瘦素是聯(lián)系肥胖與高血壓的中介因素

瘦素是聯(lián)系肥胖與高血壓的中介因素

（路透社醫(yī)學新聞）據(jù)美國學者報道，瘦素可能是聯(lián)系肥胖與高血壓 高血壓的中介因素。

密西西比大學醫(yī)學中心的John E.Hall博士指出，高血壓人群中大約70%伴有肥胖，但超重導致血壓增加的機制目前尚未闡明。

研究人員給予大鼠阻滯部分交感神經(jīng)活性的藥物，然后觀察它們是否會發(fā)生瘦素相關(guān)的高血壓。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，由脂肪細胞產(chǎn)生的瘦素激活了交感神經(jīng)系統(tǒng)，從而導致了血壓和心率的增高。如果阻斷交感神經(jīng)，瘦素就無法使血壓升高。

Hall博士認為，瘦素紊亂不僅可以引起肥胖，而且可以導致血壓升高其中，它對交感神經(jīng)活性的作用是關(guān)鍵機制。因此，阻斷瘦素介導通路有望成為一種新的高血壓治療手段。但目前將其引入臨床人體試驗尚為時過早。

瘦素是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質(zhì)類激素，與血糖調(diào)節(jié)有一定的關(guān)系，它的功能主要表現(xiàn)在對脂肪及體重的調(diào)

（1）據(jù)圖可知，激素a能夠促進糖原分解，所以為胰高血糖素．與胰高血糖素呈協(xié)同關(guān)系的是腎上腺素，共同來升高血糖濃度．因為胰島A細胞能直接感受血糖濃度的變化，所以如果a激素合成與分泌量減少，則刺激最可能是血糖濃度高；又因為胰島素能夠抑制胰高血糖素的分泌，故也可能是胰島素分泌量的增加．
（2）從A刺激→①→②→③→⑤來看，③為傳出神經(jīng)，⑤為胰島且為效應器．因此神經(jīng)細胞只能通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)來作用于相關(guān)的神經(jīng)或腺體．因為此反射弧沒有經(jīng)過大腦皮層，所以為非條件反射．
（3）任何感覺的產(chǎn)生都必須經(jīng)過大腦皮層，據(jù)圖可知，瘦素作用的靶細胞是②（下丘腦），下丘腦必須把相關(guān)信號傳遞給大腦皮層，大腦皮層才能產(chǎn)生飽覺而減少攝食行為．
（4）因為目前絕大部分的肥胖病人都是因為體內(nèi)發(fā)生瘦素抵抗現(xiàn)象而引起的，即瘦素與其受體識別的能力下降，所以目前絕大部分的肥胖病人血清中的瘦素濃度偏高，因為瘦素是蛋白質(zhì)類激素，口服會被消化道消化而失去作用，所以不能口服．
故答案為：
（1）腎上腺素（生長激素、甲狀腺激素）　　　胰島素分泌含量增加 （血糖濃度高）
（2）神經(jīng)遞質(zhì)     非條件反射 
（3）②（下丘腦）       大腦皮層
（4）偏高             不能，因為瘦素一種蛋白質(zhì)類激素，口服時經(jīng)消化道消化而失效

瘦素是由脂肪細胞分泌的蛋白質(zhì)類激素，它作用于下丘腦的代謝調(diào)節(jié)中樞，具有抑制食欲、抑制脂肪合成的作用

（1）根據(jù)題意可知，瘦素具有抑制食欲、抑制脂肪合成的作用，而能量攝入增多可導致脂肪合成增加，因此此時瘦素分泌量會增多．瘦素與下丘腦神經(jīng)細胞上的受體結(jié)合，產(chǎn)生飽食反應，能降低食欲，減少能量攝?。?br>（2）激素調(diào)節(jié)一般為反饋調(diào)節(jié)，多數(shù)肥胖癥患者體內(nèi)瘦素水平高于正常人，卻不能阻止肥胖的發(fā)生，最可能的原因是靶細胞上的瘦素受體數(shù)量減少，瘦素不能與受體結(jié)合而失去作用；并且由于反饋調(diào)節(jié)機制，人越來越胖導致體內(nèi)瘦素含量越來越高．
（3）由圖中可以看出，光照時間相同，高脂肪和低脂肪對瘦素含量影響不大，但是長光照條件下雨短光照條件相比，瘦素含量明顯不同．由此可以看出，影響高山姬鼠瘦素分泌水平的因素是光周期．短光照條件下，更多能量轉(zhuǎn)化為熱能的形式散失，以維持體溫度過冬季不良環(huán)境．
故答案為：
（1）增多   受體
（2）靶細胞上的瘦素受體數(shù)量減少
（3）光周期（光照時間長短等合理答案均可）    熱能

瘦素抵抗會增加血液中何種物質(zhì)的含量

低密度脂蛋白。在中國大學mooc肥胖與體重控制題庫中可知，瘦素抵抗會增加低密度脂蛋白血液中物質(zhì)的含量。瘦素是一種由脂肪組織分泌的激素，一般認為瘦素可以參與調(diào)節(jié)糖、脂肪和能量代謝，使人體進食減少，能量釋放增加，并抑制脂肪細胞合成使體重減輕。

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