癌癥治療新發(fā)現(xiàn)

癌癥治療新發(fā)現(xiàn)

來(lái)自哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Dana-Farber癌癥研究所（Dana-Farber Cancer Institute），紀(jì)念斯?。瓌P特琳癌癥中心（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center）的研究人員發(fā)現(xiàn)在許多腦癌及其它實(shí)體腫瘤中不是只有一種細(xì)胞生長(zhǎng)開(kāi)關(guān)，而是幾種細(xì)胞生長(zhǎng)開(kāi)關(guān)同時(shí)發(fā)生異常活性，這解釋了為什么僅僅針對(duì)一種靶開(kāi)關(guān)的阻斷藥物常常得不到預(yù)期的效果。這一研究成果公布在《Science》雜志上。

腦癌指的是顱內(nèi)腫瘤，是神經(jīng)系統(tǒng)中常見(jiàn)的疾病之一，對(duì)人類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)的功能有很大的危害。一般分為原發(fā)和繼發(fā)兩大類(lèi)。原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤可發(fā)生于腦組織、腦膜、顱神經(jīng)、垂體、血管殘余胚胎組織等。繼發(fā)性腫瘤指身體其它部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移或侵入顱內(nèi)形成的轉(zhuǎn)移瘤。

近年來(lái)，顱內(nèi)腫瘤發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，據(jù)統(tǒng)計(jì)，腦癌約占全身腫瘤的5%，占兒童腫瘤的70%，而其它惡性腫瘤最終會(huì)有20-30%轉(zhuǎn)入顱內(nèi)，由于其膨脹的浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，在顱內(nèi)一旦據(jù)一定空間時(shí)，不論其性質(zhì)是良性還是惡性，都勢(shì)必使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦組織，導(dǎo)致中樞神經(jīng)損害，危及患者生命。

日前，國(guó)內(nèi)外對(duì)顱內(nèi)腫瘤的治療多采用手術(shù)，化療、放療、X刀、γ刀等，但大多難以治愈，惡性腫瘤病程短，發(fā)展快，根據(jù)惡性程度高低手術(shù)切除的多少或放化療的敏感度，復(fù)發(fā)有早有晚，生長(zhǎng)在腦干、丘腦等重要部位的腫瘤難以手術(shù)或不能手術(shù)，X刀，放射等治療后的腫瘤可有縮小或短時(shí)間內(nèi)控制增長(zhǎng)以后瘤體不再生長(zhǎng)、再?gòu)?fù)發(fā)，良性腫瘤病程較長(zhǎng)，生長(zhǎng)緩慢，手術(shù)完全切除的不易復(fù)發(fā)，但生長(zhǎng)在腦干等重要部位的腦瘤手術(shù)只能部分或大部分切除，手術(shù)后瘤體還會(huì)再?gòu)?fù)發(fā)、再生長(zhǎng)、顱內(nèi)惡性腫瘤手術(shù)后放、化療平均存活率不足一年，偏良性的膠質(zhì)瘤，垂體瘤、顱咽管瘤、膽脂瘤等顱內(nèi)良性腫瘤手術(shù)不易切除干凈，γ刀、X刀、放射治療并不可能徹底殺死腫瘤，因此大部分患者手術(shù)后仍然會(huì)再?gòu)?fù)發(fā)。

這篇文章關(guān)注的細(xì)胞生長(zhǎng)開(kāi)關(guān)即受體酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase,RTKs），這是最大的一類(lèi)酶聯(lián)受體,它既是受體，又是酶，能夠同配體結(jié)合，并將靶蛋白的酪氨酸殘基磷酸化。這類(lèi)激酶在癌癥細(xì)胞中常常發(fā)生突變，表現(xiàn)出異?；钴S，由于目前有許多激酶阻斷藥物，最有名的就是Gleevec（原名Glivec，又名STI571）和Tarceva（特羅凱），因此研究人員提出利用這兩種化合物復(fù)合使用在臨床實(shí)驗(yàn)上。

研究小組領(lǐng)導(dǎo)人Ronald DePinho表示，“這是一個(gè)具有革新性意義的發(fā)現(xiàn)，可以鼓勵(lì)臨床醫(yī)生和我們的藥理學(xué)同事朝著利用幾種抑制劑來(lái)進(jìn)行臨床實(shí)驗(yàn)的方向努力”，他也提到在實(shí)驗(yàn)室研究中用到的癌癥細(xì)胞系和腦癌的新鮮樣品中，有三個(gè)以上的激酶抑制子可以用于抑制異常的細(xì)胞生長(zhǎng)信號(hào)。

目前至少已經(jīng)識(shí)別出了54種RTKs，其中一些，比如上皮生長(zhǎng)因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（Glioblastoma，GBM）中扮演一定的角色，但是阻斷EGFR的藥物在延遲GBM和其它致命性腫瘤方面獲得的成功不大。DePinho認(rèn)為，“典型性的就是這些藥物引出了一個(gè)陽(yáng)性的起始反應(yīng)，但是很少得到持久的完全治愈的結(jié)果”，“整體而言，這些腦癌中RTK抑制劑有些令人失望”。

也許問(wèn)題在于其它激酶途徑也發(fā)出了異常的生長(zhǎng)信號(hào)，文章第一作者Jayne Stommel認(rèn)為，“沒(méi)有人關(guān)注在這些細(xì)胞中同時(shí)有多少受體酪氨酸激酶被激活?！?/p>

研究人員利用一種能同時(shí)檢測(cè)45種不同RTKs活性的抗體芯片技術(shù)在20種膠質(zhì)瘤細(xì)胞系上進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，其中19種，有三個(gè)以上的RTKs被同時(shí)激活，在細(xì)胞核中發(fā)送了異常的生長(zhǎng)信號(hào)。在腦癌細(xì)胞不正確的信號(hào)途徑上施用Gleevec得到的效果不佳，但是復(fù)合其它兩種激酶抑制劑：erlotinib(Tarceva)和SU11274，研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥細(xì)胞就死亡了。

這些發(fā)現(xiàn)為患有實(shí)體腫瘤患者身上單獨(dú)施用RTK抑制劑獲得的“臨床微弱的反應(yīng)提出了一個(gè)合理的解釋”，也提示著復(fù)合治療的美好遠(yuǎn)景。

抑制癌癥研究新進(jìn)展　科學(xué)家發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞像跟蹤狂

當(dāng)罹患癌癥者，聽(tīng)到醫(yī)師診斷出癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移擴(kuò)散，就仿佛聽(tīng)到宣判死刑了。的確，當(dāng)癌細(xì)胞透過(guò)血液或淋巴系統(tǒng)擴(kuò)散到身體其他部位的器官時(shí)，就會(huì)形成新的腫瘤并擴(kuò)散至全身，惡化到無(wú)藥可救的地步。因此，研究癌細(xì)胞怎么擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移到其他組織，可以幫助抑制癌癥擴(kuò)散及研制新藥鋪路。

27HC分子抑制免疫細(xì)胞 相對(duì)促進(jìn)癌癥擴(kuò)散

美國(guó)伊利諾大學(xué)(University of Illinois)發(fā)現(xiàn)當(dāng)喂食結(jié)腸癌、肺癌和胰臟癌等癌癥小鼠高膽固醇飲食，會(huì)增加癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，因?yàn)槟懝檀歼^(guò)程代謝中產(chǎn)生的27HC分子，會(huì)造成免疫細(xì)胞的異常，讓免疫細(xì)胞無(wú)法辨認(rèn)出癌細(xì)胞，因此癌細(xì)胞就可以生長(zhǎng)和擴(kuò)散。目前，科學(xué)家正在研究用藥物標(biāo)靶27HC的治療癌癥的臨床研究，確認(rèn)27HC分子在癌癥患者中的作用模式，是否和小鼠實(shí)驗(yàn)中吻合？

抑制癌癥研究新進(jìn)展　科學(xué)家發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞像跟蹤狂

除了知道免疫細(xì)胞被抑制，無(wú)法消滅癌細(xì)胞的原因外，預(yù)測(cè)癌細(xì)胞擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的模式，也是能幫助緩解癌癥的治療方向。最新的《自然通訊》(Nature Communications)期刊，報(bào)導(dǎo)由韓國(guó)、美國(guó)、荷蘭、波蘭等國(guó)所組成的國(guó)際聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)，透過(guò)10年研究具轉(zhuǎn)移性和非轉(zhuǎn)移階段的前列腺癌、乳腺癌和皮膚癌等癌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞變?yōu)橛修D(zhuǎn)移性時(shí)，就會(huì)變成像「跟蹤狂」的移動(dòng)模式(專(zhuān)有名詞是Lévy 行走)。

研究人員追蹤活體小鼠皮膚中，直徑為600微米(μm)的黑色素瘤細(xì)胞的軌跡。發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞具有轉(zhuǎn)移性時(shí)，會(huì)先像跟蹤狂尾隨目標(biāo)那樣小步移動(dòng)，然后開(kāi)始忽然長(zhǎng)跑追逐目標(biāo)，而且具有掠奪性。和沒(méi)有轉(zhuǎn)移性的癌細(xì)胞相比，具轉(zhuǎn)移性的癌細(xì)胞，能更快速地傳播并且更具有導(dǎo)航性 。

此外，研究團(tuán)隊(duì)還用特定的化學(xué)抑制劑或短干擾RNA，阻止蛋白質(zhì)形成細(xì)胞骨架和突起，來(lái)影響癌細(xì)胞的移動(dòng)模式，看看使否會(huì)影響癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散現(xiàn)象，目前發(fā)現(xiàn)這樣會(huì)使癌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)閱蜗蜻\(yùn)動(dòng)，或許未來(lái)可以找出緩解癌細(xì)胞擴(kuò)散的新療法。

期刊小檔案： 《自然通訊》(Nature Communications)是一本開(kāi)放取用的多科學(xué)期刊，致力于在生物，物理，化學(xué)和地球科學(xué)的所有領(lǐng)域發(fā)表高質(zhì)量的研究。 該期刊發(fā)表的論文代表了每個(gè)領(lǐng)域?qū)＜业闹匾M(jìn)展。根據(jù)2017年期刊引用報(bào)告?科學(xué)版，其影響因子為12.124，在全球綜合期刊中排名第三，第一名為《Nature》，第二名為《Science》。

參考文章： The cholesterol metabolite?27 hydroxycholesterol facilitates breast cancer?metastasis through its actions on immune?cells. Lévy-like movement patterns of metastatic cancer cells revealed in microfabricated systems and implicated in vivo.

榮總新發(fā)現(xiàn)：白藜蘆醇具有抗癌效果

現(xiàn)代人談癌色變，但是隨著醫(yī)學(xué)日新月異，國(guó)內(nèi)在癌癥治療技術(shù)上已有重要突破，根據(jù)臺(tái)北榮總癌病中心與教學(xué)研究部共同研究發(fā)現(xiàn)，常見(jiàn)于葡萄、堅(jiān)果、核果類(lèi)、藍(lán)莓中的「白藜蘆醇」具有抗癌效果。

臺(tái)北榮總癌病中心與教學(xué)研究部共同研究發(fā)現(xiàn)，屬于多酚類(lèi)化合物的「白藜蘆醇」具有抑制癌干細(xì)胞之自我更新能力。（圖片／取材自西安天豐生技官網(wǎng)）

臺(tái)北榮總癌病中心主治醫(yī)師陳一瑋表示，屬于多酚類(lèi)化合物的「白藜蘆醇」具有抑制癌干細(xì)胞之自我更新能力，同時(shí)在異體移植免疫缺陷小鼠的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，更證實(shí)「白藜蘆醇」具有增進(jìn)臨床放療治療的效用。但是，劑量要達(dá)到多少為有效？目前則還無(wú)法提供精確數(shù)據(jù)。所以不建議使用過(guò)量，恐適得其反。

臺(tái)北榮總癌病中心建立以「白藜蘆醇」為增進(jìn)放療線(xiàn)療效(放療增敏劑)之治療平臺(tái)，已獲得美國(guó)專(zhuān)利核可，以及中華民國(guó)專(zhuān)利證書(shū)。本研究已完成臨床前期實(shí)驗(yàn)，其研究成果發(fā)表于腫瘤放射治療學(xué)門(mén)領(lǐng)域之第一名醫(yī)學(xué)期刊(Int J Radiat Oncol Biol Phys)，目前榮總研究團(tuán)隊(duì)正以此腫瘤干細(xì)胞專(zhuān)利平臺(tái)申請(qǐng)臨床試驗(yàn)案件，以期改善惡性臨床腫瘤之治愈率。

目前此白藜蘆醇為放療增敏劑之治療技術(shù)已申請(qǐng)人體臨床實(shí)驗(yàn)，相信不久將直接加惠于癌癥病患。此外，在未來(lái)發(fā)展上，臺(tái)北榮總癌病中心更進(jìn)一步將配合高生物效能之粒子放射治療等最新技術(shù)，運(yùn)用于針對(duì)惡性腫瘤以及目前人無(wú)法治愈之癌癥干細(xì)胞進(jìn)行治療，希望成為新式抗癌醫(yī)療技術(shù)新的里程碑。

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