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      從腎臟角度認(rèn)識(shí)全身炎癥反應(yīng)綜合征
      
        
      
            醫(yī)案日記
            2023-06-08 23:51:26
        
      

        
      
           
      1991年美國(guó)胸科醫(yī)生學(xué)會(huì)與危重感染急救醫(yī)學(xué)(ACCP/SCCM)在芝加哥聯(lián)合召開(kāi)的討論會(huì)上進(jìn)一步確認(rèn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的概念［1］
      。SIRS是由感染或非感染因素刺激宿主觸發(fā)炎癥過(guò)度反應(yīng)的結(jié)果
      ，這些因素刺激宿主免疫系統(tǒng)
      ，釋放體液和細(xì)胞因子，對(duì)血管張力和滲透性產(chǎn)生影響
      ，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、休克或器官衰竭
      ，即多器官功能障礙綜合征(MODS)
      。SIRS是MODS的必經(jīng)之路，而MODS是SIRS的必然發(fā)展結(jié)果
      。
      細(xì)胞因子是全身炎癥反應(yīng)綜合征的重要介質(zhì)［2］
      在SIRS和敗血癥以及繼發(fā)組織損傷時(shí)
      ，釋放一些不能控制的細(xì)胞因子進(jìn)入循環(huán)，引起血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定
      、廣泛的組織損傷
      ，導(dǎo)致內(nèi)臟器官的炎癥反應(yīng)
      。在此過(guò)程中，細(xì)胞因子起信息分子作用
      ，發(fā)出不同的細(xì)胞反應(yīng)信號(hào)
      ，引起細(xì)胞和體液反應(yīng)
      。從單核細(xì)胞
      、吞噬細(xì)胞和其它細(xì)胞釋放細(xì)胞因子后，通過(guò)與初始信號(hào)傳遞受體結(jié)合生成第二信息
      ，引起細(xì)胞間信號(hào)效應(yīng)，包括重要酶的磷酸化
      ，影響細(xì)胞行為基因產(chǎn)物的表達(dá)或失活。細(xì)胞因子顯示十分廣泛的特性
      ，包括能啟動(dòng)細(xì)胞因子及其網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)活化
      ，調(diào)節(jié)受體結(jié)合能力
      。特別在SIRS和器官障礙的發(fā)生機(jī)制上
      ，細(xì)胞因子的特殊作用是多方面的
      ，因?yàn)榧?xì)胞因子顯示出基因多態(tài)性和多效性
      。有趣的是
      ，SIRS也伴有釋放相反作用的炎癥分子
      、可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFR)、IL-1受體拮抗物(IL-1ra)和IL-10
      ，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞因子釋放與促炎癥因子和抗炎癥分子的平衡，可能對(duì)炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重性起決定性作用
      。
      全身炎癥反應(yīng)綜合征和敗血癥的發(fā)生機(jī)制
      敗血癥的臨床特點(diǎn)是宿主對(duì)感染刺激過(guò)度反應(yīng)的結(jié)果，盡管體內(nèi)防御機(jī)制對(duì)機(jī)體是有益的
      ，能中和侵入的微生物
      ，清除損傷的細(xì)胞和修復(fù)破壞組織
      ，但過(guò)度的活化可能是有害的
      。近來(lái)研究表明
      ，SIRS的關(guān)鍵步驟是感染損傷：如內(nèi)毒素
      、外毒素
      、革蘭陽(yáng)性(G+)細(xì)菌細(xì)胞壁成分
      、病毒和真菌； 以及非感染性損傷：細(xì)胞碎片
      、補(bǔ)體成分、免疫復(fù)合物等都可以刺激宿主免疫系統(tǒng)
      ，產(chǎn)生一些重要的介質(zhì)，如激肽
        、血小板活化因子(PAF)
        、NO
        、活性氧自由基和其它介質(zhì)
        ，它們能影響血管張力和滲透性，引起微循環(huán)障礙
        ，最后導(dǎo)致休克和器官衰竭。SIRS是源于各種損傷引起的全身炎癥(inflammation)反應(yīng)
        ，而敗血癥僅限于是感染(infection)所引起的反應(yīng)
        。敗血癥和SIRS初始相特點(diǎn)是生成一些過(guò)量的促炎癥體液介質(zhì)
        ，屬于細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)
        、補(bǔ)體系統(tǒng)
        、凝血和纖溶系統(tǒng)
        。同時(shí)還有一些中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞
        、內(nèi)皮細(xì)胞和宿主反應(yīng)系統(tǒng)的其它細(xì)胞活化。體液和細(xì)胞炎癥介質(zhì)活化
      ，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙
      ，刺激血管活性介質(zhì)合成
      。這些介質(zhì)特點(diǎn)是使血管收縮(內(nèi)皮素-1)或擴(kuò)張血管(PGI2
      ，NO)
      ，常伴隨敗血癥性休克
      。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子引起NO合成不僅導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓
      ，降低對(duì)血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性
      ，還能抑制重要的細(xì)胞呼吸酶
      。由于內(nèi)皮細(xì)胞和吞噬細(xì)胞增加粘附分子的表達(dá)
      ，加重由多形核白細(xì)胞(PMN)介導(dǎo)的組織損傷?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ；罨陌准?xì)胞在接觸內(nèi)皮細(xì)胞時(shí)，釋放毒性氧自由基
      、溶酶體蛋白酶，因此促進(jìn)血管滲透性
      ，引起毛細(xì)血管漏出增加
      ，形成間質(zhì)水腫
      。由于毛細(xì)血管滲漏和供氧障礙
        ，致持續(xù)性低血壓，并伴有微循環(huán)障礙
        ，引起組織低灌流和低氧血癥。如果這個(gè)過(guò)程不中斷
        ，將導(dǎo)致急性腎功能衰竭(ARF)、心血管和肺功能不全
        ，最后發(fā)生多器官衰竭
        。
      SIRS和敗血癥是一種對(duì)刺激因素不能控制的炎癥過(guò)度反應(yīng)過(guò)程
        ，最終引起器官衰竭或死亡
        。有證據(jù)表明
        ，與損傷刺激反應(yīng)平行的還有一種抗炎癥反應(yīng)
        ，稱為代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥(CARS)。已明確CARS的重要介質(zhì)
        ，如IL-4，-10，-11
        ，-13、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)
      、克隆刺激因子(CSF)
      、sTNFR
      、IL-1ra
      。研究表明某些介質(zhì)，特別是白介素對(duì)單核細(xì)胞影響較大
      ，表現(xiàn)抗原提呈作用
      ，抑制T-和B-淋巴細(xì)胞活化
      ，包括T-淋巴細(xì)胞特異性抗原增生
      ，將引起免疫抑制
      。事實(shí)上
      ，這些介質(zhì)都能下調(diào)自身的合成
      ，如果機(jī)體代償性抗炎癥反應(yīng)不足，則臨床將表現(xiàn)增加對(duì)感染的易感性
      。如果促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)之間不平衡，則將出現(xiàn)SIRS或CARS
      。已證明，持續(xù)存在高濃度促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)將預(yù)示不良的后果
      。當(dāng)SIRS為主時(shí)
      ，抗炎癥治療是有益的
      ，當(dāng)CASR占優(yōu)勢(shì)時(shí)
      ，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生粒細(xì)胞刺激因子、干擾素-γ
      、IL-13是有幫助的。所以辨認(rèn)在哪個(gè)過(guò)程(SIRS或CARS)
      ，采取不同治療措施是至關(guān)重要的。
      腎臟是全身炎癥反應(yīng)綜合征和敗血癥休克的靶器官［3］
      內(nèi)皮細(xì)胞損傷的結(jié)果多累及心-肺和腎，敗血癥休克常伴有ARF
      ，其腎損傷的機(jī)制是復(fù)雜的
      ，涉及細(xì)菌產(chǎn)物和宿主反應(yīng)性
      。以往多數(shù)研究局限在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的ARF
      。首先是血液動(dòng)力學(xué)改變
      ，引起持續(xù)性低血壓
      ，導(dǎo)致腎缺血及腎小球?yàn)V過(guò)率下降。進(jìn)一步研究表明
      ，ARF在無(wú)血液動(dòng)力學(xué)改變時(shí)也可發(fā)生，表明LPS對(duì)腎有直接作用
      。腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)mCD14
      ，可能是由于脂多糖結(jié)合蛋白/脂多糖(LBP/LPS)復(fù)合物刺激合成細(xì)胞因子(IL-1
      ，IL-6
      ，TNF)
      、趨化因子(IL-8
      ，MCP-1，GROα
      ，RANTE，GROβ)和PAF
      。同樣，腎小管上皮細(xì)胞不能表達(dá)mCD14
      ，可由LPS直接刺激
      ，通過(guò)與sCD14反應(yīng)產(chǎn)生活性氧自由基
      、促炎癥細(xì)胞因子
      。這些細(xì)胞也可產(chǎn)生幾種趨化因子，包括MCP-1
      、RANTEs、CINC
      、MIP-2和IL-8
      。因此腎功能受ATⅡ和去甲腎上腺素濃度增加和某些介質(zhì)(二十烷類、細(xì)胞因子
      、內(nèi)皮素
      、NO和PAF)的影響
      。離體腎灌注試驗(yàn)表明
      ，LPS的間接影響大于直接影響
      。LPS刺激PMN產(chǎn)生的另一種介質(zhì)是PAF
      ，PAF是由LPS?碳的赴?nbsp;內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞而合成，在內(nèi)毒素休克時(shí)
      ，外膜蛋白(prins)及LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞因子(如TNF、IL-1)和PAF在血液和腎臟濃度增加
      。PAF直接作用在離體的腎小球
      ，使系膜細(xì)胞收縮
      ，腎小球面積減小
      。因此TNF和IL-1是通過(guò)產(chǎn)生PAF的機(jī)制收縮系膜細(xì)胞
      。PAF刺激離體灌注鼠和兔的腎臟合成血栓素A，刺激培養(yǎng)的系膜細(xì)胞生成活性氧自由基
      。體內(nèi)輸入PAF導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)和腎內(nèi)壓力下降
      ，尿量和鈉排泄減少
      。TNF可使腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞內(nèi)皮素合成增加
      ，很低濃度內(nèi)皮素即可導(dǎo)致GFR和腎血流量(RBF)顯著減少。事實(shí)上
      ，抗ET-1抗體能改善LPS灌注的腎臟功能
      。此外，內(nèi)毒素血癥增加腎臟NF-κB(一種轉(zhuǎn)錄因子)和誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表達(dá)
      ，同時(shí)常伴有低血壓
      、GFR下降和腎小球內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成酶(NOS)的抑制。發(fā)現(xiàn)選擇性抑制iNOS可防止血壓下降和GFR降低
      ，恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞NOS
      。與非選擇性抑制NOS對(duì)比，進(jìn)一步降低GFR
      ，引起廣泛腎小球血栓
      ，增加死亡率。這個(gè)結(jié)果表明，LPS導(dǎo)致局部介質(zhì)產(chǎn)生血管舒張和收縮物質(zhì)的表達(dá)不平衡
      ，引起腎血流量明顯下降。最后
      ，表明在腎臟由LPS誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄密碼FasL和Fas(凋亡信號(hào)受體系統(tǒng))
      ，在LPS誘導(dǎo)的ARF和器官衰竭中的作用
      。
      全身炎癥反應(yīng)綜合征的治療措施［4］
      SISR表明機(jī)體存在過(guò)度炎癥(inflammation)反應(yīng)
      ，進(jìn)一步發(fā)展將會(huì)導(dǎo)致敗血癥和MODS。SIRS本身并無(wú)特異性臨床表現(xiàn)
      ，但積極干預(yù)SIRS的進(jìn)展是預(yù)防MODS的重要環(huán)節(jié)。SIRS無(wú)直接的實(shí)驗(yàn)室參數(shù)
      ，通常用一些基本的生命指標(biāo)預(yù)示SIRS是否存在
      ，這些指標(biāo)包括① 體溫>38℃或90次/min
      ； ③ 呼吸急促
      ，呼吸頻率>20次/min或PaCO212×109/L或0.10
      。
      早期認(rèn)識(shí)SIRS
      ，通過(guò)調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷其發(fā)展
      ，可能是預(yù)防和治療MODS的關(guān)鍵。因此
      ，除了經(jīng)典的抗感染
      、器官功能支持療法
        ，以及進(jìn)一步監(jiān)測(cè)患者的血乳酸水平
        、動(dòng)脈血酮體比率(AKBR)
        、混合靜脈血氧飽和度
        、胃腸粘膜pH值、心輸出量和氧運(yùn)輸與氧消耗參數(shù)外
      ，近年來(lái)主要有以下新療法，有的還處于實(shí)驗(yàn)研究階段
      。
      細(xì)胞因子療法　主要包括拮抗炎性介質(zhì)釋放和阻斷其細(xì)胞毒作用
      ，補(bǔ)充細(xì)胞因子等。
      1.血漿IL-1受體拮抗劑：血漿IL-1先與IL-1受體結(jié)合
      ，阻斷靶細(xì)胞受體與相應(yīng)的細(xì)胞因子結(jié)合
      ，使信息轉(zhuǎn)錄無(wú)法啟動(dòng)，有效減弱宿主對(duì)感染和炎性損害的反應(yīng)
      。但需在炎癥早期使用，可能效果最好
      。
      2.阻斷瀑布反應(yīng)：在細(xì)胞水平阻斷有害細(xì)胞因子的瀑布反應(yīng)，中止瀑布反應(yīng)中很多誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄的單一信號(hào)傳遞
      。核因子(NF-κB)在細(xì)胞因子瀑布反應(yīng)中起中心作用
      ，特別是在調(diào)節(jié)急性炎癥產(chǎn)生的細(xì)胞因子(TNFα
      、IL-1β
      、IL-6、IL-8)中有重要作用
      。由于氧化作用能活化NF-κB，則抗氧化作用可以阻斷NF-κB依賴的細(xì)胞因子生成
      。
      3.抗TNF抗體：重組人抗TNF抗體對(duì)G+和革蘭陰性(G-)細(xì)菌感染
      、巨噬細(xì)胞過(guò)度活躍的炎癥反應(yīng)均有作用
      ，但需在發(fā)生損害前或發(fā)生時(shí)立即應(yīng)用
      。目前臨床研究未觀察到肯定療效
        ，其原因可能有：① TNF-α是感染早期釋放的介質(zhì)，且半衰期極短
        ，患者入院時(shí)常錯(cuò)過(guò)治療時(shí)機(jī)
        ，難以有效地利用被動(dòng)免疫阻斷TNF-α的效應(yīng)
        ； ② TNF-α主要通過(guò)自分泌和旁分泌釋放
        ，在組織局部發(fā)揮作用，靜脈應(yīng)用TNF-α單克隆抗體到達(dá)組織內(nèi)部中和TNF-α結(jié)合的可能性?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。?③ TNF-α與其受體具有很高親和力
        ，使TNF-α單克隆抗體可能難以發(fā)揮作用
        。
      4.抗炎癥介質(zhì)：已發(fā)現(xiàn)可溶性TNF-α受體Ⅰ、可溶性TNF受體Ⅱ
        ，可溶性IL-6受體
        、纖毛反應(yīng)因子(ciliary reactive factor)
        、細(xì)菌通透性蛋白(BPIP)
        、IL-13、IL-6單克隆抗體等均有拮抗炎性介質(zhì)的作用
        ，能明顯降低致死性內(nèi)毒素血癥動(dòng)物的死亡率。有作者發(fā)現(xiàn)
        ，患者病情好轉(zhuǎn)或惡化與炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)之間的平衡狀態(tài)有關(guān)
      ，因此
      ，應(yīng)用抗炎癥介質(zhì)作為細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)劑
      ，下調(diào)或糾正炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和功能，可望阻止SIRS的發(fā)展并預(yù)防MODS的發(fā)生
      。
      IL-10、IL-13
      、IL-4
      、TGF均是抗炎癥介質(zhì)，可作為細(xì)胞因子的免疫調(diào)節(jié)劑治療SIRS和膿毒休克
      。Mucham發(fā)現(xiàn)
      ，IL-10與IL-13
      、IL-4一樣可以對(duì)小鼠由LPS誘導(dǎo)的致死性內(nèi)毒素血癥具有保護(hù)作用
      ，這種保護(hù)作用是通過(guò)減少炎癥介質(zhì)TNF-α
      、TNF-γ及IL-12的產(chǎn)生來(lái)實(shí)現(xiàn)
      。
      細(xì)胞因子的應(yīng)用時(shí)機(jī)直接影響療效，需在早期使用以阻斷炎癥介質(zhì)釋放
      。抗炎癥介質(zhì)治療應(yīng)在多水平多層次同時(shí)進(jìn)行
      ，才能獲得預(yù)期療效
      。同時(shí)使用LPS-單克隆抗體和各種介質(zhì)的單克隆抗體
      ，要比只使用LPS-單克隆抗體或TNF-α單克隆抗體療效要好
      ，存活率高
        。
      拮抗內(nèi)毒素
      1.單克隆抗體及多克隆抗體：近年研制了多種拮抗內(nèi)毒素的單克隆抗體及多克隆抗體
        ，已在實(shí)驗(yàn)和臨床上應(yīng)用
        ，然而有些抗體只對(duì)某種菌型產(chǎn)生的內(nèi)毒素有拮抗作用，因而限制了臨床應(yīng)用
        。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，利用大腸桿菌誘導(dǎo)得到的多克隆抗體治療G-細(xì)菌感染
        ，存活率明顯高于對(duì)照組
        。Centoxin是抗脂質(zhì)A的單克隆抗體，治療500多例G-細(xì)菌感染患者
        ，結(jié)果表明，治療組病死率明顯低于對(duì)照組
      。但體外研究發(fā)現(xiàn)Centoxin無(wú)中和內(nèi)毒素活性作用
      ，其療效還有待證實(shí)
      。
      2.透析：多粘菌素B與透析器空心纖維結(jié)合有吸附內(nèi)毒素作用
      。多粘菌素B-聚砜膜與脂多糖(LPS)脂質(zhì)A有很強(qiáng)的親和力，明顯降低LPS介導(dǎo)的介質(zhì)(TNF-α
      、IL-1)釋放，臨床應(yīng)用有明顯效果
      。Tetta報(bào)道
      ，先把血漿分離出來(lái)
      ，再通過(guò)一個(gè)樹(shù)脂罐
      ，能全部清除IL-1ra、IL-1β和IL-8，清除40%～80%的TNF-α
      。
      3.半乳糖：有直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用
      ，已用于臨床。
      4.細(xì)菌通透性增加蛋白(BPIP)：存在于中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中
      ，與LPS的脂質(zhì)A具有高親和力
      ，明顯抑制LPS介導(dǎo)的TNF-α等炎癥介質(zhì)釋放，防止組織損傷
      。Marian等利用分子克隆技術(shù)獲得重組BPIP
      ，也具有強(qiáng)大的抗LPS作用，對(duì)注射LPS的小鼠有明顯的保護(hù)作用
      ，病死率從100%降至6.25%，有可能成為阻斷SIRS的有效治療手段
      。
      5.CD14單克隆抗體：可阻斷LPS與單核細(xì)胞表面受體CD14的結(jié)合，阻止單核細(xì)胞激活
      ，對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物有保護(hù)作用
      ，但尚處于實(shí)驗(yàn)階段。
      抗氧化劑和氧自由基清除劑　常用的有別嘌呤醇
      、維生素C、谷胱苷肽
      、維生素E
      、維生素A、超氧化物歧化酶(SOD)
      、過(guò)氧化氫酶、黃嘌呤氧化抑制劑
      、雷米替丁等藥物
      ，能抑制缺血再灌注組織釋放的氧自由基
      ，從而抑制一系列瀑布反應(yīng)
      ，對(duì)SIRS的防治有一定作用，尤其SOD
      、別嘌呤醇，已用于臨床治療ARDS
      。
      非類固醇抗炎藥物　環(huán)氧化酶抑制劑(阿司匹林
      、布洛芬)通過(guò)抑制環(huán)氧化酶活性，減少血栓素A2和前列腺素(PG)合成
      ，減輕臟器損害。前列腺素E2(PGE2)增高可激活腺苷酸環(huán)化酶
      ，使cAMP增高
      ，抑制TNF-α基因轉(zhuǎn)錄，降低mRNA蓄積
      ，從而抑制TNF-α釋放
      。因此凡能影響PGE2水平的藥物
      ，如己酮可可堿
      、多巴酚丁胺、布洛芬等均能抑制TNF-α釋放
      。布洛芬是目前唯一能安全用于臨床的抗介質(zhì)藥物，能抑制PG合成
      ，抑制TNF-α等細(xì)胞因子釋放
      ，但該藥對(duì)胃腸粘膜刺激大
      ，有時(shí)可誘發(fā)消化道出血
      ，需加用粘膜保護(hù)劑。同類藥還有美舒寧
      、萘普生
      、消炎痛等。
      糖皮質(zhì)激素　激素具有抗炎癥作用
      ，至少部分是由于刺激抑制因子(1-κB)合成，后者能穩(wěn)定胞漿NF-κB
      。認(rèn)為小劑量激素能明顯抑制TNF-α等細(xì)胞因子的釋放
      ，臨床上表明激素能減少細(xì)胞因子的生成和減輕感染器官的衰竭。適宜在早期給抗生素同時(shí)使用可獲療效
      ，這是由于抗生素殺傷細(xì)菌時(shí)釋放大量LPS，激素可有效阻斷LPS介導(dǎo)的細(xì)胞因子表達(dá)
      。
      連續(xù)性血液凈化　近年來(lái)采用連續(xù)血液凈化(CBP)療法預(yù)防和治療MODS取得很大的進(jìn)展，CBP通過(guò)清除(主要是對(duì)流作用)
      、吸附和重新調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)等機(jī)制，清除或下調(diào)血循環(huán)中炎癥介質(zhì)以及吸附內(nèi)毒素
      。通常采用連續(xù)性血液濾過(guò)
      、特別是高容量血液濾過(guò)(HVHF)
      、內(nèi)毒素吸附柱血液灌注等技術(shù)
      。吸附柱能有效地清除分子量為30KD～40KD的物質(zhì)。臨床研究結(jié)果顯示
      ，CBP防治MODS主要有以下作用：① 有效地清除循環(huán)中炎癥介質(zhì)； ② 通過(guò)消除肺間質(zhì)水腫
      ，改善微循環(huán)和實(shí)質(zhì)細(xì)胞攝氧力
      ，從而改善了組織的氧利用
      ； ③ 調(diào)整水電解質(zhì)和酸堿平衡
      ，清除代謝產(chǎn)物； ④ 由腸外輸入營(yíng)養(yǎng)并排出過(guò)多的水份
      ； ⑤ 通過(guò)CBP和內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注，可清除血中內(nèi)毒素
      。臨床研究顯示CBP比傳統(tǒng)的間歇血液透析療效更好
      ，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，CBP更安全
      ，危險(xiǎn)性更小。CBP已是當(dāng)今治療危重患者的主要措施之一
      ，其價(jià)值與機(jī)械通氣和總腸道外營(yíng)養(yǎng)(TPN)同樣重要
      。
      其他激素和細(xì)胞因子
      ，如胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)
      、血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)可促進(jìn)燒傷患者傷口愈合，生長(zhǎng)激素具有促進(jìn)蛋白合成
      ，減少凈蛋白丟失的節(jié)氮作用。重組人生長(zhǎng)激素已用于臨床
      ，并取得良好效果
      。
      中藥制劑　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示
      ，“血必凈”具有拮抗炎性介質(zhì)和內(nèi)毒素作用
      ，其方藥丹參、川芎對(duì)氧自由基和TXA2的生成和釋放具有抑制作用； 大黃對(duì)胃腸粘膜屏障具有保護(hù)作用
      ，可用于防治SIRS和MODS。
      綜上所述
        ，抗介質(zhì)治療已越來(lái)越受到人們的重視
        ，部分藥物已用于臨床
        ，但有許多問(wèn)題尚待解決
        。理想的措施仍是預(yù)防、早期阻斷SIRS的發(fā)展
        ，同時(shí)進(jìn)行心、肺輔助
        、營(yíng)養(yǎng)支持和血液凈化療法是預(yù)防MODS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵
        。
      參 考 文 獻(xiàn)
      1，Bone RC,Balk RA,Cerra FB,et al.Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.Chest,1992,101:1028.
      2
      ，Koch T.Origin and mediators involved in sepsis and the systemic inflammatory response syndrome.Kidney Int,1998,53(Suppl64):S-66.
      3，Camussi G,Ronco C,Montrucchio G,et al.Role of solule mediators in sepsis and renal failure.Kidney Int,1998,53(Suppl53):S-38.
      4
      ，Cerra FB.Hypermetabolism,organ failure and metabolic support.Surgery,1997,191:1.
      

          
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