散在對(duì)兔用Vassali氏改良法造成的實(shí)驗(yàn)性腎炎模型時(shí)，對(duì)腎炎的病理修復(fù)有明顯作用，服藥組病理好轉(zhuǎn)率達(dá)83.33％，而對(duì)照組為33.33％，服藥組治療后與對(duì)照組相比，病理改善有顯著差異（P＜0.01）。同時(shí)腎功能方面內(nèi)生肌酐清除率回升較快。玉屏風(fēng)散在同時(shí)使用免疫抑制劑的情況下，能使各類腎小球腎炎患者的低于正常或高于正常的CH50、C3、RFC、IgG、IgA、IgM恢復(fù)正常。其治療機(jī)理亦與調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能有關(guān)。

5.7玉屏風(fēng)散的臨床應(yīng)用

1.虛傷風(fēng)：郭紹翁年40許，經(jīng)營(yíng)米業(yè)，勞頓實(shí)甚，癸酉秋，患傷風(fēng)咳嗽，就診于余，脈浮部虛大，寸口澀小，自汗淋瀝。余曰：傷風(fēng)癥也，但脈象極虛，寸口脈應(yīng)大反小，是內(nèi)傷而微有外感，若服發(fā)散之藥，汗必漏而不止，虛陽(yáng)浮越矣，法宜補(bǔ)益，玉屏風(fēng)散，2劑而瘳。

2.衛(wèi)陽(yáng)不固，反復(fù)感冒：劉某某，女，44歲，醫(yī)務(wù)人員?；颊呓?jīng)常感冒，每月12次，動(dòng)則氣促易汗，神疲易倦，面色蒼白，食欲欠佳，舌淡苔薄白，脈細(xì)弱。免疫球蛋白檢查：IgG60mg%，IgA245mg%，IgM140mg%。證屬衛(wèi)陽(yáng)不固，腠理虛疏，感受風(fēng)寒，方取玉屏風(fēng)散加味。處方：黃耆15g，白術(shù)10g，防風(fēng)、當(dāng)歸各8g，每周6劑，煎服。3個(gè)月后復(fù)查免疫球蛋白IgG1225mg%，IgA240mg%，IgM145mg%。

3.術(shù)后自汗惡風(fēng)：用本方加黨參、當(dāng)歸各9g，治療16例手術(shù)后自汗惡風(fēng)患者，平均服藥5劑后痊愈。

5.8各家論述

1.《醫(yī)方考》：衛(wèi)氣一虧，則不足以固津液，而自滲泄矣，此自汗之由也。白術(shù)、黃耆所以益氣，然甘者性緩，不能速達(dá)于表，故佐之以防風(fēng)。東垣有言，黃耆得防風(fēng)而功愈大，乃相畏相使者也。是自汗也，與傷風(fēng)自汗不同，傷風(fēng)自汗責(zé)之邪氣實(shí)；雜證自汗責(zé)之正氣虛，虛實(shí)不同，攻補(bǔ)亦異。

2.《古今名醫(yī)方論》柯韻伯：防風(fēng)遍行周身，稱治風(fēng)之仙藥，上清頭面七竅，內(nèi)除骨節(jié)疼痹、四肢攣急，為風(fēng)藥中之潤(rùn)劑，治風(fēng)獨(dú)取此味，任重功專矣。然衛(wèi)氣者，所以溫分肉而充皮膚，肥腠理而司開(kāi)闔。惟黃耆能補(bǔ)三焦而實(shí)衛(wèi)，為玄府御風(fēng)之關(guān)鍵，且無(wú)汗能發(fā)，有汗能止，功同桂枝，故又能治頭目風(fēng)熱、大風(fēng)癩疾、腸風(fēng)下血、婦人子臟風(fēng)，是補(bǔ)劑中之風(fēng)藥也。所以防風(fēng)得黃耆，其功愈大耳。白術(shù)健脾胃，溫分肉，培土即以寧風(fēng)也。夫以防風(fēng)之善驅(qū)風(fēng)，得黃耆以固表，則外有所衛(wèi)，得白術(shù)以固里，則內(nèi)有所據(jù)，風(fēng)邪去而不復(fù)來(lái)，當(dāng)倚如屏，珍如玉也。

3.《古方選注》：黃耆畏防風(fēng)，畏者，受彼之制也。然其氣皆柔，皆主乎表，故雖畏而仍可相使。不過(guò)黃耆性鈍，防風(fēng)性利，鈍者受利者之制耳；惟其受制，乃能隨防風(fēng)以周衛(wèi)于身而固護(hù)表氣，故曰玉屏風(fēng)。

4.《成方便讀》：大凡表虛不能衛(wèi)外者，皆當(dāng)先建立中氣，故以白術(shù)之補(bǔ)脾建中者為君，以脾旺則四臟之氣皆得受蔭，表自固而邪不干；而復(fù)以黃耆固表益衛(wèi)，得防風(fēng)之善行善走者，相畏相使，其功益彰，則黃耆自不慮其固邪，防風(fēng)亦不慮其散表，此散中寓補(bǔ)，補(bǔ)內(nèi)兼疏，顧名思義之妙，實(shí)后學(xué)所不及耳。

5.9出處

《醫(yī)方類聚》卷一五○引《究原方》

6《簡(jiǎn)易方》引《究原方》（錄自《醫(yī)方類聚》卷一五○）方之玉屏風(fēng)散

6.1處方

防風(fēng)30克 黃耆（蜜炙）白術(shù)各60克

6.2制法

上藥哎咀。

6.3玉屏風(fēng)散的藥理作用

調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能 《上海免疫學(xué)雜志》1983（2）：82，玉屏風(fēng)散對(duì)小鼠脾臟抗體形成細(xì)胞數(shù)有雙向調(diào)節(jié)作用。《中西醫(yī)結(jié)合雜志》1986（4）：229，玉屏風(fēng)散能促進(jìn)家兔實(shí)驗(yàn)性腎炎的病理修復(fù)，其治療機(jī)理亦與調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能有關(guān)。

6.4功能主治

《簡(jiǎn)易方》引《究原方之玉屏風(fēng)散具有益氣固表止汗之功效。治表虛自汗，以及虛人腠理不密，易于感冒，汗出惡風(fēng)，面色刮白，舌質(zhì)淡苔薄白，脈浮緩。

6.5玉屏風(fēng)散的用法用量

每服9克，用水300毫升，加大棗1枚，煎至200毫升，去滓，食后熱服。

6.6方解

方中黃耆益氣固表止汗為君；白術(shù)補(bǔ)氣健脾為臣；佐以防風(fēng)走表而散風(fēng)邪，合黃耆、白術(shù)以益氣祛邪。且黃耆得防風(fēng)，固表而不致留邪；防風(fēng)得黃耆，祛邪而不傷正，有補(bǔ)中寓疏，散中寓補(bǔ)之意。

6.7出處

《簡(jiǎn)易方》引《究原方》（錄自《醫(yī)方類聚》卷一五○）

7《丹溪心法》自汗方之玉屏風(fēng)散

7.1組成

防風(fēng)、黃芪各一兩，白術(shù)二兩[7]。

7.2玉屏風(fēng)散的用法用量

上每服三錢，水一盅半，姜三片，煎服[7]。

7.3出處

《丹溪心法》自汗[7]。

8《麻科活人》卷三方之玉屏風(fēng)散

8.1組成

黃耆（炙炒）1兩，大當(dāng)歸6錢，陳糯米1合（炒黃色）。

8.2功能主治

《麻科活人》卷三方之玉屏風(fēng)散主治麻后氣血兩虛，汗多，怔忡，神昏。

8.3玉屏風(fēng)散的用法用量

水煎服。

8.4出處

《麻科活人》卷三

9《筆花醫(yī)鏡》卷三方之玉屏風(fēng)散

9.1組成

生黃耆2錢，防風(fēng)8分。

9.2功能主治

《筆花醫(yī)鏡》卷三之玉屏風(fēng)散主治小兒無(wú)端自汗者。

9.3出處

《筆花醫(yī)鏡》卷三

10玉屏風(fēng)散說(shuō)明書(shū)

10.1藥品名稱

玉屏風(fēng)散

10.2藥品漢語(yǔ)拼音

Yupingfeng San

10.3玉屏風(fēng)散的別名

玉屏風(fēng)丸；玉屏風(fēng)片；玉屏風(fēng)顆粒；玉屏風(fēng)口服液

10.4分類

消化系統(tǒng)藥物 > 中成藥

10.5劑型

大蜜丸：每丸9g，每盒裝10丸；片劑：每片含生藥，0.5g，每瓶裝100片；散劑：將散劑制成膠囊，每粒含生藥0.5g；顆粒劑：每袋6g，每盒裝20袋。

10.6玉屏風(fēng)散的主要成份

黃芪，白術(shù)、防風(fēng)。

10.7玉屏風(fēng)散的藥理作用

中醫(yī)認(rèn)為本方主要功能是益氣固表止汗。西醫(yī)觀點(diǎn)認(rèn)為本方主要能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。有抗菌、抗病毒；對(duì)腎炎的病理修復(fù)作用；抗變態(tài)反應(yīng)；抗應(yīng)激性抗衰老等作用。

10.8玉屏風(fēng)散的功能主治

益氣固表止汗。用于表虛自汗，易感風(fēng)邪。

10.9玉屏風(fēng)散的用法用量

口服，成人每次6～9g，每日3次，兒童每次可服2～4g；散劑制成膠囊1次6g，口服2次，溫開(kāi)水沖服；片劑：每次7片，每日2次。顆粒劑：開(kāi)水沖服，一次5g，一日3次。

10.10注意事項(xiàng)

1.玉屏風(fēng)散與桂枝湯可用作表虛自汗，但本方主要由表虛衛(wèi)陽(yáng)不固而致，故重在益氣固表止汗；而桂枝湯證的自汗惡風(fēng)皆由營(yíng)衛(wèi)不和而致，故重在調(diào)和營(yíng)衛(wèi)。

2.避風(fēng)寒，忌生冷、油膩飲食。

10.11專家點(diǎn)評(píng)

腎小球腎炎如何治療

腎小球腎炎治療，根據(jù)臨床的情況，如果有條件，做腎活檢的病理的結(jié)果不同，治療方案都不太一樣。比如說(shuō)臨床上比較輕的隱匿性腎小球腎炎，就是患者蛋白尿小于1克，沒(méi)有高血壓，腎功能肌酐清除率也是正常的，這樣的患者一般來(lái)說(shuō)不需要特殊治療，只需要患者定期門(mén)診隨診，每三個(gè)月復(fù)查一下尿常規(guī)，注意蛋白的情況，然后每半年到一年復(fù)查腎功能，注意腎功能的變化，然后定期監(jiān)測(cè)血壓就可以了。
稍微嚴(yán)重一點(diǎn)的，比如說(shuō)蛋白尿比較多的慢性腎小球腎炎，通常會(huì)建議病人做一個(gè)腎活檢，腎活檢是能夠把慢性腎小球腎炎進(jìn)一步做分型，因?yàn)椴煌穆阅I小球腎炎它的病理的診斷是不一樣的，不同的病理類型它治療方案也不一樣。比如說(shuō)有的IgA腎病這一類，如果要是病理類型比較活躍，比如說(shuō)有活躍的增生的病變，需要用積極的免疫抑制劑來(lái)治療，如果要是病理并不活躍，蛋白尿也不是特別多，中等的量蛋白尿，比如說(shuō)1到2克的蛋白尿，僅需要用一些降壓藥來(lái)控制蛋白尿就可以了。所以腎小球腎炎的治療根據(jù)它的臨床和病理類型不一樣，治療方案也不一樣，還是需要到醫(yī)院來(lái)根據(jù)醫(yī)生專業(yè)的意見(jiàn)來(lái)進(jìn)行治療。

關(guān)于 腎 的問(wèn)題

分類:醫(yī)療健康 >> 內(nèi)科
問(wèn)題描述:

關(guān)于腎炎有什么好的方法治療，，

有一個(gè)腎小球壞死，還不算太嚴(yán)重現(xiàn)在

解析:

ylbj/yaopin/neike/shenbingzhuanti/200608/115307

急性腎小球腎炎治療

急性腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱急性腎炎），廣義上是指一組病因及發(fā)病不一，臨床表現(xiàn)為急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫為主要癥狀的腎小球疾病?？捎啥喾N原因引起，其中大多數(shù)為急性鏈球菌感染后腎小球腎炎。病程多在1年以內(nèi)，為內(nèi)兒科常見(jiàn)病、多發(fā)病。發(fā)病以學(xué)齡兒童最為多見(jiàn)，青年次之，中年及老年較少見(jiàn)。本節(jié)將以急性鏈球菌感染后腎炎為重點(diǎn)，分述于后。

急性腎小球腎炎一般歸屬中醫(yī)學(xué)“水腫”、“風(fēng)水”、“腎風(fēng)”等證范疇。

特色治療

1、腎炎解熱片：由白茅根、連翹、荊芥、北杏仁、大腹皮等組成，具有疏風(fēng)清熱、宣肺利水作用?？捎糜诩毙阅I炎風(fēng)水泛濫風(fēng)熱型患者，用量：每次4～5片、每日3次。

2、腎炎消腫片：用蒼術(shù)、黃柏、桂枝、澤瀉、大腹皮、陳皮等組成，具有健脾滲濕、通陽(yáng)利水作用?？捎糜谥渭毙阅I炎水濕內(nèi)盛型患者。用量：每次4～5片、每日3次。

3、腎炎靈：由旱蓮草、生地、赤芍、馬齒莧、梔子、地榆、大小薊、川穹、山藥等組成，具有滋陰清熱、涼血止血作用。對(duì)治療急性腎炎恢復(fù)期尿血持續(xù)不消患者有一定效果。用量：每次6～7片，每日3次。

（一）一般治療 患者無(wú)明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴(yán)重，無(wú)腎功能不全表現(xiàn)，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動(dòng)，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對(duì)腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內(nèi)有腎功能減退者，應(yīng)臥床休息，并限制食鹽的攝入量至2～3g。對(duì)尿中丟失蛋白質(zhì)較多，腎功能尚可者，宜補(bǔ)充生物效價(jià)高的動(dòng)物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚(yú)類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內(nèi)生肌酐清除率在30ml／min左右），應(yīng)適量限制蛋白質(zhì)在30g左右，必要時(shí)加口服適量必需氨基酸。

（二）激素、免疫抑制劑治療

（三）對(duì)氮質(zhì)血癥處理

1.短期內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)，或在近期有進(jìn)行性升高者均應(yīng)臥床休息、限制過(guò)多活動(dòng)。

;2.飲食與營(yíng)養(yǎng) 對(duì)無(wú)明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當(dāng)增加水分以增加尿量十分重要。對(duì)輕、中度氮質(zhì)血癥患者不限制蛋白質(zhì)攝入，以維持體內(nèi)正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質(zhì)量較多的患者更應(yīng)重視。對(duì)大量蛋白尿伴輕度氮質(zhì)血癥時(shí)可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質(zhì)血癥或近期內(nèi)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥者適當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝入。

3.關(guān)于尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者尿滲透濃度常在400mO *** /L或以下，若每日尿量?jī)H1L，則不足排出含氮溶質(zhì)，故應(yīng)要求尿量在1.5L或以上，適當(dāng)飲水或喝淡茶可達(dá)到此目的，必要時(shí)可間斷服用利尿劑。

4.控制高血壓 慢性腎炎氮質(zhì)血癥和腎實(shí)質(zhì)性高血壓常提示預(yù)后不良，持續(xù)或重度腎性高血壓又可加重氮質(zhì)血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內(nèi)血管阻力。腎小球入球和出球小動(dòng)脈阻力增強(qiáng)使腎小球?yàn)V過(guò)功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內(nèi)壓力保護(hù)腎功能尚有異議，現(xiàn)已公認(rèn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低腎小球、出球小動(dòng)脈張力，改善腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變的作用，ACEI尚使組織內(nèi)緩激肽降解減少，緩激肽擴(kuò)張效果增強(qiáng)。緩激肽尚可 *** 細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進(jìn)前列腺素生成又增強(qiáng)血管擴(kuò)張的效應(yīng)。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ?qū)δI小球系膜細(xì)胞收縮作用。這些作用機(jī)理反映在腎組織內(nèi)，可改善腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)。對(duì)中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對(duì)防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動(dòng)脈張力降低，有時(shí)可使GFR下降，故在氮質(zhì)血癥時(shí)使用ACEI劑量不宜過(guò)大，且應(yīng)密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發(fā)生高鉀血癥。常用藥物為卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次?；蛭髂瞧绽?.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長(zhǎng)效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡(luò)活喜）5～10mg每日1～2次。

5.腎病綜合征治療過(guò)程中出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關(guān)：①病理活動(dòng)性病變程度；②腎間質(zhì)水腫；③腎小球超濾系數(shù)減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應(yīng)用引起體內(nèi)高分解代謝；⑥對(duì)腎臟有損害藥物的應(yīng)用；⑦間質(zhì)性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時(shí)判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項(xiàng)須及時(shí)處理外，其他若無(wú)感染情況，有時(shí)需耐心等待，不能過(guò)分積極；合并急性間質(zhì)性腎炎，無(wú)論是疾病本身免疫反應(yīng)，藥物過(guò)敏反應(yīng)使用短程偏大劑量激素?？山档偷|(zhì)血癥應(yīng)及時(shí)處理。

6.抗凝治療 我院對(duì)400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態(tài)及腎內(nèi)纖維蛋白樣壞死者聯(lián)合應(yīng)用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬(wàn)u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無(wú)一例發(fā)生嚴(yán)重的出血。對(duì)頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經(jīng)腎動(dòng)、靜脈插管技術(shù)注射尿激酶20萬(wàn)u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。

7.高尿酸血癥的處理 少數(shù)慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者合并高尿酸血癥。血尿酸增高與內(nèi)生肌酐清除率降低并不呈比例，說(shuō)明高尿酸血癥不是氮質(zhì)血癥的結(jié)果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時(shí)間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。

8.其他 腎小球腎炎時(shí)腎組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量氧自由基，腎小球系膜細(xì)胞受到免疫復(fù)合物，膜攻擊復(fù)合物和血小板激活因子等 *** 也可產(chǎn)生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過(guò)膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)破壞腎小球基膜、上皮細(xì)胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現(xiàn)為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產(chǎn)生，需否應(yīng)用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進(jìn)一步觀察和積累經(jīng)驗(yàn)。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血癥。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發(fā)腎組織產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。

總之，慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩(wěn)定的十字路口線上，對(duì)短期內(nèi)進(jìn)行性的氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)的氮質(zhì)血癥應(yīng)仔細(xì)尋找原因，切勿簡(jiǎn)單地認(rèn)為是慢性腎炎發(fā)展的階段。不少病例在去除誘發(fā)因素后，在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)尚可保持良好的腎功能。

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