成人呼吸窘迫綜合征

成人呼吸窘迫綜合征

何謂成人呼吸窘迫綜合征

成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。

隨著對嚴重創(chuàng)傷、休克、感染等疾病的搶救技術(shù)水平的提高，不少患者不直接死于原發(fā)病，從而使ARDS發(fā)生率增加，ARDS起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死于多臟器功能衰竭。

[病因和發(fā)病機制]

ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷，然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關(guān)，且錯綜存在，互為影響。

目前多數(shù)學者認為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細血管內(nèi)皮損傷過程，其中以中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質(zhì)中只有少量PMN，而在創(chuàng)傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)情況下，由于在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細血管內(nèi)大量聚集，并通過各種粘附因子，如補體系統(tǒng)激活產(chǎn)生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附于內(nèi)皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內(nèi)皮細胞和肺組織的有害物質(zhì)，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物。

各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內(nèi)彈力組織結(jié)構(gòu)。

花生四烯酸代謝產(chǎn)物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質(zhì)膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環(huán)氧合酶草兩個代謝過程，形成一系列具高度活性產(chǎn)物（介質(zhì)）。使血管和支氣管收縮，引起肺動脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產(chǎn)物、蛋白水解酶，增加毛細血管通性。由于肺毛細血管膜的損傷，通透性增加，發(fā)生滲透性肺水腫。

[病理]

ARDS的肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加。24h內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水膠液及炎癥細胞浸潤。近72h，由血漿蛋白凝結(jié)、細胞啐片、纖維條及殘余肺表面活性物質(zhì)形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性滲出期肺Ⅰ型細胞受損壞死，修復期肺Ⅱ型上皮細胞增生。早期成纖維細胞增生和膠原沉積，一周后肺泡隔、透明膜可纖維化，合并肺部繼發(fā)感染。

[病理生理]

由于肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡Ⅱ型細胞的受損，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質(zhì)減少，導致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴重損害的低氧血癥，刺激頸動脈竇主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞產(chǎn)生過度通氣，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在ARDS晚期，由于病情嚴重，呼吸肌疲勞衰竭，發(fā)生通氣不足，缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干啰音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。

[診斷]

主要依據(jù)為有引起RADS的原發(fā)病和病因，以往無肺部疾患，且排除左心衰竭；突發(fā)性進行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見先為間質(zhì)性、后為肺泡性彌散性浸潤陰影；血氣分析顯示PaO2＜8·kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，肺泡氣與動脈血氧分壓差（PA-aDO2）及肺內(nèi)分流量（QS／QT）增加，氧合指數(shù)（PaO2／FIO2）＜300（PaO2單位為mmHg）。

[鑒別診斷]

應(yīng)與心原性肺水腫相鑒別，心原性肺水腫時呼吸困難與體位有關(guān)，咳泡沫樣血痰，對強心、利尿劑等治療效果較好，肺水腫的啰音多在肺底部，肺毛細血管楔入壓＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫與體位關(guān)系不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，常規(guī)吸氧情況下，PaO2仍進行性下降，啰音廣泛，常有高音調(diào)“爆裂音”，肺毛細血管楔入壓降低或正常。有時ARDS還須與支氣管肺炎相鑒別。

如何治療：

ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時去除病因，使原發(fā)病得到控制，ARDS才能治愈。

一、腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素有保護毛細血管內(nèi)皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促進肺間質(zhì)液體吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化。據(jù)目前認為對刺激性氣體吸入、創(chuàng)傷性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮質(zhì)激素越早越好，發(fā)病4天以后使用，療效較差。其使用原則為盡早、量大和短程治療。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，連用2天，若有效，繼續(xù)使用數(shù)天即停。但ARDS伴有敗血癥或嚴重感染者糖皮質(zhì)激素應(yīng)忌用或慎用。

二、氧療

糾正缺O(jiān)2為刻不容緩的重要措施，如缺O(jiān)2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般均需吸高濃度氧（＞50％），但應(yīng)盡可能吸入較低氧濃度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒發(fā)生。

三、呼氣末正壓通氣（PEEP）

為呼吸機遞送一定容積或流量氣體進入肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內(nèi)處于正壓，在呼氣直至呼氣末氣道開放時，口腔、氣道和肺泡壓力均高于大氣壓的機械通氣類型。PEEP能改善ARDS的換氣功能，其原理如下：使萎陷的小氣道、肺泡擴張，促進肺間質(zhì)和肺泡水腫的消退，提高肺順應(yīng)性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣／血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，從而提高動脈血氧分壓。使用PEEP應(yīng)在有效循環(huán)血容量足夠，PEEP的壓力宜從低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)開始，逐漸增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超過0.98kPa，因會影響上下腔靜脈血的回心血流量。PEEP壓力＞2.5kPa時，自發(fā)性氣胸發(fā)生率高達14％，可伴縱隔氣腫。當病情穩(wěn)定，逐漸降低PEEP值，但要維持SaO2＞90％即可。

四、液體的合理輸入

在保證血容量足夠、血壓穩(wěn)定的前提下，要求出入液量呈輕度負平衡（-500ml－-1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40－60mg／d。在內(nèi)皮細胞受損的毛細血管通透性增加時，膠體液可滲入間質(zhì)，加重肺水腫，故在ARDS 早期不宜補膠體。除因創(chuàng)傷出血過多，必須輸血，亦宜加用微過濾器輸新鮮血，避免庫存血含微形顆粒引起微血栓肺毛細血管內(nèi)皮細胞。

五、營養(yǎng)補給和原發(fā)病的治療

ARDS患者往往營養(yǎng)缺乏，應(yīng)給予鼻飼和靜脈高營養(yǎng)，以維持有足夠的能量供應(yīng)，避免代謝功能和電介質(zhì)紊亂。

休克的定義，分類，臨床表現(xiàn)，診斷，治療。盡量用醫(yī)學課本上答。

休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態(tài)，通常都有低血壓和少尿。

休克按照發(fā)病的原因，休克可分為創(chuàng)傷性休克、出血性休克、中毒性休克、過敏性休克等。
休克可由于低血容量、血管擴張、心源性(低心排量)、或上述因素綜合引起。休克的基礎(chǔ)損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少，于是氧氣 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉(zhuǎn)為無氧代謝,致使乳酸的產(chǎn)生和積聚增加。隨著休克的持續(xù)，臟器功能出現(xiàn)障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡，引起休克的低血壓程度不等。這常與原先存在的血管疾患相關(guān).如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。

低血容量性休克，低血容量性休克為血管內(nèi)容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少。如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。

常見的原因為急性出血，見于損傷、消化性潰瘍、食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)、或隱性(如異位妊娠破裂)。

低血容量性休克亦可由于體液(而非血液)的償失增加，發(fā)展到低血容量常需數(shù)個小時，且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由于血液濃縮)。

低血容量性休克可由于液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經(jīng)源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應(yīng)。在住院病人，如果循環(huán)不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現(xiàn)，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。

血管擴張性休克，是由于血管擴張所致的血管內(nèi)容量相對不足，循環(huán)血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張：如嚴重的大腦損傷或出血(神經(jīng)源性休克)，肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物，休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克；可部分由于內(nèi)毒素的血管擴張效應(yīng)或其他化學媒介作用于周圍血管，從而減少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應(yīng)增加則發(fā)生動脈血壓降低。當血壓低于體循環(huán)血壓的臨界點，生命器官的灌注將不足。繼發(fā)于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質(zhì)的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化。

心源性休克，除了血管內(nèi)容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。

癥狀和體征

癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見，手和足發(fā)冷、潮濕、皮膚常發(fā)紺和蒼白、毛細血管充盈時間延長。在極端嚴重的病例，可出現(xiàn)大面積的網(wǎng)狀青斑，除有心臟阻滯或出現(xiàn)終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動?？捎泻粑隹旌蛽Q氣過度，當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現(xiàn)呼吸暫停。后者可能為終末表現(xiàn)，休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得，但從動脈插管直接測得的數(shù)值常較之明顯為高。

敗血癥性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節(jié))。病人常有發(fā)熱,發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn)、心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰(zhàn)、溫度快速上升、皮膚暖而潮紅、脈搏洪大、血壓或落或起(高血流動力學綜合征)。雖然心排量增高，但尿量減少，神志模糊，意識混亂可為先兆癥狀，早于低血壓出現(xiàn)前24小時或更早。有些病人即使經(jīng)血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現(xiàn)可不明顯，在晚期可出現(xiàn)體溫過低。其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn)。

并發(fā)癥肺部并發(fā)癥常與休克并存或在休克時發(fā)生，不能忽略，低血容量后肺水腫通常是復蘇期間滴注液體過量引起。它可與肺炎混淆，后者由于未被認識的膿毒病或由于暫時性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制時胃內(nèi)容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由于肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該并發(fā)癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的，流體靜力學的肺水腫常并發(fā)于心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加。

休克

休克是各種強烈致病因子作用于機體，引起的急性循環(huán)衰竭。其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。

病因
失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經(jīng)刺激

分類
1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。

2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類（正常時保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

（2）血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細血管開放數(shù)增加，導致有效循環(huán)血量銳減。
a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血癥)
①高動力型休克：由于擴血管銀子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克。
c、神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環(huán)不一定明顯減少，有人認為不屬于真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？）

3、心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）

①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。

分期與發(fā)病機制
1、缺血缺氧期（代償期）

(1)微循環(huán)的變化：
①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。
②真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉 。
③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。
④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2)、微循環(huán)障礙的機制

①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多。
③血管加壓素增多。
④血銓素增多。
⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。

(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義

① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應(yīng)，使心、腦血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。
②真毛細血管網(wǎng)開放。
③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。

(2)、微循環(huán)障礙的機制

①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。

3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期）

(1)微循環(huán)的變化

①毛細血管前后阻力均降低。
②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯。
③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。
④廣泛的微血栓形成。

(2)微循環(huán)障礙的機制：

①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重浴血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。
②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。
③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）

(3)微循環(huán)變化的后果：

①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎癥反應(yīng)綜合癥。

重要器官功能衰竭

(1)急性腎功能衰竭——休克腎。
①功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關(guān)。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉(zhuǎn)。
②器質(zhì)性腎功能衰竭：見于修客氣，尤其使休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的實踐內(nèi)恢復腎功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。

發(fā)生機制：

①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。
②肺泡表面火星物質(zhì)減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面火星物質(zhì)合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低引起肺不張。
③肺內(nèi)DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質(zhì)對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。

發(fā)生機制：

①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。
②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。
④心肌內(nèi)DIC使心肌受損。
⑤細菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。
(4)腦功能障礙。
休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。
(5)胃腸道和肝功能障礙。
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應(yīng)綜合征。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發(fā)展。

休克患者的監(jiān)護

休克(shock)是指致病因素作用下有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織和器官血液灌注不足,導致組織缺氧、微循環(huán)淤滯、器官功能障礙和細胞功能及代謝異常的一系列病理生理改變。臨床主要表現(xiàn)為低血壓[收縮壓<11.97kPa(90mmHg)]、脈壓減小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色蒼白、脈搏細速、皮膚濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分類

引起休克的原因很多，按病因可將休克分為5類：心緣性休克、低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克。病因分類有利于治療原發(fā)病。

發(fā)病機制

各種原因引起的休克雖然各有特點，但最終導致的生理功能障礙大致相同，有效循環(huán)血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接過程，血管床的容積擴大、微循環(huán)淤血、器官功能障礙是最終結(jié)果。

休克的分期

根據(jù)病理生理變化特點，休克可分為3期，既代償期、失代償期和不可逆期。

一期（代償期） 該期也就是休克早期，表現(xiàn)為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正常或偏高、舒張壓稍升高、脈壓減小。

二期（失代償期）該期也就是休克中期，除早期表現(xiàn)外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身無力，反應(yīng)遲鈍，意識模糊，脈搏細速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓<2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經(jīng)過充分代償后不能維持血壓，器官出現(xiàn)功能障礙，代謝紊亂，微循環(huán)淤血。

三期（不可逆期）該期為休克晚期，也就是器官功能衰竭期。長期組織灌注不足導致細胞功能損害，微循環(huán)及重要器官功能衰竭。除中期表現(xiàn)繼續(xù)加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識障礙甚至昏迷，收縮壓<7.89kPa（60mmHg），甚至測不出，無尿。此外，患者皮膚粘膜出現(xiàn)大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現(xiàn)為血尿），肺出血，腎上腺出血后導致急性腎上腺功能衰竭。發(fā)生多系統(tǒng)器官衰竭后，患者出現(xiàn)急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。

休克是嚴重的臨床危重癥，加強臨床監(jiān)測可為搶救提供數(shù)字化依據(jù)，從而更準確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監(jiān)測分為：

（一）觀察臨床表現(xiàn)

1. 精神狀態(tài) 精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰辍㈩^暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。

2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。

3. 脈搏 休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。

（二）血流動力學監(jiān)測

1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。

2. 心電監(jiān)測 心電改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。

3. 中心靜脈壓 對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。

4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫。

（三）腎功能監(jiān)測

休克時，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應(yīng)留置導尿管，動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能監(jiān)測

呼吸功能監(jiān)測指標包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標等，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測，呼吸機通氣者根據(jù)動脈血氣指標調(diào)整呼吸機使用。

（五）生化指標的監(jiān)測

休克時，應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標。

（六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測

微循環(huán)監(jiān)測指標如下：

①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預后愈差，②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動態(tài)觀察其變化幅度。③甲皺微循環(huán)。休克時甲皺微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。

休克的預后取決于病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應(yīng)采取以下措施：
（一）體位 休克時應(yīng)采取平臥位，或?qū)⑾轮Ц?0°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應(yīng)增加至4～6L/min，或根據(jù)病情采用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮(zhèn)靜止痛

所以，休克預防的關(guān)鍵措施在于積極治療原發(fā)疾病，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。

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