腎血管性高血壓的病理(腎血管性高血壓的臨床表現(xiàn))

腎血管性高血壓的病理

腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的。患腎由于血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現(xiàn)鈉潴留。

腎動(dòng)脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，或發(fā)生于獨(dú)腎患者，因不同類(lèi)型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式（雙腎，一腎鉗夾型）中，缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留，但對(duì)側(cè)正常腎臟會(huì)出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，從而使患者實(shí)際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，進(jìn)一步增加了腎素釋放。在單腎模式（單腎，單腎鉗夾型）中，沒(méi)有對(duì)側(cè)腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類(lèi)患者血壓升高主要是體液過(guò)量所致。雙腎動(dòng)脈狹窄患者情況與之類(lèi)似。

腎血管性高血壓的臨床表現(xiàn)

腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病早期呈隱匿且進(jìn)行性發(fā)展，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)只有血流動(dòng)力學(xué)的變化而并沒(méi)有臨床癥狀，但隨著狹窄進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復(fù)發(fā)作性肺水腫、蛋白尿等。關(guān)注臨床線(xiàn)索是早期發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵。
1.30歲以前或55歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓，特別是沒(méi)有家族史的患者；
2.腹部、腰部可聞及血管雜音；
3.頑固性高血壓、惡性高血壓或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化；
4.反復(fù)發(fā)作的高血壓；
5.不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常，特別是老年人；
6.伴發(fā)周?chē)懿∽?，特別在大量吸煙中；
7.高血壓治療時(shí)出現(xiàn)腎功能惡化，特別在使用ACEI或ARB時(shí)；
8.3～4級(jí)高血壓視網(wǎng)膜病變；
9.一側(cè)腎臟萎縮或雙側(cè)腎臟長(zhǎng)徑相差1.5～2.0cm；
10.反復(fù)發(fā)作的慢性心衰或一過(guò)性肺水腫，特別是在合并高血壓但左室射血分?jǐn)?shù)正常的患者中較常見(jiàn)。以往研究表明，冠心病患者約有16%伴RAS，而高齡、長(zhǎng)期吸煙、血清肌酐異常、合并多支血管的病變、難治性高血壓、糖尿病時(shí)RAS發(fā)生率更高。

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