14型跨胎盤肺炎球菌IgG1滴度水平較低有關(guān)

14型跨胎盤肺炎球菌IgG1滴度水平較低有關(guān)

摘要：若新生兒臍帶血中14型跨胎盤肺炎球菌IgG1滴度水平極低，則在出生的前6個(gè)月內(nèi)，該患兒中耳炎危險(xiǎn)性將大大增加。（J Infect Dis2000;181:1979-1982）

（路透社醫(yī)學(xué)新聞）：奧蘭多美國(guó)兒童耳鼻喉醫(yī)學(xué)會(huì)會(huì)議（American Society of Pediatric Otolaryngology meeting in Orlando）上報(bào)告，新生兒臍帶血中14型跨胎盤肺炎球菌IgG1滴度水平極低，則在出生的前6個(gè)月發(fā)生中耳炎的危險(xiǎn)性將大大增加。研究論文發(fā)表在6月出版的The Journal of Infectious Diseases雜志上。

明尼波利斯明尼蘇達(dá)大學(xué)（University of Minnesota,in Minneapolis）的G.Scott Giebink 博士及其同事為了證實(shí)是何種抗體亞型參與新生兒中耳炎的病理過(guò)程，他們收集了425名新生兒的臍帶血樣本，檢測(cè)了其中肺炎鏈球菌莢膜多糖14和19F（Streptococcus pneumoniae capsular polysaccharides14and19F）的特異性IgG1和IgG2抗體。

研究發(fā)現(xiàn)，極低滴度的14型IgG1抗體與新生兒中耳炎密切相關(guān)。但這一相關(guān)性在19F型IgG1和二者IgG2抗體中卻未發(fā)現(xiàn)。

Giebink 博士及其同事稱，盡管肺炎球菌特異性IgG2抗體濃度顯著高于IgG1抗體濃度，但是，IgG2抗體在新生兒期并不參與中耳炎的防護(hù)過(guò)程。低水平的14型肺炎球菌IgG1抗體易發(fā)生新生兒中耳炎，很可能與這類新生兒在兒童期感染性疾病高發(fā)有關(guān)。中耳炎與14型IgG1相關(guān)，而非IgG2相關(guān)的現(xiàn)象，可能與該型抗體在胎盤中轉(zhuǎn)運(yùn)增加有關(guān)，或與該型抗體的功能活性較強(qiáng)有關(guān)。

為了預(yù)防中耳炎，Giebink 負(fù)責(zé)的研究小組稱，最近的兩個(gè)臨床試驗(yàn)研究顯示，嬰兒新生期給予肺炎球菌結(jié)合疫苗注射并不能起到預(yù)想的結(jié)果。他們建議可以在婦女孕期使用多價(jià)肺炎球菌疫苗，這也將是他們今后所要深入研究的問題。

怎樣看懂體檢化驗(yàn)單數(shù)據(jù)

尿亞硝酸鹽試驗(yàn)

NIT

陰性一

陽(yáng)性、尿路細(xì)菌性感染

尿沉渣鏡檢：
紅細(xì)胞

RBC

0-3/HPF

增多常見于泌尿系統(tǒng)結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、腎炎及外傷，亦見于鄰近器官的疾病，如前列腺炎癥或腫瘤、直腸、子宮的腫瘤累及泌尿道時(shí)。此外，感染性疾病如流行性出血熱、感染性心內(nèi)膜炎。血液病如過(guò)敏性紫癜、白血病、血友病等，亦可在尿中出現(xiàn)較多的紅細(xì)胞。

白細(xì)胞

WBC

0-5/HPF

白細(xì)胞增多大部分為膿細(xì)胞，常見于腎盂腎炎、膀胱炎、膀胱炎、尿道炎、腎結(jié)核、腎腫瘤等。婦女可因白帶混入尿液而致白細(xì)胞增多。

上皮細(xì)胞

　

　

少量出現(xiàn)無(wú)臨床意義

管型

　

　

出現(xiàn)管型結(jié)合臨床

腦脊液常規(guī)

CSFRT

無(wú)色透明液體不含紅細(xì)胞，白細(xì)胞數(shù)極少，蛋白定性試驗(yàn)一
葡萄糖定性試驗(yàn)，五管陽(yáng)性，PH 7.3-7.6

中性粒細(xì)胞增多：各種感染性增多見于多種腦膜炎，非感染性增多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血后，多次腰穿后、腦室造影、白血病波及腫瘤轉(zhuǎn)移以及腦血管栓塞。
淋巴細(xì)胞增多，感染性增多見于多種腦膜為炎。非感染性增多見于藥物性腦病，格林～巴綜合癥，急性彌散性腦脊髓炎、腦膜結(jié)節(jié)病、多神經(jīng)炎、動(dòng)脈周圍炎。

精液常規(guī)

　

正常精液為乳白色粘性液體，一次排出量為2.0～4.0ml，30分鐘至于小時(shí)自行液化。pH 7.5-8.5，活動(dòng)率>70%,活力優(yōu)+良>50%，WBC<5個(gè)/HPF，RBC<5個(gè)/HPF

精子密度低或無(wú)精子，可見于生殖系結(jié)核，非特異性炎癥，流行性腮腺炎并發(fā)睪丸炎及某些先天性疾病，如睪丸發(fā)育不良，隱睪癥等。此外大劑量射線、工業(yè)污染、多種藥物亦可引起精子密度減低，前列腺炎癥、精囊炎可影響精液量及精液凝固，液化性狀。精液中大量白細(xì)胞并見紅細(xì)胞者多見于生殖系統(tǒng)炎癥、結(jié)核，大量紅細(xì)胞者可見于外傷或腫瘤，如查見癌細(xì)胞則為診斷生殖系統(tǒng)癌極有意義。

前列腺液常規(guī)

　

精子計(jì)數(shù)100-200×109/L，乳白色液體，可見卵鱗脂小體，WBC低于10個(gè)/HPF，RBC低于5個(gè)HPF，可見精子。老年患者可檢出前列腺顆粒細(xì)胞和淀粉樣體。

炎癥時(shí)可見成堆膿細(xì)胞，如白細(xì)胞每高位視野多于10～15個(gè)即可診斷為前列腺炎。

尿比重

SG

1.003-1.030晨尿大于1.020
24小時(shí)尿?yàn)?.015-1.025
嬰兒1.002-1.006

尿比重增高大于1.025為濃縮尿，見于急性腎炎，腎病、心功能不全、高熱、脫水、體克及未控制的糖尿病。
比重減低小于1.005為低滲尿，見于尿毒癥，原發(fā)性或心源性崩癥，慢性腎衰、惡性高血壓病。尿液含放射線造影劑時(shí)可使比重大于1.050。

酸堿反應(yīng)

PH

4.5-8多數(shù)PH約6夜間尿較晝間尿?yàn)樗?br>
尿液HP值升高見于進(jìn)食大量植物性食品，尤其柑桔類水果，無(wú)缺鉀的代謝性堿中毒，持續(xù)嘔吐，呼吸性堿中毒、尿路感染，餐后，腎小管酸中毒等。
PH值減低見于飲食大量動(dòng)物性食品，缺鉀性代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒，饑餓，嚴(yán)重腹瀉。

尿蛋白質(zhì)定性

Pro

陰性一

如化驗(yàn)報(bào)告出現(xiàn)尿蛋白為+～++++者為蛋白尿。尿蛋白除功能性體位之外，病理性蛋白尿是腎臟疾病的一個(gè)早期而易被忽視的指標(biāo)。
許多藥物可使尿蛋白出現(xiàn)陽(yáng)性。

尿糖定性

GLU

陰性一

尿糖陽(yáng)性可分暫時(shí)性和病理性，暫時(shí)性糖尿見于應(yīng)激反應(yīng)一時(shí)性腎上腺素或胰高糖素分泌過(guò)多所致。病理性尿糖見于胰島素分泌量相對(duì)絕對(duì)不足，繼發(fā)性高血糖性糖尿，如胰腺疾病、肝臟疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、垂體前葉功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和肥胖癥、高血壓等疾病。

尿酮體定性

KET

陰性一

增加，糖尿病、酮酸癥、丙醇或乙醇中毒、饑餓、禁食、脫水等。

尿潛血試驗(yàn)

BLO

陰性一

參考尿沉渣紅細(xì)胞。

尿膽素

URB

陰性或弱陽(yáng)性

增加：肝細(xì)胞性黃疸，阻塞性黃疸，在肝炎對(duì)尿膽紅素陽(yáng)性可早于出現(xiàn)黃疸。

尿膽元

URO
UBG

健康人尿膽元含量為（+）或小于1：20或<4.0Ehrlicho/1

增加：血管內(nèi)溶血性貧血，組織內(nèi)出血、肝細(xì)胞損傷、膽管部分阻塞并伴發(fā)膽管感染，缺氧、鉛中毒、惡性貧血。
減少：膽管阻塞，廣泛肝細(xì)胞損傷、腎功能不全、酸性尿。

白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)

WBC、DC

中性粒細(xì)胞
桿狀核1%-5%分
葉核50%-70%

增多：急性和化膿性感染（癤癰、膿腫、肺炎、闌尾炎、丹毒、敗血癥、內(nèi)臟穿孔、猩紅熱等），各種中毒（酸中毒、尿毒癥、鉛中毒、汞中毒等），組織損傷、惡性腫瘤、急性大出血、急性溶血等。
減少：見于傷寒、副傷寒、麻疹、流感等傳染病、化療、放療。某結(jié)血液?。ㄔ偕系K性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥、骨髓增殖異常綜合癥）、脾功能亢進(jìn)、自身免疫性疾病等。

　

　

嗜酸性粒細(xì)胞
0.5%-5.0%

增多：見于過(guò)敏性疾病、皮膚病、寄生蟲病、某些血液病、射線照射后，脾切除術(shù)后、傳染病恢復(fù)期等。
減少：見于傷寒、副傷寒、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素等。

　

　

嗜堿性粒細(xì)胞
0%-1%

增多見于慢性粒細(xì)胞性白血病、嗜堿粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、脾切除術(shù)后等。

　

　

淋巴細(xì)胞
20%-40%

增多見于某些傳染?。ò偃湛?、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、水痘、麻疹、風(fēng)疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴細(xì)胞性白血病和淋巴瘤等）
減少見于多傳染病的急性期、放射病、免疫缺陷病等。

　

　

單核細(xì)胞
3%-8%

增多見于結(jié)核病、傷寒、感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、單核細(xì)胞白血病、黑熱病及傳染病的恢復(fù)期等。

紅細(xì)胞沉降率

ESR

男性小于15mm/h
女性小于20mm/h

增塊：①生理性、運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)期、妊娠3月以上（直至分娩后3W）60歲以上高齡。
②病理性：各種炎癥。風(fēng)濕熱活動(dòng)期、結(jié)核活動(dòng)期、組織損傷及環(huán)死持續(xù)2-3W，以肌梗死發(fā)病1W左右，惡性腫瘤，其它各種高球蛋白血癥，稀血癥（貧血），高膽固醇血癥。
減低：主要見于紅細(xì)胞增多癥，血紅蛋白病、低纖維蛋白原血癥，遺傳性球形紅細(xì)胞多癥，小紅細(xì)胞低色素性貧血，充血性心功能不全，惡液質(zhì)，抗感染治療藥物。

檢驗(yàn)項(xiàng)目

英文縮寫

正常值范圍

臨床意義

紅細(xì)胞計(jì)數(shù)

RBC

男（4.4-5.7）×1012/L
女（3.8-5.1）×1012/L
新生兒（6-7）×1012/L
兒童（4.0-5.2）×1012/L

　RBC↑，見于真性經(jīng)細(xì)胞增多癥，嚴(yán)重脫水、燒傷、休克、肺源性心臟病、先天性心臟病，一氧化碳中毒、劇烈運(yùn)動(dòng)、高血壓、高原居住等。
　　RBC↓，各種貧血、白血病，大出血或持續(xù)小出血，重癥寄生蟲病，妊娠等。

血紅蛋白

Hb、Hgb

男120-165g/L
女110-150g/L

血紅蛋白增減的臨床意義與紅細(xì)胞計(jì)數(shù)基本相 同

紅細(xì)胞壓積

PCV或HCT

男性0.39-0.51
女性0.33-0.46

PCV↑脫水濃縮，大面積燒傷，嚴(yán)重嘔吐腹瀉，尿崩癥等。
PCV↓各種貧血，水中毒，妊娠。

紅細(xì)胞平均體積

MCV

80-100fL

MCV、MCH、MCHC是三項(xiàng)診斷貧血的篩選指標(biāo)。

平均細(xì)胞血紅蛋白

MCH

27-32Pg

　

平均細(xì)胞血紅蛋白濃度

MCHC

320-360g/L

　

網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)

Ret·c

成人0.5%-1.5%

Ret·c↑見于各種增生性貧血。
Ret·c↓腎臟疾病，分內(nèi)泌疾病，溶血性貧血再生危象，再生障礙性貧血等。

血小板計(jì)數(shù)

PLT BPC

（100-300）×109/L

↑增多，急性失血、溶血、真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多、慢性粒細(xì)胞白血病、脾切除術(shù)后（2月內(nèi)）、急性風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎、惡性腫瘤、大手術(shù)后（2W內(nèi)）等。

血小板計(jì)數(shù)

PLT BPC

（100-300）×109/L

減少①遺傳性疾病。②獲得性疾病，免疫性血小板減少性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、各種貧血。
以及脾、腎、肝、心臟疾患。另有阿斯匹林、抗生素藥物過(guò)敏等。

白細(xì)胞計(jì)數(shù)

WBC

成人（4-10）×109/L
兒童（5-12）×109/L
新生兒（15-20）×109/L

增多：若干種細(xì)菌感染所引起的炎癥，以及大面積燒傷、尿毒癥、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、百日咳、血吸蟲病、肺吸蟲病、白血病、類白血病、惡性腫瘤、組織壞死、各種過(guò)敏、手術(shù)后、尤以脾切除后為甚等。
WBC減少：感冒、麻疹、傷寒、副傷寒、瘧疾、斑疹傷寒、回歸熱、粟粒性結(jié)核、嚴(yán)重感染、敗血癥、惡性貧血、再生障礙性貧血、陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿癥、脾功能亢進(jìn)、急性粒細(xì)胞減少癥、腫瘤化療、射線照射、激素治療以及多種藥物如解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素、抗腫瘤藥、抗癲癇病、抗甲狀腺藥、抗瘧藥、抗結(jié)核藥、抗糖尿病藥物等。

白細(xì)胞計(jì)數(shù)

　

　

生理性增多：新生兒、妊娠期、分娩期、月經(jīng)期、餐后劇烈運(yùn)動(dòng)后，冷水浴后、日光浴、紫外線照射、神經(jīng)過(guò)度緊張、恐懼、惡心、嘔吐。

項(xiàng)目

名 稱

參 考 值

簡(jiǎn) 要 意 義

ALT

谷丙轉(zhuǎn)氨

0～40單位/升

升高見于肝炎、心肌炎及多發(fā)性肌炎

TP

總蛋白

60克～80克/升(6克～8克/分升)

降低，見于營(yíng)養(yǎng)不良，肝功能障礙蛋白質(zhì)合成減少，蛋白質(zhì)丟失過(guò)多，如腎病綜合征、燒傷等

ALB

白蛋白

35克～55克/升(3.5克～5.5克/分升)

降低，見于營(yíng)養(yǎng)不良、肝臟合成功能障礙，尿中大量丟失，如腎病綜合征

GLO

球蛋白

20克～29克/升(2克～2.9克/分升)

升高，見于結(jié)締組織疾病，肝臟纖維化，骨髓瘤

A/G

白蛋白與球蛋白比值

1.5～2.5:1

降低，見于肝臟纖維化

TBIL

總膽紅素

1.7～17.1微摩爾/升(0.1毫克～1.0毫克/分升)

升高，見于溶血、肝損害及膽道阻塞

DBIL

直接膽紅素

0～3.4微摩爾/升(0～0.2毫克/分升)

升高，見于肝損害及膽道阻塞

項(xiàng)目

名 稱

參 考 值

簡(jiǎn) 要 意 義

SG

比重

1.002～1.030

升高見于心衰、高熱、脫水及急性腎炎等。降低見于過(guò)量飲水、慢性腎炎及尿崩癥等

pH

酸堿度

4.6～8.0

升高見于堿中毒等。降低見于酸中毒等

LEU

白細(xì)胞

陰性

陽(yáng)性表示尿路感染

NIT

亞硝酸鹽

陰性

陽(yáng)性表示尿路感染

PRO

蛋白

陰性

陽(yáng)性表示腎炎、腎病綜合征及泌尿系感染等

GLU

糖

陰性

陽(yáng)性表示糖尿病及腎性糖尿

KET

酮體

陰性

陽(yáng)性表示糖尿病酮癥酸中毒及各種原因造成的嘔吐

UBG

尿膽原

陰性

陽(yáng)性表示肝臟損害及溶血

BU

尿隱血

陰性

陽(yáng)性提示血尿、血紅蛋白尿，見于腎炎、腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤、尿路損傷及溶血等

ERY

紅細(xì)胞

陰性

陽(yáng)性提示血尿，見于腎炎、腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤及尿路損傷等

實(shí)驗(yàn)名稱

標(biāo)本

正常參考范圍

臨床意義

乙型肝炎表面抗原（HbsAg）

血清(漿)

陰性

感染乙肝病毒，為乙肝病毒攜帶者

乙型肝炎表面抗體（HbsAb）

血清(漿)

陰性

保護(hù)性抗體，感染乙肝病毒康復(fù)后或注射疫苗后

乙型肝炎E抗原（HbeAg）

血清(漿)

陰性

反映HBV的復(fù)制和判斷傳染性強(qiáng)弱，急性乙肝HbeAg短暫陽(yáng)性，持續(xù)陽(yáng)性提示轉(zhuǎn)為慢性。

乙型肝炎E抗體（HbeAb）

血清(漿)

陰性

出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時(shí)。

乙型肝炎核心抗體（HbcAb）

血清(漿)

陰性

出現(xiàn)于急性乙肝急性期，恢復(fù)后仍可持續(xù)陽(yáng)性數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間。

丙型肝炎病毒抗體（抗HCV）

血清(漿)

陰性

陽(yáng)性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽(yáng)性持續(xù)六個(gè)月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大。

戊型肝炎病毒抗體（抗HEV）

血清(漿)

陰性

陽(yáng)性為戊型肝炎病毒（HEV）感染。

庚型肝炎病毒抗體（抗HGV）

血清(漿)

陰性

病人感染庚型肝炎病毒（HGV）?？梢鸺毙院吐愿窝祝∪瞬《狙Y可長(zhǎng)期持續(xù)9年，HGV可通過(guò)輸血傳播。

抗雙鏈脫氧核糖核酸抗體（dsDNA）

血清(漿)

陰性

對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）有較高的特異性，但敏感度稍差，抗dsDNA抗體滴度的升降與SLE疾病的活動(dòng)程度相關(guān)，因此可監(jiān)測(cè) SLE的病情變化。其他結(jié)締組織病患者，dsDNA亦可陽(yáng)性。

肥達(dá)氏反應(yīng)（Widal`s）

血清(漿)

TYO<1:80
TYH<1:160
PA<1:80
PB<1:80
PC<1:80

1.H及O效價(jià)均增高時(shí)可診斷為傷寒，O及A、B、C（其中之一項(xiàng)）效價(jià)達(dá)1:80以上時(shí)，可診斷為副傷寒甲或乙或丙，如效價(jià)隨 病情逐漸上升，診斷價(jià)值更大。
2.傷寒病人發(fā)病第一周后才出現(xiàn)肥達(dá)氏反應(yīng),第一周內(nèi)陽(yáng)性率為50%,第四周可達(dá)90%。
3.單H凝集價(jià)升高而O不高者，可能①曾接受過(guò)傷寒菌苗接種②患過(guò)傷寒③另外少數(shù)傷寒患者因O凝集價(jià)被Vi抗原影響不增高，僅H 凝集價(jià)高④其他沙門氏菌感染。
4.曾預(yù)防接種過(guò)傷寒混合疫苗，再感染傷寒時(shí)，H 與O 凝集價(jià)上升較快，但在疾病恢復(fù)時(shí)，凝集價(jià)并不太高，因?yàn)轭A(yù)防接種后體內(nèi)產(chǎn)生的抗體，再感染時(shí)病情緩和。
5.過(guò)去曾接種過(guò)傷寒菌苗或患過(guò)傷寒近期又感染流感、布氏桿菌時(shí)，可產(chǎn)生高滴度的H 凝集素及較低的O 凝集素，此系回憶反應(yīng)。
6.一般應(yīng)取雙份血清（急性期和恢復(fù)期）作對(duì)比，如呈四倍以上增長(zhǎng)則價(jià)值更大，凝集素如明顯上升，是新近感染傷寒的指征。

可提取核抗原（ENA）自身抗體譜帶分析

血清(漿)

抗sm：陰性
抗rRNP:陰性
抗u1RNP:陰性
抗SSA：陰性
抗SSB：陰性
抗Jo－1:陰性
抗Scl－70:陰性
抗D`E：陰性
抗DM－53：陰性
抗RA－54：陰性

1.抗Sm抗體：是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的血清標(biāo)記抗體，陽(yáng)性可達(dá)30%左右。
2.抗核糖體抗體（rRNP）：是SLE的又一血清標(biāo)記抗體，陽(yáng)率10%。
3.抗U1RNP抗體：在混合性結(jié)締組織病（MCTD）中陽(yáng)性率高達(dá)95%以上。在SLE中，該抗體陽(yáng)性與雷諾氏現(xiàn)象有關(guān)。
4.抗SSA抗體：在干燥綜合征（SS）中陽(yáng)性率為60%，也可見于其它多種自身免疫性疾病，包括SLE （35%）、硬皮病、多肌炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病，該抗體陽(yáng)性也可引起亞急性皮膚狼瘡的皮損，與SLE的廣泛光過(guò)敏性皮炎也相 關(guān)，IgG類抗SSA抗體通過(guò)胎盤可引起新生兒狼瘡綜合征，個(gè)別因抗體與心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)相結(jié)合，可造成先天性心臟傳導(dǎo)阻滯。
5.抗SSB抗體：是干燥綜合征的血清標(biāo)記性抗體，陽(yáng)性率達(dá)40%左右。
6.抗Jo－1抗體：是多發(fā)性肌炎（PM）和皮膚炎（DM）的血清標(biāo)記性抗體，在PM中陽(yáng)性率達(dá)25%。該抗體陽(yáng)性患者常會(huì)出現(xiàn) 肌炎、肺部間質(zhì)性病變及關(guān)節(jié)炎等癥狀，易被臨床誤診為慢性肺部感染或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。
7.抗Scl－70抗體：是全身性硬皮?。≒SS）的血清標(biāo)記性抗體，陽(yáng)性率達(dá)43%。
8.抗D`E多肽抗體：僅見于MCTD患者中。
9.抗DM－53抗體：僅見于皮肌炎（DM）患者。
10.抗RA－54抗體：僅見于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，陽(yáng)性率14%。

免疫球蛋白G（IgG）

血清(漿)

6~16g/L

免疫球蛋白的血清含量與年齡有一定關(guān)系，兒童偏低，隨著年齡的增長(zhǎng)其含量逐漸升高。
增高：見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、過(guò)敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。
減低：先天性免疫缺陷病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、免疫抑制治療。

免疫球蛋白A(IgA)

血清(漿)

0.76~3.9g/L

增高：肝臟疾病、結(jié)締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結(jié)核、急性腎炎等。
減低：免疫缺陷病、選擇性IgA缺陷病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎病綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、何杰金病。

免疫球蛋白M(IgM)

血清(漿)

0.4~3.45g/L

增高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支 原體肺炎、風(fēng)疹等。
減低：免疫缺陷病、IgA、IgG 型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿毒癥。

補(bǔ)體C3(C3)

血清(漿)

0.5~1.5g/L

增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、急性風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎、組織損傷期及糖尿病等。
減低：急性和某些慢性腎小球腎炎，各種活動(dòng)性自身免疫病如慢性肝病、SLE、自身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等。

補(bǔ)體C4(C4)

血清(漿)

0.44~0.66g/L

增高：風(fēng)濕熱急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和各種類型的多關(guān)節(jié)炎。
減低：自身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等。

甲胎蛋白(AFP)

血清(漿)

陰性

原發(fā)性肝癌AFP量可高出正常數(shù)十倍至數(shù)萬(wàn)倍，急慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬變肝細(xì)胞再生，AFP亦可升高。

癌胚抗原(CEA)

血清(漿)

陰性

凡內(nèi)胚層來(lái)源的惡性腫瘤如：結(jié)腸、直腸、食道、胃、肝和胰腺等的癌腫患者血清中均的CEA存在，并含量明顯高于非腫瘤患者。但對(duì) 消化道腫瘤無(wú)早期診斷或鑒別診斷價(jià)值，可作為癌腫術(shù)后有無(wú)復(fù)發(fā)的監(jiān)控指標(biāo)。

EB病毒衣殼抗原抗體（VCA－IgA）

血清(漿)

陰性

感染EB病毒后，患者血清均可出現(xiàn)抗VCA抗體，IgA類抗體對(duì)鼻咽癌有較高的特異性，但仍需結(jié)合臨床進(jìn)行判斷?？捎糜谠缙诤Y查 鼻咽癌患者，判斷療效與預(yù)后。

冷凝集素測(cè)定（CAT）

血清(漿)

陰性

凝集價(jià)>1：64具有診斷意義，如在病程中，冷凝集素效價(jià)逐漸上升，則對(duì)診斷價(jià)值更大。支原體肺炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤 、瘧疾、惡性淋巴瘤等冷凝集素有不同程度的升高。冷凝集素效價(jià)升高可在傳染過(guò)程中出現(xiàn)，特別是傳染性單核細(xì)胞增多癥和支原體所致 非典型性肺炎；慢性的冷凝集素升高常繼發(fā)于淋巴細(xì)胞增殖性疾病。雙份血清效價(jià)有四倍增高者亦有診斷意義。

白細(xì)胞B27抗原（HLA－B27）

全血（肝素抗凝）

陰性

正常人約有6.7%陽(yáng)性，強(qiáng)直性脊柱炎（AS）病人陽(yáng)性率可達(dá)93.67%，可作為該病的診斷指標(biāo)。

結(jié)核抗體(TBAB)

血清(漿)

陰性

表示有結(jié)核分枝桿菌感染。

梅毒血漿反應(yīng)素試驗(yàn)（RPR）

血清(漿)

陰性

1己知病史或有梅毒體癥者，若本試驗(yàn)陽(yáng)性，即證實(shí)是梅毒病人，如初次試驗(yàn)陰性者，可能反應(yīng)素抗體尚未升高，可在2~4周后復(fù)查。
2病史不詳或無(wú)體征者，未治療的早期梅毒（Ⅰ、Ⅱ期），在感染后經(jīng)數(shù)周血清學(xué)試驗(yàn)仍陰性，反應(yīng)素效價(jià)可急驟上升，一般可達(dá)1：4 ~1：256，如初次試驗(yàn)效價(jià)在1：4以上，間隔2~4周應(yīng)復(fù)查，如效價(jià)上升兩個(gè)滴度以上或兩次試驗(yàn)都是高效價(jià)，可作為梅毒病的 證據(jù)；潛伏期梅毒除血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性外，可無(wú)任何梅毒體征，但隨時(shí)間推移，反應(yīng)素效價(jià)可逐漸下降，早期潛伏梅毒素陽(yáng)性率仍為95% ，晚期為72%，感染后30年未治療的晚期梅毒病人，有50%患者的反應(yīng)素效價(jià)自然下降到陰性；梅毒病人經(jīng)適當(dāng)治療后，效價(jià)隨即 下降，治療愈早，下降愈快。
3麻風(fēng)、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽(yáng)性。

梅毒確證試驗(yàn)（TPPA）

血清(漿)

陰性

特異性強(qiáng)，陽(yáng)性可診斷為梅毒，檢測(cè)抗體滴度可監(jiān)測(cè)梅毒病情進(jìn)展及觀察療效。

肝吸蟲病抗體

血清(漿)

陰性

與糞便查卵檢出率相關(guān)性良好，陽(yáng)性表示感染華支睪吸蟲。

HCG半定量

尿液

<312U/L

1鑒別正常與異常妊娠：妊娠期間HCG變化呈雙峰曲線，根據(jù)正常的HCG濃度變化，若第一次HCG在正常范圍內(nèi)，79%的人可妊 娠足月，若第一次HCG低于正常，92%妊娠失敗。
2流產(chǎn)的診斷及治療：不完全流產(chǎn)，子宮內(nèi)尚有胎盤組織殘存，HCG定性為陽(yáng)性，完全流產(chǎn)或死胎時(shí)HCG可陰性，如HCG在250 0U/L以下，并逐漸下降，則有流產(chǎn)或死胎可能；當(dāng)降到600U/L，則難免流產(chǎn)，如尿中HCG不斷下降，表示保胎無(wú)效，反之則 提示保胎成功。產(chǎn)后4天或人工流產(chǎn)術(shù)后13天，血清HCG應(yīng)恢復(fù)正常。如不符合這一情況，則應(yīng)考慮有異?？赡堋?br>3惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌以及男性睪丸畸胎瘤時(shí)，尿HCG含量很高，可達(dá)10萬(wàn)到數(shù)百萬(wàn)國(guó)際單位。
4其它 妊娠毒血癥時(shí)HCG變化不一，往往偏高；多胎妊娠時(shí)HCG含量增高。

胃幽門螺旋體抗體試驗(yàn)
（抗HP）

血清(漿)

陰性

與多種胃腸道疾病，包括非潰瘍性消化不良，胃及十二指腸潰瘍以及活動(dòng)性慢性胃炎等密切相關(guān)，在單一或復(fù)合的胃及十二指腸潰瘍或非 潰瘍性消化不良的病人中，幽門螺旋體的感染比率可以超大型過(guò)90%。病人腸道內(nèi)幽門螺旋體可誘發(fā)一種特異的抗體反應(yīng)，該抗體可能 有助診斷，以及監(jiān)測(cè)治療過(guò)程中疾病的狀態(tài)。

腫瘤特異性生長(zhǎng)因子（TSGF）

血清(漿)

<64U/L

>71U/L為陽(yáng)性，初檢陽(yáng)性者，應(yīng)每隔五周復(fù)查，連查三次，如濃度逐漸上升者，應(yīng)考慮患惡性腫瘤的機(jī)會(huì)很高。TSGF可 用于多種惡性腫瘤的普查篩選，輔助診斷和療效觀察，以及良惡性腫瘤的鑒別診斷、病情監(jiān)測(cè)。

人類免疫缺陷病毒抗體（HIV－Ab）

血清(漿)

陰性

陽(yáng)性可提示診斷愛滋病（AIDS）。

弓形蟲抗體（TOXAB）

血清(漿)

陰性

1對(duì)習(xí)慣性流產(chǎn)的病因分析的參考價(jià)值，弓形蟲可經(jīng)胎盤感染胎兒腦及眼為主要受累器官，妊娠期間母親感染可導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、 先天畸形、增加母親妊娠并發(fā)癥，隱性感染的嬰兒也可于成年出現(xiàn)癥狀。
2獲得性弓形蟲病由消化道感染，多發(fā)生于大齡兒童及成人，以淋巴腺受累最為多見。弓形蟲感染引起的如貓抓病亦可呈陽(yáng)性。

抗子宮內(nèi)膜抗體（EMAB）

血清(漿)

陰性

有抑制子宮內(nèi)膜的蛻膜反應(yīng)，可作為子宮內(nèi)膜異位癥的一種非創(chuàng)傷性輔助診斷指標(biāo)。

抗精子抗體（ASAB）

血清(漿)

陰性

1陽(yáng)性即血清、精漿或?qū)m頸粘液中存在精子抗體，可導(dǎo)致不育癥。
2ASAB可降低精子存活率與活動(dòng)率，增高精子畸形率延長(zhǎng)液化時(shí)間，抑制卵細(xì)胞透明帶及放射冠的分散，可作用于胚胎，導(dǎo)致胚胎被 吸收或流產(chǎn)。

骨鈣素（osteocalcin）

血清(漿)

3~27ug/L

可以反映成骨細(xì)胞的活性或者是骨的形成，是骨形成指標(biāo)。升高可見于骨形成增加的患者，骨轉(zhuǎn)換率升高，包括原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀腺機(jī) 能亢進(jìn)、高轉(zhuǎn)換率的骨質(zhì)疏松、paget`s病和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。用糖皮質(zhì)激素治療時(shí)，血清骨鈣素可迅速下降。骨鈣素水平受年 齡、性別、生理節(jié)律等因素影響。兒童期較高，表春生長(zhǎng)期可能最高，大大高于成人。

骨堿性磷酸酶（bone alkaline phosphatase）

血清(漿)

女:10~22U/L
男:12~33U/L

1反映成骨細(xì)胞的活性或骨形成情況，成骨細(xì)胞活性和骨形成增加，骨堿性磷酸酶活性增加。
2升高可見于patet`s病、原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨軟化和腎性營(yíng)養(yǎng)不良等。

抗鏈球菌溶血素(ASO)

血清

0~200IU/L

增高：溶血性鏈球菌感染

類風(fēng)濕因子(RF)

抗體(免疫細(xì)胞分泌免疫物質(zhì))詳細(xì)資料大全

抗體（antibody）是指機(jī)體由于抗原的 *** 而產(chǎn)生的具有保護(hù)作用的蛋白質(zhì)。它（免疫球蛋白不僅僅只是抗體）是一種由漿細(xì)胞（效應(yīng)B細(xì)胞）分泌，被免疫系統(tǒng)用來(lái)鑒別與中和外來(lái)物質(zhì)如細(xì)菌、病毒等的大型Y形蛋白質(zhì)，僅被發(fā)現(xiàn)存在于脊椎動(dòng)物的血液等體液中，及其B細(xì)胞的細(xì)胞膜表面。抗體能識(shí)別特定外來(lái)物的一個(gè)獨(dú)特特征，該外來(lái)目標(biāo)被稱為抗原。

基本介紹中文名 ：抗體 外文名 ：antibody 性質(zhì) ：免疫球蛋白 分布 ：脊椎動(dòng)物的血清等體液中 產(chǎn)生細(xì)胞 ：漿細(xì)胞（效應(yīng)B細(xì)胞） 構(gòu)成 ：以免疫球蛋白為主介紹,命名,抗體的結(jié)構(gòu),主要功能,特性和功能,多克隆單克隆,多克隆抗體,單克隆抗體,抗體的多樣性,抗體規(guī)律,介紹抗體是一類能與抗原特異性結(jié)合的免疫球蛋白?？贵w按其反應(yīng)形式分為凝集素、沉降素、抗毒素、溶解素、調(diào)理素、中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體等。按抗體產(chǎn)生的來(lái)源分為正?？贵w(天然抗體)，如血型ABO型中的抗A和抗B的抗體，和免疫抗體如抗微生物的抗體。按反應(yīng)抗原的來(lái)源分為異種抗體，異嗜性抗體，同種抗體和自身抗體。按抗原反應(yīng)的凝集狀態(tài)分為完全抗體IgM和不完全抗體IgG等。抗體在醫(yī)療實(shí)踐中套用甚為廣泛。如用于疾病的預(yù)防、診斷和治療方面都有一定的作用。臨床上用丙種球蛋白預(yù)防病毒性肝炎、麻疹、風(fēng)疹等，國(guó)際上用抗Rh免疫球蛋白預(yù)防因Rh血型不合引起的溶血癥。診斷上如類風(fēng)濕因子用于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，抗核抗體(ANA)、抗DNA抗體用于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，抗 *** 抗體用于原發(fā)性不孕癥的診斷等;治療上如毒素中毒用抗毒治療以及免疫缺陷性疾病的治療等。命名19世紀(jì)后期，V on Behring及其同事Kitasato研究發(fā)現(xiàn)，用白喉或破傷風(fēng)毒素免疫動(dòng)物后可產(chǎn)生具有中和毒素作用的物質(zhì)，稱之為抗毒素(antitoxin)，隨后引入“抗體”一詞來(lái)泛指抗毒素類物質(zhì)?？贵w(antibody，Ab)是B細(xì)胞接受抗原 *** 后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的糖蛋白，主要存在于血清等體液中，是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫功能。1937年，Tiselius和Kabat用電泳方法將血清蛋白分為白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等組分，并發(fā)現(xiàn)抗體主要存在于γ區(qū)，因此抗體又被稱為γ球蛋白。隨后，經(jīng)1968年和1972年的世界衛(wèi)生組織和圈際免疫學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)討論決定，將具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白統(tǒng)一命名為免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。Ig可分為分泌型Ig(secreted Ig，SIg)和膜型Ig(membrane Ig，mlg)。Slg主要存在于血液和組織液中，行使抗體的各種功能；mlg主要構(gòu)成B細(xì)胞膜表面的抗原受體?？贵w的結(jié)構(gòu) 一、抗體的基本結(jié)構(gòu)經(jīng)x線晶體衍射結(jié)構(gòu)分析發(fā)現(xiàn)，Ig由四條多肽鏈組成，各肽鏈之間南數(shù)量不等的鏈間二硫鍵連線。Ig可形成“Y”字型結(jié)構(gòu)，稱為Ig單體，是構(gòu)成抗體的基本單位。 (一)重鏈和輕鏈 天然Ig分子含有四條異源性多肽鏈，其中，分子鼉較大的兩條鏈稱為重鏈(heavy chain，H)，而分子量較小的兩條鏈稱為輕鏈(Light chain，L)。同一Ig分子中的兩條H鏈和兩條L鏈的胺基酸組成完全相同。 1．重鏈分子量為50 000～75 000，由450～550個(gè)胺基酸殘基組成。重鏈恒定區(qū)的胺基酸組成和排列順序不同，其抗原性也不同。據(jù)此，可將12分為5類(class)，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相應(yīng)的重鏈分別為μ鏈、δ鏈、γ鏈、α鏈和ε鏈。不同類的Ig具有不同的特征，如鏈內(nèi)和鏈間二硫鍵的數(shù)量和位置、結(jié)構(gòu)域的數(shù)量及鉸鏈區(qū)的長(zhǎng)度等均不完全相同。即使是同一類的Ig，其鉸鏈區(qū)胺基酸組成和重鏈二硫鍵的數(shù)量、位置也不同，據(jù)此又可將同類Ig分為不同的亞類(subclass)。例如，人lgG可分為四個(gè)亞類，包括IgGl、IgG2、IgG3和IgG4；人IgA可分為IgAl和lgA2兩個(gè)亞類。 2．輕鏈分子量約為25 000，由214個(gè)胺基酸殘基構(gòu)成。輕鏈可分為兩種，分別為kappa(κ)鏈和lambda(λ)鏈。據(jù)此，可將lg分為兩型(type)，即κ型和λ型。一個(gè)Ig分子上兩條輕鏈的型別總是相同的。不同類Ig既存在κ型，也存在λ型。同一個(gè)體內(nèi)可同時(shí)存在κ型和λ型的Ig分子，不同種屬生物體內(nèi)兩型輕鏈的比例不同。正常人血清Ig的κ：λ約為2：1，而在小鼠則為20：1。lg的κ與λ的比例異?？梢苑从趁庖呦到y(tǒng)的異常。根據(jù)λ鏈恒定區(qū)個(gè)別胺基酸的差異，又可將λ鏈分為λl、λ2、λ3和λ4四個(gè)亞型(subtype)。 (二)可變區(qū)和恒定區(qū) 通過(guò)分析不同Ig重鏈和輕鏈的胺基酸序列發(fā)現(xiàn)，重鏈和輕鏈靠近N端的約1 10個(gè)胺基酸序列變化很大，其他部分胺基酸序列相對(duì)恒定。因此，將Ig輕鏈和重鏈中靠近N端胺基酸序列變化較大的區(qū)域稱為可變區(qū)(variable region，V)，分別占重鏈和輕鏈的1/4和1/2；將靠近C端的胺基酸序列相對(duì)穩(wěn)定的區(qū)域，稱為恒定區(qū)(constant region，C)，分別占重鏈和輕鏈的3/4和1/2。 1．可變區(qū) 重鏈和輕鏈的V區(qū)分別稱為VH和VL。VH和VL中各含有3個(gè)胺基酸組成和排列順序高度可變的區(qū)域，稱為高變區(qū)(hypervariable region，HVR)或互補(bǔ)決定區(qū)(complementarity determining region，CDR)， 包括HVRl(CDRl)、HVR2(CDR2) 和HVR3(CDR3)，其中，HVR3(CDR3)變化程度更高。VH的3個(gè)高變區(qū)分別位于29～31、49～58和95～102位胺基酸，而VL的3個(gè)高變區(qū)分別位于28～35、49～56和91～98位胺基酸。VH和VL的3個(gè)CDR共同組成Ig的抗原結(jié)合部位(antigen-binding site)，決定抗體的特異性，是抗體識(shí)別及結(jié)合抗原的部位。在V區(qū)中，CDR之外區(qū)域的胺基酸組成和排列順序相對(duì)保守，稱為骨架區(qū)(framework region，F(xiàn)R)。VH或VL各有四個(gè)骨架區(qū)，分別用 FR1、FR2、FR3和FR4表示。 2．恒定區(qū) 重鏈和輕鏈的C區(qū)分別稱為CH和CL。不同型(κ或λ)Ig的CL長(zhǎng)度基本一致，但是不同類Ig的CH長(zhǎng)度不同，例如IgG、IgA和IgD包括CH1、CH2和CH3，而IgM和IgE則包括CHl、CH2、CH3和CH4。 (三)鉸鏈區(qū) 鉸鏈區(qū)(hinge region)位于CH1與CH2之間，富含脯氨酸，易伸展彎曲，從而改變抗原結(jié)合部位之間的距離，有利于抗體結(jié)合位于不同位置的抗原表位。鉸鏈區(qū)易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解，產(chǎn)生不同的水解片段。不同類Ig的鉸鏈區(qū)不盡相同，例如人IgGl、IgG2、IgG4和IgA的鉸鏈區(qū)較短，IgG3和IgD的鉸鏈區(qū)較長(zhǎng)，而IgM和IgE無(wú)鉸鏈區(qū)。 二、抗體的結(jié)構(gòu)域Ig分子的兩條重鏈和兩條輕鏈都可摺疊成數(shù)個(gè)球形結(jié)構(gòu)域(domain)，每個(gè)結(jié)構(gòu)域行使其相應(yīng)的功能。輕鏈有VL和CL兩個(gè)結(jié)構(gòu)域；IgG、IgA和IgD的重鏈有VH、CH1、CH2和CH3四個(gè)結(jié)構(gòu)域；IgM和IgE的重鏈有五個(gè)結(jié)構(gòu)域，即多一個(gè)CH4結(jié)構(gòu)域。每個(gè)結(jié)構(gòu)域由約110個(gè)胺基酸組成，胺基酸序列具有相似性，其二級(jí)結(jié)構(gòu)是由幾條多肽鏈摺疊形成的兩個(gè)反向平行的β片層(anti—parallel β sheet)構(gòu)成的，兩個(gè)β片層中心的兩個(gè)半胱氨酸殘基由一個(gè)鏈內(nèi)二硫鍵垂直連線，形成一個(gè)“β桶狀(βbarrel)”或“β-三明治 (β sandwich)”結(jié)構(gòu)，這種折式稱為免疫球蛋白摺疊(immunoglobulin folding)。許多膜型和分泌型的蛋白質(zhì)分子也含有這類獨(dú)特摺疊的二級(jí)結(jié)構(gòu)，因此，這類分子被統(tǒng)稱為免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)。 三、J鏈和分泌片Ig輕鏈和重鏈除上述基本結(jié)構(gòu)外，某些類別的Ig還含有其他輔助成分，如J鏈和分泌片。 (一) J鏈 J鏈(joining chain)是一條富含半胱氨酸的多肽鏈，由漿細(xì)胞合成，其主要功能是將多個(gè)Ig單體連線為多聚體。2個(gè)IgA單體由J鏈相互連線形成二聚體，5個(gè)IgM單體由二硫鍵相互連線，并通過(guò)二硫鍵與J鏈連線形成五聚體。IgG、IgD和IgE常為單體，無(wú)J鏈。 (二) 分泌片 分泌片(secretory piece，SP)又稱為分泌成分(secretory component，SC)，是分泌型IgA分子上的一個(gè)輔助成分，為一種含糖的肽鏈，由黏膜上皮細(xì)胞合成和分泌，以非共價(jià)形式結(jié)合于IgA二聚體上，使其成為分泌型IgA(SIgA)，并一起被分泌到黏膜表面。分泌片能保護(hù)SIgA的鉸鏈區(qū)不被蛋白水解酶降解。 四、抗體分子的水解片段在一定條件下，Ig分子肽鏈的某些部分易被蛋白酶水解為不同片段。木瓜蛋白酶(papain)和胃蛋白酶(pepsin)是最常用的兩種Ig蛋白水解酶，并可籍此研究Ig的結(jié)構(gòu)和功能，分離和純化特定的12多肽片段。 (一) 木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶水解Ig的部位是在鉸鏈區(qū)二硫鍵連線的兩條重鏈的近N端，可將Ig裂解為兩個(gè)完全相同的Fab段和一個(gè)Fc段。Fab段即抗原結(jié)合片段(fragment antigenbinding，F(xiàn)ab)，由一條完整的輕鏈與重鏈的VH和CHl結(jié)構(gòu)域組成。一個(gè)Fab片段為單價(jià)，可與抗原結(jié)合但不產(chǎn)生凝集反應(yīng)或沉淀反應(yīng)；Fc段即可結(jié)晶片段(fragment crystallizable，F(xiàn)c)，由Ig的CH2和CH3結(jié)構(gòu)域組成。Fc段無(wú)抗原結(jié)合活性，是Ig與效應(yīng)分子或細(xì)胞相互作用的部位。 (二)胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶作用于鉸鏈區(qū)二硫鍵所連線的兩條重鏈的近c(diǎn)端，水解Ig后可獲得一個(gè)F(ab’)2 片段和一些小片段pFc ’。F(ab’)2 是由兩個(gè)Fab段及鉸鏈區(qū)組成，由于Ig分子的兩個(gè)臂仍由二硫鍵連線，因此F(ab’)2 片段為雙價(jià)，可同時(shí)結(jié)合兩個(gè)抗原表位，與抗原結(jié)合可發(fā)生凝集反應(yīng)和沉淀反應(yīng)。由于F(ab’)2 片段既保留了結(jié)合相應(yīng)抗原的生物學(xué)活性，又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用，因而被廣泛用于制備生物制品，如白喉抗毒素、破傷風(fēng)抗毒素均是經(jīng)胃蛋白酶消化后精制提純的生物制品。胃蛋白酶水解Ig后所產(chǎn)生的pFc 7最終被降解，無(wú)生物學(xué)作用。 右圖是抗體的結(jié)構(gòu)示意圖。主要功能抗體的功能與其結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。同一抗體的V區(qū)和c區(qū)的胺基酸組成和順序的不同，決定了其功能上的差異。不同抗體的V區(qū)和C區(qū)在結(jié)構(gòu)變化上具有一定的規(guī)律，又使得其在功能上存在共性。V區(qū)和C區(qū)的組成和結(jié)構(gòu)，決定了抗體的生物學(xué)功能。 一、中和毒素和阻止病原體入侵識(shí)別并特異性結(jié)合抗原是抗體的主要功能，執(zhí)行該功能的結(jié)構(gòu)是抗體的V區(qū)，其中CDR部位在識(shí)別和結(jié)合特異性抗原中起決定性作用?？贵w有單體、二聚體和五聚體，因此結(jié)合抗原表位的數(shù)日也不相同。抗體結(jié)合抗原表位的個(gè)數(shù)稱為抗原結(jié)合價(jià)。Ig單體可結(jié)合2個(gè)抗原表位，為雙價(jià)。SIgA是二聚體，可結(jié)合4個(gè)抗原表位，為4價(jià)。IgM是五聚體，理論上可以結(jié)合10個(gè)抗原，應(yīng)該是10價(jià)，但由于立體構(gòu)象的空間位阻，使lgM一般只能結(jié)合5個(gè)抗原表位，故為5價(jià)。 抗體的V區(qū)與抗原結(jié)合后，借助于c區(qū)的作用，在體外可發(fā)生各種抗原抗體結(jié)合反應(yīng)，有利于抗原或抗體的檢測(cè)和功能的判斷；在體內(nèi)可中和毒素、阻斷病原體入侵、清除病原微生物；B細(xì)胞膜表面的IgM和IgD構(gòu)成B細(xì)胞的抗原識(shí)別受體，能輔助B細(xì)胞特異性識(shí)別抗原分子。 二、激活補(bǔ)體產(chǎn)生攻膜復(fù)合物使細(xì)胞溶解破壞人IgG1～3和IgM與相應(yīng)抗原結(jié)合后，可因構(gòu)象改變而使其CH2和CH3結(jié)構(gòu)域內(nèi)的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)暴露，從而通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生多種效應(yīng)功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活補(bǔ)體系統(tǒng)的能力較強(qiáng)，IgG2較弱。IgA、IgE和IgG4本身難以激活補(bǔ)體，但在形成聚合物后可通過(guò)旁路途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)。通常情況下，lgD不能激活補(bǔ)體。 三、調(diào)理吞噬和ADCCIgG可通過(guò)其Fc段與表面具有相應(yīng)受體的細(xì)胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的生物學(xué)作用。 1．調(diào)理作用(opsonization) 指IgG抗體(特別是IgG1和IgG3)的Fc段與中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)的Fc受體結(jié)合，從而增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。例如，細(xì)菌特異性的IgG抗體可通過(guò)其Fab段與相應(yīng)的細(xì)菌抗原結(jié)合后，以其Fc段與巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞表面相應(yīng)的Fc受體結(jié)合，通過(guò)IgG的Fab段和Fc段的“橋聯(lián)”作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬。 2．抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(antibody-dependent cell—mediated cytotoxicity，ADCC) 指具E有殺傷活性的細(xì)胞(如NK細(xì)胞)通過(guò)其表面的Fc受體識(shí)別包被于靶細(xì)胞表面抗原(如病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞)上的抗體的Fc段，直接殺傷靶細(xì)胞。 NK細(xì)胞是介導(dǎo)ADCC的主要細(xì)胞。抗體與靶細(xì)胞上的抗原結(jié)合是特異性的，而表達(dá)Fc受體細(xì)胞的殺傷作用是非特異性的。 四、介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)IgE為親細(xì)胞抗體，可通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE高親和力Fc受體結(jié)合，使其致敏。當(dāng)相同的變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，可以直接與致敏靶細(xì)胞表面的特異性IgE結(jié)合，促使這些細(xì)胞合成和釋放生物活性物質(zhì)，引起I型超敏反應(yīng)。 五、穿過(guò)胎盤屏障和黏膜在人類，lgG是唯一能夠通過(guò)胎盤的抗體。胎盤母體一側(cè)的滋養(yǎng)層細(xì)胞可表達(dá)一種特異性的IgG輸送蛋白，稱為FcRn。IgG可選擇性地與FcRn結(jié)合，從而轉(zhuǎn)移到滋養(yǎng)層細(xì)胞內(nèi)，并主動(dòng)進(jìn)入胎兒的血循環(huán)中。IgG穿過(guò)胎盤的作用在于這是一種重要的自然被動(dòng)免疫機(jī)制，對(duì)于新生兒抗感染具有重要意義。另外，sigA可通過(guò)呼吸道和消化道的黏膜，在黏膜局部免疫中發(fā)揮重要的免疫防御作用。特性和功能 一、IgGIgG于出生后3個(gè)月開始合成，3～5歲接近成人水平。IgG是血清和體液中含量最高的抗體，占血清總Ig的75%～80%。人lgG有4個(gè)亞類，根據(jù)其在血清中濃度的高低排序，分別為IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期為20～23天，是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體，其親和力高，在體內(nèi)分布廣泛，具有重要的免疫效應(yīng)，是機(jī)體抗感染的“主力軍”。IgG1、IgG2和IgG3可以穿過(guò)胎盤屏障，在新生兒抗感染免疫中起重要作用。IgG1、lgG2和IgG3能通過(guò)經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體，并可與巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用、ADCC作用等；人IgGl、IgG2和IgG4可通過(guò)其Fc段與葡萄球菌蛋白A(SPA)結(jié)合，借此可純化抗體，并用于免疫診斷。某些自身抗體如抗甲狀腺球蛋白抗體、抗核抗體，以及引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)的抗體也屬于IgG。 二、IgMIgM占血清Ig總量的5%～10%，血清濃度約為1mg/ml。單體IgM以膜結(jié)合型表達(dá)于B細(xì)胞表面，構(gòu)成B細(xì)胞抗原受體，只表達(dá)mlgM是未成熟B細(xì)胞的標(biāo)志。分泌型IgM為五聚體，是分子量最大的Ig，沉降系數(shù)為19S，稱為巨球蛋白(macroglobulin)，一般不能通過(guò)血管壁，主要存在于血液中。五聚體IgM含有10個(gè)Fab段，具有很強(qiáng)的抗原結(jié)合能力；含有5個(gè)Fc段，比IgG更易激活補(bǔ)體。天然血型抗體為IgM，血型不匹配的輸血，可導(dǎo)致嚴(yán)重的溶血反應(yīng)。IgM是個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成和分泌的抗體，在胚胎發(fā)育晚期的胎兒即能產(chǎn)生IgM，故臍帶血lgM升高提示胎兒有宮內(nèi)感染(如風(fēng)疹病毒或巨細(xì)胞病毒等感染)。IgM也是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，是機(jī)體抗感染免疫的“先頭部隊(duì)”；血清中IgM升高，提示新近發(fā)生感染，可用于感染的早期診斷。 三、IgAIgA分為兩型：血清型為單體，主要存在于血清中，僅占血清Ig總量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)為二聚體，由J鏈連線，含內(nèi)皮細(xì)胞合成的分泌片，經(jīng)分泌性上皮細(xì)胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在腸道、呼吸道、乳腺、唾液腺和淚腺，因此主要存在于胃腸道和支氣管分泌液、初乳、唾液和淚液。SIgA是外分泌液中主要的抗體類別，參與黏膜局部免疫，通過(guò)與相應(yīng)病原微生物結(jié)合，阻止病原體黏附到細(xì)胞表面，在局部抗感染中發(fā)揮重要作用。SIgA在黏膜表面也有中和毒素的作用。新生兒易患呼吸道、胃腸道感染可能與IgA合成不足有關(guān)。嬰兒可從母親初乳中獲得SIgA，這是一種重要的自然被動(dòng)免疫過(guò)程。 四、IgD正常人血清lgD濃度很低，儀占血清Ig總量的0.2%。IgD可在個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)間產(chǎn)生。5類lg中，IgD的鉸鏈區(qū)最長(zhǎng)，易被蛋白酶水解，故其半衰期很短(僅3天)。lgD分為兩型：血清型IgD的生物學(xué)功能尚不清楚；膜結(jié)合型IgD(mlgD)構(gòu)成BCR，是B細(xì)胞分化發(fā)育成熟的標(biāo)志，未成熟B細(xì)胞僅表達(dá)mlgM，成熟B細(xì)胞可同時(shí)表達(dá)mlgM和mIgD，稱為初始B細(xì)胞(naive B cell)?；罨腂細(xì)胞或記憶性B細(xì)胞表面的mlgD會(huì)逐漸消失。 五、IgEIgE是正常人血清中含量最少的Ig，血清濃度極低，約為5×10-5 mg/ml。IgE主要由黏膜下淋巴組織中的漿細(xì)胞分泌。其重要特征為糖含量較高。IgE為親細(xì)胞抗體，其CH2和CH3結(jié)構(gòu)域可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE高親和力Fc受體結(jié)合，引起I型超敏反應(yīng)。此外，IgE與機(jī)體的抗寄生蟲免疫相關(guān)。多克隆單克隆抗體獨(dú)特的生物學(xué)活性使其在疾病的診斷、免疫防治及基礎(chǔ)研究中發(fā)揮作重要作用。早在19世紀(jì)后期，人們就開始使用特異性抗原免疫動(dòng)物制備相應(yīng)的抗血清。1975年，Kohler和Milstein建立了單克隆抗體(monoclonai antibody，mAb)技術(shù)，使規(guī)模化制備高特異性、均質(zhì)性抗體成為可能。然而，鼠源性mAb在人體反復(fù)免疫后出現(xiàn)的人抗鼠抗體(human anti—mouseantibody，HAMA)很大程度上限制了mAb的臨床套用。近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，人們已經(jīng)可以通過(guò)抗體?。撼碳夹g(shù)制備人一鼠嵌合抗體、人源化抗體或人源抗體。

多克隆抗體

天然的抗原分子中常含有多種不同的抗原表位，以該抗原 *** 機(jī)體的免疫系統(tǒng)可同時(shí)激活多種B細(xì)胞克隆，產(chǎn)生的抗體中會(huì)含有多種針對(duì)不同抗原表位的抗體，因此稱之為多克隆抗體。多克隆抗體主要從動(dòng)物免疫血清、恢復(fù)期患者血清或免疫接種人群的血清中獲得。多克隆抗體的優(yōu)勢(shì)是：作用全面，具有中和抗原、免疫調(diào)理、補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒作用(CDC)、ADCC等重要作用，而且來(lái)源廣泛、制備簡(jiǎn)單。其缺點(diǎn)是：特異性不高、易發(fā)生交叉反應(yīng)，不易大量制備，因而限制了其套用的范圍。

單克隆抗體

解決多克隆抗體特異性不高的理想方法是制備識(shí)別單一表位特異性的抗體。如果能獲得僅針對(duì)單一表位的漿細(xì)胞克隆，并使其在體外擴(kuò)增分泌抗體，就有可能獲得單一表位特異性的抗體。然而，漿細(xì)胞在體外的壽命較短，難以培養(yǎng)。為克服這一缺點(diǎn)，Kohler和Milstein將可產(chǎn)生特異性抗體但短壽的B細(xì)胞與不產(chǎn)生抗體但長(zhǎng)壽的骨髓瘤細(xì)胞融合，獲得了可以產(chǎn)生單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞，從而建立了單克隆抗體制備技術(shù)。通過(guò)該技術(shù)融合形成的雜交瘤(hybridoma)，既具有骨髓瘤細(xì)胞大量擴(kuò)增和永生的特性，又具有免疫B細(xì)胞合成和分泌特異性抗體的能力。每個(gè)雜交瘤細(xì)胞由一個(gè)B細(xì)胞融合而成，而每個(gè)B細(xì)胞克隆僅識(shí)別一種抗原表位，因此經(jīng)篩選和克隆化的雜交瘤細(xì)胞僅能合成和分泌識(shí)別單一抗原表位的特異性抗體，稱為單克隆抗體。其優(yōu)點(diǎn)是結(jié)構(gòu)均一、純度高、特異性強(qiáng)、效價(jià)高、血清交叉反應(yīng)少、制備成本低；缺點(diǎn)是鼠源性mAb對(duì)人具有較強(qiáng)的免疫原性，反復(fù)免疫人體后可誘導(dǎo)產(chǎn)生人抗鼠抗體，從而削弱了其作用，甚至導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞的免疫病理?yè)p傷，因此需要進(jìn)一步通過(guò)抗體工程技術(shù)制備人一鼠嵌合抗體、人源化抗體或人源抗體。 單克隆抗體(monoclonal antibody，Mab)技術(shù)是20世紀(jì)免疫學(xué)技術(shù)的一項(xiàng)里程碑式突破．該技術(shù)將免疫小鼠的B淋巴細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合生成雜交瘤細(xì)胞，這種雜交瘤細(xì)胞核內(nèi)含有雙親細(xì)胞的染色體，繼承了親代細(xì)胞的特征．它既具有瘤細(xì)胞在體外培養(yǎng)中迅速增殖的能力．又具備免疫脾細(xì)胞合成和分泌特異性抗體的特性。隨后用適當(dāng)方法把雜交瘤細(xì)胞分離出來(lái)，進(jìn)行單個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)，使之大量繁殖，在培養(yǎng)液中形成單個(gè)雜交瘤細(xì)胞的克隆(也稱細(xì)胞系)。由于每個(gè)B淋巴細(xì)胞只有合成一種抗體的遺傳基因，所以單個(gè)雜交腐細(xì)胞的克隆也只能產(chǎn)生一種專一性抗體，即單克隆抗體。這種制備產(chǎn)生單克隆抗體的技術(shù)被稱為單克隆抗體技術(shù)。 由雜交瘤單細(xì)胞克隆所產(chǎn)生的單克隆抗體只能特異性地與抗原分子上的一個(gè)抗原決定簇結(jié)合，抗體成分均一，抗體的結(jié)構(gòu)、胺基酸順序、特異性等都是一致的，且在培養(yǎng)過(guò)程中只要不發(fā)生變異，不同時(shí)間內(nèi)分泌的抗體都能保持同樣的結(jié)構(gòu)和功能。用這種技術(shù)可按需要生產(chǎn)大量很純的單一抗體，這些是用普通血清學(xué)方法所不能達(dá)到的。 單克隆抗體的發(fā)展經(jīng)歷了鼠源性單克隆抗體、嵌合性單克隆抗體、人源化單克隆抗體和全人源單克隆抗體四個(gè)階段。特別是全人源單克隆抗體，其可變區(qū)和恒定區(qū)都是人源的，這類抗體藥物具有高親和力、高特異性、幾乎沒有毒副作用等優(yōu)點(diǎn)，克服了動(dòng)物源抗體及嵌合抗體的各種缺點(diǎn)，成為治療性抗體藥物發(fā)展的必然趨勢(shì)。 單克隆抗體技術(shù)在臨床套用中為疾病的診斷、治療提供了新手段，作為治療用藥物，單克隆抗體主要套用于腫瘤、自身免疫疾病、器官移植排斥及病毒感染等領(lǐng)域。單克隆抗體也可用于腫瘤的導(dǎo)向治療，將針對(duì)某一腫瘤抗原的單克隆抗體與化療或放療藥物連線，利用單克隆抗體的專一性識(shí)別結(jié)合特點(diǎn)，將藥物攜帶至靶細(xì)胞并直接將其殺傷。由于單克隆抗體具有特異性強(qiáng)、純度高、均一性好等優(yōu)點(diǎn)，大大促進(jìn)了單克隆抗體檢測(cè)試劑盒的發(fā)展，在病原微生物、腫瘤、免疫細(xì)胞、激素及細(xì)胞因子的檢測(cè)診斷中廣泛套用。若將放射性標(biāo)記物與單克隆抗體連線，注入患者體內(nèi)后可進(jìn)行放射免疫顯像，協(xié)助腫瘤的診斷。在親和色譜中單克隆抗體是重要的配體，若將單克隆抗體固定到一個(gè)惰性的固相基質(zhì)上，則可用于特異性抗原分子的高度純化?？贵w的多樣性人血清中的抗體多種多樣，B淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生的抗體種類在108 以上，可與眾多不同抗原發(fā)生特異性結(jié)合?？贵w多樣性的原因主要有兩方面： 1．外源性因素環(huán)境中抗原種類甚多，每種大分子抗原又有多種抗原表位，每種抗原表位均可選擇激活體內(nèi)一個(gè)B細(xì)胞克隆，產(chǎn)生一種特異性抗體。 2．內(nèi)源性因素抗體多樣性的另一個(gè)原因是由基因的結(jié)構(gòu)及功能特征所決定的。編碼人Ig重鏈及κ、λ型輕鏈的基因分別位于第14、2、22號(hào)染色體上。其中編碼Ig重鏈的基因包括編碼可變區(qū)的V、D、J及編碼恒定區(qū)的C基因；編碼Ig輕鏈的基因包括編碼可變區(qū)的V、J及編碼恒定區(qū)的C基因。每種基因片段是以多拷貝的形式存在，其中編碼重鏈V區(qū)的VH、DH和JH的基因片段數(shù)分別為50、23和6個(gè)；編碼K輕鏈V區(qū)的Vx和JK基因片段數(shù)分別為60和5個(gè)，編碼入輕鏈V區(qū)的VX和J入基因片段數(shù)分別為30和7個(gè)。這些基因在胚系階段以分隔的形式存在。在B細(xì)胞的分化發(fā)育過(guò)程中，這些基因片段發(fā)生重排和組合，從而產(chǎn)生數(shù)量巨大、能識(shí)別特異性抗原的BCR。每種具有特異性BCR的B細(xì)胞克隆可識(shí)別相應(yīng)的抗原，產(chǎn)生一種特異性抗體。Ig基因重組是B細(xì)胞合成無(wú)數(shù)特異性抗體的主要原因?？贵w規(guī)律凡能產(chǎn)生抗體的高等動(dòng)物(包括人類)，當(dāng)注入胸腺依賴性抗原(TD抗原)進(jìn)行免疫時(shí)都有著相同產(chǎn)生抗體的規(guī)律，即存在初次免疫應(yīng)答(primary immune response)和再次免疫應(yīng)答(secondary immune response)。初次免疫應(yīng)答是指機(jī)體第一次接觸某種抗原物質(zhì)引起特異性抗體產(chǎn)生的過(guò)程。其特點(diǎn)是潛伏期長(zhǎng)(一周以上)，產(chǎn)生的抗體滴度(效價(jià))低、維持的時(shí)間短，產(chǎn)生的抗體以IgM為主；再次免疫應(yīng)答是指機(jī)體以后再次接觸同樣的抗原后所產(chǎn)生的抗體應(yīng)答過(guò)程。其特點(diǎn)是產(chǎn)生抗體的潛伏期短、抗體滴度高，維持的時(shí)問長(zhǎng)，產(chǎn)生的抗體以IgG為主。 非胸腺依賴性抗原(TI抗原)引起的體液免疫由于不產(chǎn)生記憶細(xì)胞，因此只有初次免疫應(yīng)答，沒有再次免疫應(yīng)答。

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