據(jù)美國科研人員報道,過氧化物酶體增生物激活受體(PPAR)有望成為治療腎小球腎炎、腎小球硬化和糖尿病腎病等疾病的新靶點。
田納西Vanderbilt大學醫(yī)學院的YouFei Guan博士及其同事指出,PPARs是配體依賴的轉(zhuǎn)錄因子中的核激素受體超家族中的一組成員,它在許多細胞過程的轉(zhuǎn)錄控制中起重要的作用,包括脂代謝、糖的自身穩(wěn)定、細胞周期循環(huán)、細胞分化、炎癥和細胞外基質(zhì)的重塑。
研究人員稱,目前三種PPAR的異構體(PPARa、PPARb和PPARg)已被克隆,而且,包括腎臟在內(nèi)的多種組織均可表達PPAR。PPARa主要調(diào)節(jié)脂代謝和調(diào)節(jié)炎癥反應,是降脂藥苯氧乙酸類(苯扎貝特和氯貝特)的分子靶點;PPARb參與胚胎的發(fā)育、植入和骨形成;PPARg是脂肪形成中的關鍵因子,而且在胰島素敏感性、細胞周期調(diào)節(jié)和細胞分化中起重要作用。抗糖尿病藥物thiazolidinediones(包括曲格列酮和rosiglitazone)是PPARg的特異性配體。這些藥物的胰島素敏感性和降低血糖作用與其相互作用有關。
研究人員指出,腎臟可不同程度地表達所有三種PPAR異構體:PPARa主要在近曲小管和髓質(zhì)升支粗段表達;PPARg在髓質(zhì)集合管、腎盂泌尿道上皮和腎小球系膜細胞表達;PPARb在腎單位的所有節(jié)段以低水平表達。
Guan博士認為,PPAR的激動劑和拮抗劑有望成為治療腎臟(包括腎小球腎炎、腎小球硬化和糖尿病腎?。┑男滦椭委熓侄?。
瑞格列奈為短效胰島素促泌劑。瑞格列奈通過促進胰腺釋放胰島素來降低血糖水平。此作用依賴于胰島中有功能的β細胞。
瑞格列奈通過與β細胞上的受體結合以關閉β細胞膜中ATP―依賴性鉀通道,使β細胞去極化,打開鈣通道,使鈣的流入增加。此過程誘導β細胞分泌胰島素。
增敏劑為列酮類
噻唑烷二酮類抗糖尿病藥,通過提高胰島素的敏感性而有效地控制血糖。本品為過氧化物酶體增殖激活受體γ(PPAR-γ)的高選擇性、強效激動劑。人類的PPAR受體存在于胰島素的主要靶組織如肝臟、脂肪和肌肉組織中。本品激活PPAR-γ核受體,可對參與葡萄糖生成、轉(zhuǎn)運和利用的胰島素反應基因的轉(zhuǎn)錄進行調(diào)控。
醫(yī)學研究與實驗醫(yī)學方向的期刊推薦PPAR Research, PPAR Research(ISSN:1687-4757)是一本年輕的期刊,由Mostafa Zaki Badr教授于2005年創(chuàng)立,他在2005年至2011年期間擔任該雜志的總編輯,發(fā)表有關基礎研究進展的原始研究和評論文章,重點關注過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)的激活及其在細胞調(diào)節(jié)中的作用 分化,發(fā)育,能量穩(wěn)態(tài)和代謝功能,由著名出版社Hindawi出版。1)收稿范圍:該期刊發(fā)表有關基礎研究進展的原始研究和評論文章,重點關注過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)的激活及其在細胞調(diào)節(jié)中的作用 分化,發(fā)育,能量穩(wěn)態(tài)和代謝功能。該雜志還歡迎可以調(diào)節(jié)PPAR活性的藥物的臨床前和臨床試驗,以治療慢性疾病和疾病,例如血脂異常,糖尿病,脂肪細胞分化,炎癥,癌癥,肺部疾病,神經(jīng)退行性疾病和肥胖癥 2)PPAR Research 這些年的影響因子有所起伏,主要原因可能是發(fā)文量較少,受影響比較大,2015-2019年的SCI影響因子分別為2.935、2.811、3.386、4.186、2.953。我們計算了2020年的即時影響因子,4.29分3)審稿周期:我們從官網(wǎng)上給出的時間可以看到,從提交到最終接受只需要48天,這個速度是非??斓摹M瑫r,官網(wǎng)給出的接收率高達44%,相當友好!4)版面費:作為一本開放獲取期刊,作者只能選擇OA,版面費1650美元,約合人民幣10600元. 回答參考資料
PPAR是一類蛋白,不是一個.你具體問哪個?
哪個物種?
人么?
人的話有PPAR-alpha/gamma/delta三種.
分子量分別是:52225 Da,57620 Da,49903 Da
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