非典型性肺炎

非典型性肺炎

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)上的非典型肺炎是相對典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常見細(xì)菌引起的。癥狀比較典型，如發(fā)燒、胸痛、咳嗽、咳痰等，實驗室檢查血白細(xì)胞增高，抗菌素治療有效。非典型肺炎本身不是新發(fā)現(xiàn)的疾病，它多由病毒、支原體、衣原體、立克次體等病原引起，癥狀、肺部體征、驗血結(jié)果沒有典型肺炎感染那么明顯，一些病毒性肺炎抗菌素?zé)o效。

非典型肺炎是指一組由上述非典型病原體引起的疾病，而不是一個明確的診斷。其臨床特點為隱匿性起病，多為干性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現(xiàn)為間質(zhì)性浸潤；其疾病過程通常較輕，患者很少因此而死亡。

非典型肺炎的名稱起源于1930年末，與典型肺炎相對應(yīng)，后者主要為由細(xì)菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。60年代，將當(dāng)時發(fā)現(xiàn)的肺炎支原體作為非典型肺炎的主要病原體，但隨后又發(fā)現(xiàn)了其他病原體，尤其是肺炎衣原體。目前認(rèn)為，非典型肺炎的病原體主要包括肺炎支原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、軍團(tuán)菌和立克次體(引起Q熱肺炎)，尤以前兩者多見，幾乎占每年成年人社區(qū)獲得性肺炎住院患者的1／3。這些病原體大多為細(xì)胞內(nèi)寄生，沒有細(xì)胞壁，因此可滲入細(xì)胞內(nèi)的廣譜抗生素(主要是大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類抗生素)對其治療有效，而β內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o效。而對于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是無效的。

1、肺炎的概念

肺炎是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥，病因以感染為最常見，如細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等;其他尚可有理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

2、傳染性非典型肺炎的定義

是指由種新型冠狀病毒引起的呼吸道傳染病。世界衛(wèi)生組織將這種傳染病定名為"嚴(yán)重急性呼吸道綜合征"簡稱SARS，在我國又簡稱“非典”。我國衛(wèi)生部已將其列入法定傳染病管理。

3、傳染性非典型肺炎的主要癥狀

起病急，以發(fā)熱（體溫>38攝氏度）為首發(fā)癥狀，多為高熱，并持續(xù)1~2周，偶有畏寒;呼吸道癥狀體征不明顯，可有咳嗽，多為干咳、少痰，偶有血絲痰，常無上呼吸道卡他癥狀；可伴有頭痛、關(guān)節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、腹瀉等；嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸加速，氣促，或明呼吸窘迫。肺部體征不明顯，部分病人可聞少許干、濕羅音，或有肺實體征。

注意：有少數(shù)病不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，尤其是有近期手術(shù)史或有基礎(chǔ)疾病的病人。

4、傳染性非典型肺炎的傳播途徑

這種傳染病主要通過病人呼吸出的飛沫、接觸病人的呼吸道分泌物、身體排泄及密切接觸病人而傳播，并以家庭和醫(yī)院聚集為發(fā)病特點。

5、傳染性非典型肺炎的潛伏期

一般認(rèn)為潛伏期約為2~12天通常在4~5天。

6、傳染性非典型肺炎的傳染性特點

從流行學(xué)觀察，傳染性非典型肺炎的傳染性看起來不是一代比一代強(qiáng)，而是一代比一代弱。

7、傳染性非典型肺炎與一般感冒的區(qū)別

傳染性非典型肺炎主要臨床表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛和全身酸痛、乏力、干渴、少痰，部病人氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合癥，早期白細(xì)胞數(shù)正常降低，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變。一感冒癥狀包括發(fā)燒、咳嗽、頭痛，可在數(shù)日轉(zhuǎn)好，并且一般沒有肺炎跡象。

8、傳染性非典型肺炎與一般感染的區(qū)別

不少呼吸道合并老年性病變的病人（如慢性支氣炎，肺氣腫等，）感受風(fēng)寒容易發(fā)熱，繼發(fā)肺炎，多為細(xì)菌感染，對抗生素敏感，預(yù)后良好，不于本次發(fā)生的傳染性非典型肺炎。

9、傳染性非典型肺炎和典型菌性肺炎的區(qū)別

傳染性非典型肺炎與典型菌性肺炎臨床表現(xiàn)上沒有明顯區(qū)別。最大的不同在于：典型細(xì)菌性肺炎不具傳染性，而傳染性非典型肺炎具有傳染性。

10、傳染性非典型肺炎與支原體肺炎的區(qū)別

支原體肺炎是支原體引起的急性呼吸道感染伴肺炎，是臨床肺炎是由支原引起的急性呼吸道感染伴肺炎，是臨床上常見的肺炎之一，約占非細(xì)菌性肺炎的1/3以上，占各種病因引起肺炎的10%。它由口鼻分泌物經(jīng)空氣傳播，可散發(fā)或引起小流行，多見于兒童和青少年，秋冬季較多。其本病理變化是化膿性支氣管炎，繼而發(fā)生間質(zhì)性肺炎；肺胞內(nèi)可含少量滲出液并可發(fā)生灶性肺不張、肺實和肺氣腫。

11、傳染性非典型肺炎重癥病例診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合下列標(biāo)準(zhǔn)中的1條即可診斷為重癥傳染性非典型肺炎：

（1）呼吸困難，呼吸頻率>30次/分。

（2）低氧血癥，在吸氧3-5升/分條件下，動脈血氧分壓（pa02）

（3）多葉病變且病變范圍超過1/3或X線胸片顯示48小時內(nèi)病灶進(jìn)展>50%。

（4）休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。

（5）具有嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病或合并其他感染或年齡>50歲。

12、傳染性非典型肺炎的X線表現(xiàn)

肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改變，部分病人進(jìn)展迅速，呈大片狀陰影；常為多葉或雙側(cè)改變，陰影吸收消散較慢;肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結(jié)果陰性，1-2天后應(yīng)予復(fù)查。

13、傳染性非典型肺炎的并發(fā)癥及預(yù)后

繼發(fā)其他病原體感染，如各種細(xì)菌性肺炎等，可便病情明顯加重，病程延長。少數(shù)伴有呼吸困難的病人可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，繼而出現(xiàn)呼吸衰竭、體內(nèi)缺氧、多器官功能衰竭，最終死亡。

14、輸入性傳染性非典型肺炎的根概念

是指外埠傳染性非典型肺炎患者來本地發(fā)生的病例，而不是居住在本地的人發(fā)生的病例。

15、傳染性非典型肺炎推薦治方案

（1）監(jiān)測病情變化。多數(shù)病人在發(fā)病后14天內(nèi)都可能屬于進(jìn)展期，必須密切觀察病情變化，監(jiān)測癥狀、體溫、呼吸頻率、SP02可動脈血氣分析，血象、胸片（早期復(fù)查間隔時間不超過2-3天），心、肝、腎功能等。

（2）一般性和對癥治療

*臥床休息，避免勞累、用力。

*避免劇烈咳嗽，咳嗽劇烈者給予鎮(zhèn)咳;咳痰者給予祛痰藥。

*發(fā)熱過38.5攝氏度者，可保使用解熱鎮(zhèn)痛藥。高熱者給予物理降溫。兒童忌用阿司匹林。

*有心、肝、腎等器官功能損害，應(yīng)該作相應(yīng)的處理。

*加強(qiáng)營養(yǎng)支持。注意水電解質(zhì)平衡。

（3）出現(xiàn)氣促或pa02

（4）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：應(yīng)用指征為：1.有嚴(yán)重中毒癥狀，高熱3日不退;2.48小時內(nèi)肺部陰影進(jìn)展超過50%；3.有急性肺損傷或出現(xiàn)ARDS.一般成人劑量霜當(dāng)于甲基強(qiáng)的松龍80-32mg/d，必要時可適當(dāng)增加劑量，大劑量應(yīng)用時間不宜過長。具體劑量及療程根據(jù)病情來調(diào)整，待病情緩解或胸片上陰影有所吸收后逐漸減量停用。建議采用半衰期的激素。注意糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。兒童慎用糖皮質(zhì)激素。

（5）預(yù)防和治療繼發(fā)細(xì)菌感染。根據(jù)臨床情況，可選用喹諾酮類等適用抗生素。

（6）早期可試用抗病毒藥物。

（7）重癥可試用增強(qiáng)免疫功能的藥物。

（8）可選用中藥輔助治療。治則為：溫病，衛(wèi)氣、營、血和三焦辯證論治。

16、傳染性非典型肺炎病出院考標(biāo)準(zhǔn)

同時具備下列3個條件：

（1）體溫正常7天以上；

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀明顯改善；

（3）X線胸片有明顯吸收。

最終非典型性肺炎在中國的感染人數(shù)接近多少人

非典感染的人數(shù)在7748人左右，每天新增的病例在兩百個。非典主要是因為受到SARS冠狀病毒感染引起的。

非典型性肺炎即相對于典型性肺炎而言，典型性肺炎多由肺炎鏈球菌或者金葡菌引起，具有大葉性肺炎改變，患者表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咯血痰、胸痛等癥狀；非典型性肺炎主要由病毒、衣原體、支原體、軍團(tuán)菌以及立克次體等微生物引起，其癥狀、影像學(xué)檢查以及炎性指標(biāo)均不典型。2003年的非典即為SARS冠狀病毒所引發(fā)的非典型性肺炎。

非典型肺炎的資料

傳染性非典型肺炎

傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，重癥病例表現(xiàn)明顯的呼吸困難，并可迅速發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。世界衛(wèi)生組織（WHO）將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。2002年11月在我國廣東省部分地區(qū)悄然出現(xiàn)的SARS，在經(jīng)歷了兩個多月的始發(fā)期后,擴(kuò)散到我國內(nèi)地24個省、自治區(qū)、直轄市。在全球共波及亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區(qū)。截至2003年8月7日，全球累計發(fā)病例數(shù)為8,422例，依據(jù)報告病例計算的平均病死率達(dá)到了9.3%。
【病原學(xué)】�
自2003年1月以來，SARS疫情引起了眾多中外科學(xué)家的關(guān)注。2003年3月17日，WHO建立了全球網(wǎng)絡(luò)實驗室，開始了SARS病原的聯(lián)合攻關(guān)。經(jīng)過全球9個國家13個網(wǎng)絡(luò)實驗室的科學(xué)家從病毒形態(tài)學(xué)、分子生物學(xué)、血清學(xué)及動物實驗等多方面研究，4月16日WHO在日內(nèi)瓦宣布，一種新的冠狀病毒是SARS的病原，并將其命名為SARS冠狀病毒。經(jīng)典冠狀病毒感染主要發(fā)生在冬春季節(jié)，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要為禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血清型（HcoV-229E, HcoV-OC43）, 是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一?；蚪M學(xué)研究結(jié)果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經(jīng)典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應(yīng)，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應(yīng)。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120 nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20 nm或更長，基底窄，形似王冠，與經(jīng)典冠狀病毒相似。病毒的形態(tài)發(fā)生過程較長而復(fù)雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態(tài)上都有很大差異，可以出現(xiàn)很多古怪的形態(tài)，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細(xì)胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸體解剖標(biāo)本切片中也可見到形態(tài)多樣的病毒顆粒。病毒在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細(xì)胞材料進(jìn)行RNA復(fù)制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細(xì)胞外。與以往發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒不同，利用Vero E6或Vero（綠猴腎細(xì)胞）細(xì)胞很容易對SARS-CoV進(jìn)行分離培養(yǎng),病毒在37℃條件下生長良好，細(xì)胞感染24小時即可出現(xiàn)病變，可用空斑進(jìn)行病毒滴定，早期分離株的培養(yǎng)滴度一般可達(dá)1×106 pfu/ml左右。在RD（人橫紋肌腫瘤細(xì)胞）、MDCK（狗腎細(xì)胞）、293（人胚腎細(xì)胞）、2BS（人胚肺細(xì)胞）等細(xì)胞系上也可以培養(yǎng)，但滴度較低。室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活約15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復(fù)印紙等多種物體表面均可存活2~3天。病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。病毒對有機(jī)溶劑敏感，乙醚4℃ 條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30 000個核苷酸組成，與經(jīng)典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織形式與其他冠狀病毒相似?；蚪M從5′到3′端依次為：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子結(jié)構(gòu)，其后是72個核苷酸的引導(dǎo)序列。基因組RNA約2/3為開放閱讀框架（ORF）1a/1b，編碼RNA多聚酶（Rep），該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進(jìn)一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負(fù)責(zé)病毒的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制。Rep的下游有4個ORF，分別編碼S、E、M和N四種結(jié)構(gòu)蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續(xù)轉(zhuǎn)錄的機(jī)制合成，其轉(zhuǎn)錄由轉(zhuǎn)錄調(diào)控序列（TRS）啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3′端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結(jié)構(gòu)域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結(jié)構(gòu)由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。S蛋白負(fù)責(zé)細(xì)胞的黏附、膜融合及誘導(dǎo)中和抗體，相對分子質(zhì)量大約150 000~180 000，包括胞外域、跨膜結(jié)構(gòu)域以及短羧基末端的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域。在經(jīng)典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發(fā)揮關(guān)鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩(wěn)定發(fā)揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間以及M和N之間有多于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結(jié)果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
【流行病學(xué)】�
一、傳染源
現(xiàn)有資料表明，SARS患者是最主要傳染源。極少數(shù)患者在剛出現(xiàn)癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強(qiáng)，在發(fā)病的第2周最具傳播力。通常認(rèn)為癥狀明顯的患者傳染性較強(qiáng)，特別是持續(xù)高熱、頻繁咳嗽、出現(xiàn)ARDS時傳染性較強(qiáng)。退熱后傳染性迅速下降，尚未發(fā)現(xiàn)潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據(jù)。
并非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染（即超級傳播現(xiàn)象），但有的患者卻未傳播一人。老年人以及具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎(chǔ)性疾病的患者，不但較其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成為超級傳播者。造成超級傳播的機(jī)制還不清楚，但肯定與所接觸的人群對該病缺乏起碼的認(rèn)識以及防護(hù)不當(dāng)有關(guān)。其中有一些超級傳播者由于癥狀不典型而難以識別，當(dāng)二代病例發(fā)生后才被回顧診斷。影響超級傳播的其他因素還取決于患者同易感者的接觸程度和頻次、個人免疫功能以及個人防護(hù)情況等。超級傳播者的病原是否具有特殊的生物學(xué)特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，并可能有隱性感染者，但較少見。尚未發(fā)現(xiàn)隱性感染者的傳染性。一般認(rèn)為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。
已有本病的病原可能來源于動物的報道，并在果子貍、山豬、黃猄、兔、山雞、貓、鳥、蛇、獾等多種動物經(jīng)聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）或血清學(xué)檢測獲得陽性結(jié)果。有人檢測發(fā)現(xiàn)，從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源于動物。但上述研究還不能從流行病學(xué)的角度解釋2002年11月后我國華南疫情初起時的疫源地多發(fā)的現(xiàn)象。
二、傳播途徑
近距離呼吸道飛沫傳播，即通過與患者近距離接觸，吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫，是SARS經(jīng)空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑。氣溶膠傳播是經(jīng)空氣傳播的另一種方式，被高度懷疑為嚴(yán)重流行疫區(qū)的醫(yī)院和個別社區(qū)暴發(fā)的傳播途徑之一，其流行病學(xué)意義在于，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入了懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染。通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途徑，是因易感者的手直接或間接接觸了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，經(jīng)口、鼻、眼黏膜侵入機(jī)體而實現(xiàn)的傳播。目前尚不能排除經(jīng)腸道傳播的可能性，尚無經(jīng)過血液途徑、性途徑和垂直傳播的流行病學(xué)證據(jù)，但在預(yù)防中均不可以掉以輕心。
影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護(hù)理、探視患者；與患者共同生活；直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫(yī)院搶救和護(hù)理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發(fā)生醫(yī)院內(nèi)傳播，應(yīng)格外警惕。醫(yī)院病房環(huán)境通風(fēng)不良、患者病情危重、醫(yī)護(hù)或探訪人員個人防護(hù)不當(dāng)使感染危險性增加。另外如飛機(jī)、電梯等相對密閉、不通風(fēng)的環(huán)境都是可能發(fā)生傳播的場所。改善通風(fēng)條件，良好的個人衛(wèi)生習(xí)慣和防護(hù)措施，會使傳播的可能性大大降低。
尚無證據(jù)表明蒼蠅、蚊子、蟑螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般認(rèn)為人群普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚。SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫(yī)護(hù)人員和患者家屬與親友在治療、護(hù)理、陪護(hù)、探望患者時，同患者近距離接觸次數(shù)多，接觸時間長，如果防護(hù)措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1．地區(qū)分布：根據(jù)WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共報告SARS臨床診斷病例8 422例，死亡916例，發(fā)病波及32個國家和地區(qū)。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區(qū)。亞洲發(fā)病的國家主要為中國（包括內(nèi)地和臺灣、香港、澳門地區(qū)）、新加坡等。中國內(nèi)地總發(fā)病數(shù)達(dá)5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、廣東、山西、內(nèi)蒙古、河北、天津等地。其中北京與廣東共發(fā)病4 033例，占全國總病例數(shù)的75.7％。
2．人群分布：該病患者以青壯年為主。根據(jù)中國內(nèi)地5 327例資料統(tǒng)計，主要發(fā)病年齡在20~60歲之間，占總發(fā)病數(shù)的85％，其中20~29歲病例所占比例最高，達(dá)30％；15歲以下青少年病例所占比例較低，9歲以下兒童病例所占比例更低。男女性別間發(fā)病無顯著差異。人群職業(yè)分布有醫(yī)務(wù)人員明顯高發(fā)的特點。醫(yī)務(wù)人員病例占總病例的比例高達(dá)20%左右（個別省份可高達(dá)50%左右）。在流行后期，由于醫(yī)護(hù)人員防護(hù)措施得力，醫(yī)護(hù)人員發(fā)病數(shù)以及構(gòu)成逐漸減少。有8.6%的病例為學(xué)生，均為散發(fā)，未發(fā)現(xiàn)學(xué)校學(xué)生集中發(fā)病的情況。早期廣東省病例調(diào)查顯示，部分無同類患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師、采購員等。
3．死亡病例分布特點：2002~2003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大（60歲以上患者的病死率為11%~14%，其死亡人數(shù)約占全部死亡人數(shù)的44%）。隨著年齡增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血壓病、糖尿病、心臟病、肺氣腫及腫瘤等疾病的患者病死率高。
【發(fā)病機(jī)制】�
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發(fā)病機(jī)制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結(jié)構(gòu)研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認(rèn)識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進(jìn)入人體，在呼吸道黏膜上皮內(nèi)復(fù)制，進(jìn)一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細(xì)胞包括氣管支氣管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腸道上皮細(xì)胞、腎臟遠(yuǎn)段曲管上皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。肺泡上皮細(xì)胞和肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進(jìn)而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機(jī)體對SARS-CoV感染的反應(yīng)可表現(xiàn)為肺間質(zhì)內(nèi)有巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞滲出，激活的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子和自由基，進(jìn)一步增加肺泡毛細(xì)血管的通透性和誘發(fā)成纖維細(xì)胞增生。受損的肺泡上皮細(xì)胞脫落到肺泡腔內(nèi)可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內(nèi)含有多量的巨噬細(xì)胞，增生脫落的肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可形成巨細(xì)胞。就巨細(xì)胞表型來說，主要為肺泡上皮細(xì)胞源（AE1/AE3陽性），少數(shù)為巨噬細(xì)胞源（CD68陽性）。巨細(xì)胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關(guān)。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細(xì)胞融合形成合體細(xì)胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage，DAD）的滲出期變化。病變嚴(yán)重或恢復(fù)不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維化期的變化，增生的細(xì)胞包括肌纖維母細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，并產(chǎn)生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細(xì)胞和腎臟遠(yuǎn)段曲管上皮細(xì)胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺實變致血氧飽和度下降，以及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等因素所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血，常常造成多器官功能衰竭而導(dǎo)致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細(xì)胞減少，特別是CD+4細(xì)胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細(xì)胞，可能與SARS-CoV的細(xì)胞毒性作用以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用有關(guān)。雖然SARS患者的體液免疫反應(yīng)似乎正常，但從SARS患者恢復(fù)期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響患者的體液免疫反應(yīng)。SARS-CoV影響細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)在SARS發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用，至少意味著細(xì)胞免疫和體液免疫損傷的患者預(yù)后較差。
【病理改變】�
有關(guān)SARS活檢和尸檢的材料有限，故對其病理改變的認(rèn)識還很有限?；谀壳暗氖瑱z和少量支氣管活檢材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結(jié)，其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可出現(xiàn)不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆、腫大，重量增加。除繼發(fā)感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻?qū)嵶冋呔佣?，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期，色紅褐或暗紫。繼發(fā)感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內(nèi)可見血栓，部分病例可出現(xiàn)局部區(qū)域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結(jié)腫大。
脾：部分SARS病例的脾可腫大，而部分患者可見脾臟縮小。部分病例標(biāo)本切面可見脾泥。顯微鏡下脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細(xì)胞稀疏，數(shù)量減少;紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細(xì)胞增多。
淋巴結(jié)（腹腔淋巴結(jié)及肺門淋巴結(jié)）：部分病例可見到淋巴結(jié)腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結(jié)淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細(xì)胞分布稀疏，數(shù)量減少。血管及淋巴竇明顯擴(kuò)張充血，竇組織細(xì)胞明顯增生。部分病例可見出血及壞死。

傳染疾病的非典型肺炎

非典型肺炎是相對典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常見細(xì)菌引起的。癥狀比較典型，如發(fā)燒、胸痛、咳嗽、咳痰等，實驗室檢查血白細(xì)胞增高，抗菌素治療有效。非典型肺炎本身不是新發(fā)現(xiàn)的疾病，它多由病毒、支原體、衣原體、立克次體等病原引起，癥狀、肺部體征、驗血結(jié)果沒有典型肺炎感染那么明顯，一些病毒性肺炎抗菌素?zé)o效。
非典型肺炎是指一組由上述非典型病原體引起的疾病，而不是一個明確的診斷。其臨床特點為隱匿性起病，多為干性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現(xiàn)為間質(zhì)性浸潤；其疾病過程通常較輕，患者很少因此而死亡。
非典型肺炎的名稱起源于1930年末，與典型肺炎相對應(yīng)，后者主要為由細(xì)菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。60年代，將當(dāng)時發(fā)現(xiàn)的肺炎支原體作為非典型肺炎的主要病原體，但隨后又發(fā)現(xiàn)了其他病原體，尤其是肺炎衣原體。目前認(rèn)為，非典型肺炎的病原體主要包括肺炎支原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、軍團(tuán)菌和立克次體(引起Q熱肺炎)，尤以前兩者多見，幾乎占每年成年人社區(qū)獲得性肺炎住院患者的1/3。這些病原體大多為細(xì)胞內(nèi)寄生，沒有細(xì)胞壁，因此可滲入細(xì)胞內(nèi)的廣譜抗生素(主要是大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類抗生素)對其治療有效，而β內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o效。而對于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是無效的。

非典型性肺炎是由什么病毒引起的啊？

非典型性肺炎是一種重癥急性呼吸綜合癥，其病因是一種新型的冠狀病毒——SARS冠狀病毒。

SARS病毒是冠狀病毒的一個變種，是引起非典型肺炎的病原體。變種冠狀病毒與流感病毒具有親緣關(guān)系，但它是非常獨特的一種冠狀病毒，通過呼吸道分泌物排出體外，經(jīng)口液、噴嚏、接觸傳染，并通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內(nèi)將病毒殺死。
2013年，中國科學(xué)院武漢病毒研究所研究員石正麗帶領(lǐng)的國際研究團(tuán)隊分離到一株與SARS病毒高度同源的SARS樣冠狀病毒，進(jìn)一步證實中華菊頭蝠是SARS病毒的源頭。
對SARS病毒預(yù)防有特異性預(yù)防，如保暖、洗手、通風(fēng)、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等。

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