心肌炎、心肌梗塞等心臟疾病加重就會發(fā)展為心力衰竭。日本東京大學的專家近日從分子水平揭示了這類疾病惡化的機理,發(fā)現(xiàn)這是一種肌肉形成必需的蛋白質(zhì)不能正常發(fā)揮作用所致。
東京大學豐岡照彥教授等組成的研究小組在最新一期美國《全國科學院學報》電子版上發(fā)表論文說,抗肌萎縮蛋白具有增強心肌細胞膜的作用,這種蛋白質(zhì)出現(xiàn)問題,心臟疾病就可能加重成為心力衰竭。并且不論患者是先天性心臟病還是成年之后再發(fā)病,其機理基本一樣。
研究小組分析了嚴重心力衰竭患者心肌細胞中抗肌萎縮蛋白的變化情況。除了人體心肌細胞外,他們還研究了患有心肌梗塞、擴張性心肌炎的大鼠。他們發(fā)現(xiàn)不管哪種類型的心臟病加重的時候,抗肌萎縮蛋白都已經(jīng)遭到破壞,或者在其他地方發(fā)揮作用。這樣心肌細胞膜不能得到增強,結(jié)果心肌細胞就漸漸變?nèi)酰呐K的機能也隨之慢慢低下,最終變成心力衰竭。
另外,研究小組認為,是番木瓜堿導致抗肌萎縮蛋白被破壞。研究人員說,如果能抑制這種蛋白質(zhì)分解酶的活性,應(yīng)該能夠防止心臟疾病加重。他們正著手尋找抑制番木瓜堿活性的藥物和可能的基因療法。
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