美國辛辛納提大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒科醫(yī)院研究基金會與兒科的Clark D.West和David P.Witte博士等報道:兩項(xiàng)觀察研究發(fā)現(xiàn)腎炎因子(NF)可能是致腎炎的。首先,腎小球腎炎在3種H因子功能受阻情況下常見。H因子功能的阻斷是由NF引起的功能不全。
其次,在2型膜增殖性腎小球腎炎(MPGN),腎小球基底膜的系膜旁的上皮下沉積物只在低補(bǔ)體血癥者的腎活檢標(biāo)本中存在,此時一般認(rèn)為有NF存在。
在研究中,他們應(yīng)用抗C3c和抗C3d抗體免疫組化方法來評價與C3產(chǎn)物有關(guān)的沉積物成分。通過常規(guī)顯微照片以及新鮮組織切片的免疫組化染色進(jìn)行評價。
典型2型低補(bǔ)體血癥的MPGN患者的沉積物只與抗C3c抗體反應(yīng),而2例快速進(jìn)展性2型MPGN患者、6例鏈球菌感染后急性腎小球腎炎和5例青少年急性非增殖性腎小球腎炎不僅與抗C3d抗體反應(yīng),而且也與抗C3c反應(yīng)。由于除C3c外,所有來源于C3的降解產(chǎn)物均可與抗-C3d反應(yīng),所以典型2型MPGN中的沉積物必定只含有C3c。隨著結(jié)合性C3b的完全降解,C3c釋放進(jìn)入液相。
他們總結(jié):沉積物中的C3c不可能是腎小球補(bǔ)體反應(yīng)的產(chǎn)物,而是由NF與天然C3在循環(huán)中發(fā)生反應(yīng)而形成的。另外,沉積物內(nèi)缺乏備解素,并僅存在極少量的C5,這些發(fā)現(xiàn)均支持C3c作為這些沉積物中的唯一成分。
(1)主要病理變化:
光鏡:①腎小球內(nèi)大量新月體形成:壁層上皮細(xì)胞增生堆積和滲出的單核細(xì)胞組成細(xì)胞性新月體,纖維成分增多,形成纖維、細(xì)胞性新月體,最終新月體纖維化,成為纖維性新月體,整個腎小球纖維化玻璃樣變。②球叢毛細(xì)血管發(fā)生纖維素樣壞死和出血。
電鏡:腎小球毛細(xì)血管基底膜不規(guī)則增厚或變薄,有孔裂或缺損,從而導(dǎo)致基底膜內(nèi)、上或下出現(xiàn)電子密度高的沉積物。
免疫熒光:結(jié)果不一。腎小球基底膜下呈連續(xù)的線形熒光;或不規(guī)則顆粒狀熒光;半數(shù)病例很少或不見熒光陽性物沉積。
(2)主要臨床癥狀的病變基礎(chǔ):①血尿、蛋白尿:腎小球毛細(xì)血管壞死、基底膜缺失。②少尿、無尿:大量新月體形成,阻塞腎球囊腔血漿不能濾出。③氮質(zhì)血癥:新月體形成,代謝廢物不能排出,體內(nèi)潴留。④高血壓:腎單位纖維化,玻璃樣變,腎組織缺血,引發(fā)腎素-血管緊張素作用。⑤腎功能衰竭:廣泛病變,大量代謝產(chǎn)物體內(nèi)堆積,水電解質(zhì)和酸堿平衡調(diào)節(jié)紊亂所致。
(一)原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型
1、急性腎小球腎炎。
2、急進(jìn)性腎小球腎炎。
3、慢性腎小球腎炎。
4、隱匿性腎小球腎炎。
5、腎病綜合征。
(二)原發(fā)性腎小球疾病的病理分型
依據(jù)世界衛(wèi)生組(WHO)1982年制定的腎小球疾病病理學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn):
1、輕微病變性腎小球腎炎
2、局灶性節(jié)段性病變
3、彌漫性腎小球腎炎
(1)、膜性腎病。
(2)、增生性腎炎:
1)、系膜增生性腎小球腎炎。
2)、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。
3)、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎。
4)、致密沉積物性腎小球腎炎。
5)、新月體性腎小球腎炎。
(3)、硬化性腎小球腎炎。
4、未分類的腎小球腎炎
繼發(fā)性腎炎包括:紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病等。
引起慢性腎小球腎炎的原因有很多種,具體有以下幾點(diǎn):1、病原體,常見的有細(xì)菌、病毒、寄生蟲,還有原蟲等等,這些可以引起腎臟的急性的感染,而出現(xiàn)炎癥,使腎功能的急劇下降而表現(xiàn)為腎炎;2、患者口服一些藥物、重金屬等等,這些東西都會使腎功能的下降,對腎臟造成損傷屬于藥源性的損傷;3、一些腫瘤,常見的良惡性腫瘤都可以使腎臟受累,出現(xiàn)腎炎;4、其他的疾病引起,比如敏性紫癜、肝炎、糖尿病,還有系統(tǒng)性紅斑狼瘡等等;5、患者自身的免疫功能紊亂;6、遺傳因素。
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