巨幼紅細胞性貧血

巨幼紅細胞性貧血

巨幼紅細胞性貧血系維生素B12或葉酸缺乏，脫氧核糖核酸(DNA)合成延緩，細胞分裂與成熟減緩，而呈現(xiàn)大紅細胞性貧血。在我國以營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血較常見，臨床表現(xiàn)以貧血和消化道癥狀為主。有乏力心悸、皮膚和粘膜蒼白、舌炎。食欲不振、消化不良、腹瀉等，尤以舌炎最為突出，舌呈鮮紅色，疼痛。若舌乳頭萎縮而光滑呈鏡面舌?；颊叱Ｓ惺肿懵槟竞透杏X異常、下肢強直、行走困難及感覺遲鈍等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。稍后出現(xiàn)嗜睡、癡呆、表情淡漠等精神癥狀。嚴重者發(fā)展為亞急性脊髓聯(lián)合變性。引起本病維生素B12及葉酸缺乏的原因，有攝入不足如偏食、烹煮過度及喂養(yǎng)不當?shù)龋詹涣?；利用障礙，如肝病，應(yīng)用抗葉酸制劑及某些抗代謝藥物等，需要量增加，如妊娠、嬰幼兒、感染等。

本病診斷主要依據(jù)貧血和消化道癥狀為主的臨床表現(xiàn)。外周血象呈大紅細胞性貧血，正常色素型，可見中巨或晚巨幼紅細胞。白細胞與血小板均減少，可見巨大桿狀核與分葉過多的中性粒細胞及巨型血小板。網(wǎng)織血細胞正常，骨髓象是紅系統(tǒng)細胞呈巨幼改變，表現(xiàn)為細胞體積較大，細胞成熟受抑制，核的發(fā)育落后于胞漿，細胞核染色質(zhì)結(jié)構(gòu)比同階段正常細胞細致及疏松等。血清維生素B12或葉酸含量減少。

現(xiàn)代醫(yī)學對本病除消除或糾正致病原因外，主要治療方法是補充所缺乏的維生素。如有缺鐵現(xiàn)象，應(yīng)補充鐵劑。

本病在中醫(yī)屬“虛勞”范疇，乃脾腎兩虛、精血不足所致。血液生成，來源于中焦水谷精微，又賴精血互生，精可化血，故血液的生成與腎的關(guān)系至為密切。腎藏精，主骨生髓，通于腦，為先天之根，若腎虛，精髓不充，則血液生化不足。治宜益腎填髓，兼顧脾土治之。

[臨床療效]治療135例，顯效（癥狀全部消失，血象及骨髓象恢復正常，出血癥狀控制）120例；有效（癥狀好轉(zhuǎn)或至少有兩項以上消失，血紅蛋白增加3克%以上，白細胞增長1000/立方毫米以上，骨髓象有明顯進步）14例，好轉(zhuǎn)（癥狀好轉(zhuǎn)，血象及骨髓象無明顯進步，血小板增長小于3000/立方毫米）1例。

臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導精華：巨幼紅細胞性貧血

巨幼紅細胞性貧血(megaloblastic anemia，MA)是葉酸或維生素B12(VitB12)缺乏或某些影響核苷酸代謝的藥物導致細胞核脫氧核糖核酸（DNA）合成障礙所致的貧血。本病的特點是細胞核發(fā)育障礙，與胞漿發(fā)育不同步，導致細胞未成熟便在骨髓中破壞，即無效生成。常表現(xiàn)為全血細胞減少伴胃腸道癥狀。維生素B12缺乏明顯時，可同時出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　本病多發(fā)生于經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)，在較少進食新鮮蔬菜、肉類的人群中發(fā)病率高于普通人群。偏食或過長時間烹煮食品、患自身免疫性疾病、胃腸道疾病及腫瘤等，是該病的高危因素。

　　根據(jù)缺乏物質(zhì)的種類，本病可分為單純?nèi)~酸缺乏性貧血、單純維生素B12缺乏性貧血、葉酸和維生素B12同時缺乏性貧血。臨床上分為營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血、惡性貧血、藥物性巨幼細胞性貧血。在我國，本病的發(fā)生以葉酸缺乏多見，維生素B12缺乏者少見，惡性貧血罕見。

　　葉酸由蝶啶、對氨基苯甲酸及L-谷氨酸組成，屬水溶性B族維生素，富含于新鮮水果、蔬菜、肉類食品中，主要在十二指腸及近端空腸吸收。以下多種原因均可導致葉酸缺乏：①攝入減少：主要是食物加工不當。食物中的葉酸經(jīng)長時間烹煮，可損失50%～90%。其次是偏食，如不食肉類或極少進食新鮮蔬菜；②需要量增加：嬰幼兒、生長發(fā)育期青少年、妊娠和哺乳期婦女等需要量增加而未及時補充；甲狀腺功能亢進癥、慢性感染、溶血性疾病、某些皮膚病、腫瘤等消耗性疾病患者，葉酸的需要量也增加；③吸收障礙：腹瀉、小腸炎癥、腫瘤和手術(shù)及某些藥物影響葉酸的吸收；④利用障礙：抗核苷酸合成藥物可干擾葉酸的利用，一些先天性酶缺陷可影響葉酸的利用；⑤葉酸排出增加：血液透析、酗酒可增加葉酸排出。

　　維生素B12也屬于水溶性B族維生素，又叫做鈷胺。在人體內(nèi)以甲基鈷胺素形式存在于血漿，以5-脫氧腺苷鈷胺素形式存于肝臟及其他組織。人體每日所需維生素B12主要來源于動物肝臟、腎臟、肉類、魚、蛋及乳制品等。維生素B12缺乏主要有以下原因：①攝人減少：完全素食者因攝入減少導致缺乏；②吸收障礙：是維生素B12缺乏最常見的原因，可見于內(nèi)因子缺乏（如惡性貧血、胃切除等）、胃酸和胃蛋白酶缺乏、胰蛋白酶缺乏、腸道疾病、藥物(如對氨基水楊酸、新霉素、二甲雙胍、秋水仙堿和苯乙雙胍等)影響、腸道寄生蟲或細菌大量繁殖消耗；③利用障礙：如先天性轉(zhuǎn)鈷蛋白缺乏。

　　葉酸被人體吸收后，通過一碳基團的轉(zhuǎn)運參與體內(nèi)氨基酸、嘌呤和嘧啶的代謝，是其中重要的輔酶。葉酸缺乏時，脫氧尿嘧啶核苷（dUMP）轉(zhuǎn)化為脫氧胸腺嘧啶核苷（dTMP）過程受阻，導致染色質(zhì)疏松、斷裂，胞核發(fā)育停滯，細胞出現(xiàn)成熟障礙，導致無效生成?；颊叱霈F(xiàn)巨幼細胞貧血。

　　維生素B12缺乏時，體內(nèi)同型（高）半胱氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢虬彼徇^程受阻，間接阻礙了DNA的合成，造成細胞巨幼樣變。另一方面，會造成神經(jīng)脫髓鞘改變，導致出現(xiàn)各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　一些特殊藥物，如甲氨蝶呤、6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤、阿糖胞苷、羥基脲等，可通過多種途徑抑制細胞DNA的合成。此時盡管體內(nèi)葉酸和維生素B12不缺乏，也可造成巨幼細胞貧血。

　　一、臨床癥狀

　　1.癥狀：①血液系統(tǒng)表現(xiàn)：起病緩慢，常有面色蒼白、乏力、耐力下降、頭暈、頭昏、心悸等貧血癥狀；②消化系統(tǒng)表現(xiàn)：食欲不振、惡心、腹脹、腹瀉或便秘；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和精神癥狀：對稱性遠端肢體麻木、深感覺障礙，共濟失調(diào)或步態(tài)不穩(wěn)，味覺、嗅覺降低，視力下降、黑蒙征；重者可有大、小便失禁。葉酸缺乏者有易怒、妄想等精神癥狀。維生素B12缺乏者有抑郁、失眠、記憶力下降、譫妄、幻覺、妄想甚至精神錯亂、人格變態(tài)等。

　　2.體征：常有面色蒼白；口腔黏膜萎縮，舌*萎縮、色紅，舌面呈“牛肉樣舌”，可伴舌痛；少數(shù)病例可出現(xiàn)錐體束征陽性、肌張力增加、腱反射亢進；胃腸道黏膜萎縮；由于營養(yǎng)不良而發(fā)生眼瞼水腫，下肢呈壓陷性水腫，嚴重者出現(xiàn)腹腔積液或多漿膜腔積液，黃疸，易感染及出血傾向；少數(shù)病例由于髓外造血而發(fā)生肝脾腫大。

　　3.并發(fā)癥：①心力衰竭：嚴重的貧血可使心肌缺氧而發(fā)生心力衰竭。②出血：由血小板減少及其他凝血因子缺乏導致，不少見。③痛風：嚴重的巨幼細胞貧血可見骨髓內(nèi)無效造血引起的血細胞破壞亢進，致使血清內(nèi)尿酸增高，引起痛風的發(fā)作，但極為罕見。④精神異常：嚴重的巨幼細胞貧血不僅可發(fā)生外周神經(jīng)炎，亦有發(fā)生精神異常者。⑤溶血：部分病人可在發(fā)病過程中出現(xiàn)溶血（可能與巨大紅細胞變形運動障礙有關(guān)），加重貧血。

　　二、實驗室檢查

　　1.血象：呈大細胞正色素性貧血，紅細胞大小不等，以大紅細胞為主，中心淡染區(qū)消失, 有大橢圓形紅細胞、點彩紅細胞等；MCV、MCH均增高，MCHC正常；網(wǎng)織紅細胞計數(shù)可正?；蜉p度增高；中性粒細胞核分葉過多，亦可見巨型桿狀核粒細胞；可見巨大血小板。嚴重者全血細胞減少。

　　2.骨髓象：骨髓增生活躍，各系細胞均有巨幼樣變。紅系增生活躍或明顯活躍。各階段細胞體積均較正常增大，胞漿較胞核成熟，即“幼核老漿”；粒系也有巨幼變，以晚幼和桿狀核粒細胞明顯，成熟粒細胞分葉過多；巨核細胞體積增大，分葉過多，血小板生成障礙。骨髓鐵染色常增多。

　　3.血清維生素B12測定：血清維生素B12正常值為150～664pmol/L(200～900 pg/ml)，低于74pmol/L(100pg/ml)表示有維生素B12缺乏。

　　4.血清葉酸及紅細胞葉酸含量測定：血清葉酸正常水平約為5.7～45.4nmol/L(2.5～20ng/ml)。紅細胞葉酸正常范圍317.8～567.5nmol/L(140～250ng/ml)，低于227nmol/L (100ng/ml)表示存在葉酸缺乏。

　　5.內(nèi)因子抗體測定：為惡性貧血的篩選方法之一。陽性結(jié)果者應(yīng)進一步做維生素B12吸收試驗。

　　6.維生素B12吸收試驗（schilling test）：可明確維生素B12缺乏是否由內(nèi)因子缺乏導致，抑或與腸道菌群過量繁殖有關(guān)。

　　7.血清高半胱氨酸和甲基丙二酸水平測定：血清高半胱氨酸正常值為5～16μmol/L，在葉酸和維生素B12缺乏時均可增高，達50～70μmol/L；血清甲基丙二酸僅在維生素B12缺乏時升高，可達3500nmol/L。

　　三、診斷依據(jù)

　　1.有缺乏葉酸或維生素B12的病史，如攝入不足(偏食、營養(yǎng)不良)，吸收障礙(胃次全切除、嚴重胃炎)，需要增加(如妊娠、溶血)。

　　2.除一般貧血癥狀外可有舌炎、消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。

　　3.血象呈大細胞性貧血，中性粒細胞分葉過多，骨髓象出現(xiàn)典型巨幼樣改變。血清維生素B12及葉酸水平減低。

　　4.若無條件測血清維生素Bl2和葉酸水平，可予診斷性治療。葉酸或維生素B12治療1周左右網(wǎng)織紅細胞上升者，應(yīng)考慮葉酸或維生素Bl2缺乏。

　　5.需除外某些藥物(如抗代謝類藥物、苯妥英鈉、巴比妥鹽)的影響、紅白血病、鐵粒幼細胞貧血、溶血性貧血及骨髓增生異常綜合征等。

　　四、容易誤診的疾病

　　1.骨髓增生異常綜合征：骨髓可見巨幼樣改變等病態(tài)造血現(xiàn)象，葉酸、維生素B12水平不低，一般抗貧血治療無效。

　　2.急性紅白血?。汗撬柚屑t系＞50%，且表現(xiàn)為核染色質(zhì)呈巨幼趨勢。但同時非紅系有核細胞中原始粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞）＞30%。

　　3.有紅細胞自身抗體的疾?。喝鐪乜贵w型自身免疫性溶血性貧血、Evans綜合征、免疫相關(guān)性全血細胞減少，不同階段的紅細胞可因抗體附著“變大”，又有間接膽紅素增高，少數(shù)患者尚合并內(nèi)因子抗體，故極易與單純?nèi)~酸、維生素B12缺乏引起的巨幼細胞貧血混淆。其鑒別點是此類患者有自身免疫病的特征，用免疫抑制劑方能顯著糾正貧血。

　　4.合并高黏滯血癥的貧血如多發(fā)性骨髓瘤，因M蛋白成分黏附紅細胞而使之呈“緡錢狀”，血細胞自動計數(shù)儀測出的MCV偏大，但骨髓中可見骨髓瘤細胞，免疫球蛋白檢測可見異常增高單克隆免疫球蛋白，血清蛋白電泳可見M帶。

　　五、治療原則

　　1.病因治療：有原發(fā)病(如胃腸道疾病、自身免疫病等)者，應(yīng)積極治療原發(fā)?。焕^發(fā)于藥物者，應(yīng)酌情停藥或換藥；改正偏食及不正確的烹調(diào)習慣。

　　2.補充缺乏的營養(yǎng)物質(zhì)：①葉酸缺乏：口服葉酸，5～10mg/次,每日3次。胃腸道吸收不良者可肌注四氫葉酸鈣5～10mg/次，每日1次。用至血紅蛋白恢復正常即可停藥，若無基礎(chǔ)疾病，一般不需維持治療；如同時有維生素B12缺乏，則必須同時注射維生素B12，否則可加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷。②維生素B12缺乏：肌注維生素B12，100μg/次，每日1次，或200μg/次，隔日1次。無吸收障礙者可口服腺苷B12，每次500μg，每日3次。直至血紅蛋白恢復正常。若有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，治療維持半年到l年；惡性貧血患者，需終生治療。單純維生素B12缺乏者，如單用葉酸治療會加重維生素B12缺乏，導致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重。③嚴重巨幼細胞貧血在治療過程中可能出現(xiàn)低鉀血癥，主要由于大量血鉀進入新生成細胞造成。尤其在老年患者、心血管疾病患者及納差者，應(yīng)注意及時補鉀。

　　六、預后

　　本病預后與原發(fā)病有關(guān)。多數(shù)患者在正確治療后臨床癥狀迅速改善，但神經(jīng)系統(tǒng)癥狀恢復較慢或不恢復。原發(fā)病控制較差者，治療效果不理想。預防應(yīng)從改善膳食結(jié)構(gòu)及糾正不良烹調(diào)習慣著手，對高危人群可予適當干預措施，如嬰幼兒及時添加輔食；青少年和妊娠婦女多補充新鮮蔬菜，亦可口服小劑量葉酸或維生素B12預防；應(yīng)用干擾核苷酸合成藥物治療的患者，應(yīng)同時補充葉酸和維生素B12。

營養(yǎng)性巨幼紅細胞貧血的特征性表現(xiàn)是什么?

　　營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血又名營養(yǎng)性大細胞性貧血，多見于嬰幼兒、尤其是2歲以內(nèi)，我國華北、東北、西北農(nóng)村多見，近年已明顯減少。主要因缺乏維生素B12或葉酸所致。其特點為：各期紅細胞大于正常，紅細胞比血色素減少更明顯，粒細胞和血小板減少，粒細胞核右移，骨髓出現(xiàn)巨幼紅細胞等造血特點，經(jīng)維生素B12及葉酸治療有效。 　　病因： 　　（1）攝入不足；（2）吸收和利用障礙；（3）需要量增加；（4）先天貯存不足。 　　巨幼細胞性貧血是由于葉酸、維生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障礙所致的一類貧血，此類貧血的共同特點是外周血呈大細胞性貧血，骨髓中出現(xiàn)巨幼紅細胞。在我國，因葉酸缺乏所致的巨幼細胞性貧血，以山西、陜西、河南、山東等地比較多見，維生素B12缺乏所致者很少見，惡性貧血尤為罕見。 　　葉酸缺乏的原因有：①攝入不足，冬末春初蔬菜少的季節(jié)較多見，營養(yǎng)不良、偏食、食物烹煮過度是葉酸缺乏的主要原因；②吸收不良；例如乳糜瀉、熱帶口炎性腹瀉；③需要增加；例如妊娠（葉酸需要量增加5－10倍）、哺乳、嬰幼兒或慢性溶血性貧血、惡性腫瘤、骨髓增生性疾病等也是主要原因之一；④利用障礙；應(yīng)用影響葉酸代謝或吸收的藥物如氨甲喋呤、乙胺嘧啶、苯妥英鈉、異菸肼、環(huán)絲氨酸等。 維生素B12的缺乏幾乎都與胃腸道功能紊亂有關(guān)，因食物中缺乏維生素B12而發(fā)生者罕見，但在長期素食者中偶爾亦可發(fā)生。腸道功能紊亂引起維生素B12缺乏的機理可分為：①缺乏內(nèi)因子，例如惡性貧血、胃切除術(shù)后（全胃切除5－6年后發(fā)生巨幼貧，胃次全切除1%典型巨幼貧，5%中間型巨幼貧）；②腸吸收不足，例如廣泛回腸切除術(shù)后、節(jié)段性小腸炎、乳糜瀉、熱帶口炎性腹瀉等；③寄生蟲或細菌爭用維生素B12，例如短二葉裂頭絳蟲病、外科手術(shù)后的盲袢綜合征等。惡性貧血多見于北歐民族，絳蟲病所致的巨幼細胞性貧血過去多見于芬蘭，而這兩種原因引起的貧血在我國均極少見。 　　胸腺嘧啶，這一環(huán)節(jié)中所需的甲基由亞甲基四氫葉酸提供。因此，任何原因引起的葉酸缺乏都能影響上述生化過程，結(jié)果影響DNA的合成，從甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變成四氫葉酸時，維生素B12在這一生化過程中起催化作用，使甲基四氧葉酸去甲基，不斷轉(zhuǎn)化為四氫葉酸，從而促進DNA的合成。因此，維生素B12缺乏時，從甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變成四氫葉酸及亞甲基四氫葉酸的量減少，所以維生素B12缺乏所造成的結(jié)果與葉酸缺乏的結(jié)果相同，同樣會引起DNA合成障礙。如果DNA合成受阻滯，迅速分裂的胃腸道上皮，造血細胞、表皮，睪丸的生發(fā)上皮，均會發(fā)生巨幼變，當人體內(nèi)維生素B12及葉酸缺乏時則DNA合成阻滯，使紅細胞發(fā)育周期中DNA合成期延長，每個細胞DNA含量正常或稍增加，幼紅細胞分裂遲緩，而胞漿內(nèi)RNA含量增加很多，后者的合成迅速超過前者，血紅蛋白合成不受阻滯。故出現(xiàn)核漿發(fā)育不平衡之巨幼紅細胞特征，這種細胞大部分在骨髓內(nèi)未及成熟即被破壞一紅細胞無效生成。DNA的代謝阻滯對骨髓粒細胞、巨核細胞的成熟亦起不良影響，無效粒細胞和血小板生成，故常見白細胞和血小板減少（出現(xiàn)巨型晚幼粒、巨桿核、巨核細胞分葉過多）；其它迅速增殖的細胞，如口腔、胃、小腸和子宮頸的上皮細胞、表現(xiàn)胞體增大。核不成熟及產(chǎn)生消化道癥狀，此外，維生素B12能促進甲基丙二酰輔酶A（methylmalonyl COA）轉(zhuǎn)變成琥珀酰輔酶A（succinyl COA）。如果維生素B12缺乏，此反應(yīng)不能進行，大量的丙酰基COA（propiony COA）堆積（propionyl COA→methylmalony COA→succinyl COA），影響脂肪酸的正常合成，單鏈脂肪酸結(jié)合進脂膜，影響神經(jīng)鞘膜的功能，這是維生素B12缺乏時發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的原因
　　編輯本段癥狀體征
　　1．患兒年齡是否在2歲以內(nèi)；生后是否純以母乳、羊乳或淀粉奶糕喂養(yǎng)，未加其他輔食。有無反復感染或腹瀉史。有無乏力、反應(yīng)遲鈍、無淚少汗、吞咽困難、惡心、嘔吐、慢性腹瀉帶粘液便。 　　2．體檢 注意是否面色黃白似浮腫，口唇、粘膜、指甲蒼白，發(fā)黃、細、稀疏，嗜睡，淡漠，直視，舌及雙手震顫，口炎，舌光滑少苔，項強直，角弓反張，心擴大，肝脾腫大，膝反射亢進，淺反射增強，踝陣攣，皮膚出血點。
　　編輯本段診斷檢查
　　1．病史 患兒年齡是否在2歲以內(nèi)；生后是否純以母乳、羊乳或淀粉奶糕喂養(yǎng)，未加其他輔食。有無反復感染或腹瀉史。有無乏力、反應(yīng)遲鈍、無淚少汗、吞咽困難、惡心、嘔吐、慢性腹瀉帶粘液便。 　　2．體檢 注意是否面色黃白似浮腫，口唇、粘膜、指甲蒼白，發(fā)黃、細、稀疏，嗜睡，淡漠，直視，舌及雙手震顫，口炎，舌光滑少苔，項強直，角弓反張，心擴大，肝脾腫大，膝反射亢進，淺反射增強，踝陣攣，皮膚出血點。 　　3．檢驗 呈大細胞性或大細胞高色素性貧血。骨髓有核細胞顯著增生，紅細胞、粒細胞等系統(tǒng)有巨幼性改變，巨核細胞也可有類似改變。有條件時應(yīng)測定血清葉酸和維生素B12含量。此外，應(yīng)警惕巨幼細胞性貧血與缺鐵性貧血合并存在。
　　編輯本段治療方案
　　治療： 　　1．維生素B12 100μg肌注，2次/周，連用2～4周，以后每1～2月注射一次維持，或500/μg一次肌注。葉酸5～10mg，3次/d，2～3周后減為5mg/d，療程一月。維生素C 50～100mg，3次/d。 　　2．治療并發(fā)癥及繼發(fā)感染。伴有缺鐵者，可加鐵劑。有震顫者可給少量鎮(zhèn)靜劑。 　　3．飲食治療。糾正不合理喂養(yǎng)，加多種富含造血物質(zhì)的輔食，以鞏固療效。 　　護理： 　　1．按營養(yǎng)性小細胞性貧血護理常規(guī)。 　　2．按醫(yī)囑給予貧血治療飲食，增加輔食，供給富含蛋白質(zhì)和葉酸、維生素B12及維生素C飲食。因震顫不能吞咽者可鼻飼。 　　3．有震顫的患兒應(yīng)注意保護，防止跌傷。有舌系帶潰瘍及口炎者，應(yīng)加強口腔護理。 　　出院標準及隨訪： 　　血象及癥狀顯著好轉(zhuǎn)，周身情況改善。出院后半個月～1月門診隨防，了解飲食改善情況，以后每2～3個月復查，共半年。
　　編輯本段用藥安全
　　1．改變不良的飲食習慣，尤其要做到不偏食、不挑食和不長期素食。從食物中攝取足夠的葉酸和維生素B12。 　　2．增加攝入量，補充葉酸和維生素B12，多吃富含葉酸的綠色新鮮蔬菜和酵母類食物。多吃富含維生素B12的動物性食物。 　　3．改善烹調(diào)方法，因葉酸易被高溫破壞，故炒菜時不宜時間太長，最好急火快炒。 　　4．補充維生素C促進葉酸吸收。缺乏維生素C會致葉酸吸收率下降，故應(yīng)多食含維生素C高的食物。 　　5．禁酒：有報告患慢性酒精中毒的病例多數(shù)伴有葉酸缺乏，故不應(yīng)飲酒。
　　編輯本段預防常識
　　隨著人民生活水平不斷提高，營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血日趨少見。胃大部切除、慢性萎縮性胃炎，老年人患急慢性胃腸炎后易出現(xiàn)維生素B12、葉酸缺乏而引起本病，應(yīng)注意合理的食譜。特別注重嬰幼兒的喂養(yǎng)、妊娠、產(chǎn)褥期的飲食調(diào)整。注意改進營養(yǎng)，防止偏食，懂得正確的烹煮方法。對胃切除的病人宜補充適當量維生素B12。對已治愈的病人應(yīng)定期隨訪，以防停藥后復發(fā)。

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