使用硝普鈉注意事項(為什么急性左心衰時硝普鈉和多巴胺聯(lián)用？)

使用硝普鈉注意事項

硝普鈉是一種直接作用于血管平滑肌的強效、速效的血管擴張劑，有很高的臨床應用價值。但在使用中若給藥方法不當，滴速過快或遇高敏患者，可使病情加重，嚴重者出現(xiàn)低血容量性休克、危及生命。因此在臨床使用時必須掌握正確的給藥方法，有效地預防并發(fā)癥的發(fā)生，提高治療效果。

新鮮配制 避光使用

由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，遇光易分解，故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5％葡萄糖注射液溶解，再用5％葡萄糖注射液250～1000毫升稀釋。藥液使用一般不超過6小時，以免藥物分解，降低療效。使用時，輸液瓶應該用黑色布包裹，避光滴注。

給藥方法

硝普鈉靜脈滴注每分鐘1～3納克/千克，開始時速度可略快，血壓下降后可漸減慢。但用于心力衰竭、心源性休克時開始宜緩慢，以10滴/分鐘為宜，以后再酌情加快速度。硝普鈉連續(xù)用藥不宜超過72小時。硝普鈉靜滴速度過快或濃度過高，都會在短時間內出現(xiàn)低血壓及休克等癥狀，因此，在行靜脈穿刺時要夾緊調節(jié)器，穿刺成功后，將調節(jié)器緩慢松開，根據(jù)病人的血壓調節(jié)滴速。硝普鈉應建立專用靜脈通道，避免和其他藥物混合滴注，以便隨時調整滴速。在選擇注射部位時，應避開關節(jié)和細小血管，選擇直且粗而又便于肢體活動的血管部位，并防止藥液的外滲造成組織損傷。

準確掌握濃度和滴速

硝普鈉常用濃度為0.1～0.2毫克/毫升，平均滴速為10滴/分鐘左右?；颊邔ο跗这c的耐受性個體差異大，臨床上應根據(jù)病人血壓的具體情況調整用量。開始時以5～15滴/分鐘，每分鐘測量血壓1次至30分鐘，并根據(jù)血壓下降幅度調節(jié)注入速度。如果病人血壓在第一個5分鐘不下降，在原有的基礎上逐漸加大滴入速度，保證在用藥后6小時降壓幅度平均動脈壓降低不超過20毫米汞柱或平均動脈壓保持在70毫米汞柱左右；對血壓正常而心功能不全者血壓控制收縮壓應不低于95毫米汞柱，舒張壓不低于60毫米汞柱，以保證達到良好的血液動力學效應。

嚴密觀察血壓及其他體征變化

注入硝普鈉前常規(guī)測量血壓1次，以此作為觀察血壓、調節(jié)藥液滴注速度的基本參數(shù)。滴注開始30分鐘內應3～10分鐘測量血壓1次，直至血壓穩(wěn)定在理想水平，以后每30分鐘測量1次，最好用無創(chuàng)監(jiān)測儀。輸入硝普鈉30分鐘內至24小時，血壓應保持平穩(wěn)狀態(tài)。對原來有高血壓者宜逐漸使其收縮壓下降不超過20～30毫米汞柱，舒張壓下降不超過15～25毫米汞柱，平均動脈壓以在110毫米汞柱為宜，以維持一定的左室舒張末壓和冠狀動脈灌注壓。若血壓達不到以上標準，及時調節(jié)滴速，或通過間斷滴注來避免低血壓。硝普鈉的療程一般為3～5天。停用硝普鈉后15分鐘?？砂l(fā)生血壓反跳，因此停藥后仍應加強對血壓的監(jiān)測，停藥時應逐漸減量，在減量中加用口服血管擴張藥物，以免反跳發(fā)生。

靜滴硝普鈉的患者，同時還須監(jiān)測心率、脈搏及尿量等情況。用藥過程中可出現(xiàn)惡心、嘔吐、精神不安、肌肉痙攣、頭痛、厭食、皮疹、出汗、發(fā)熱等不良反應。對連續(xù)使用2～3天者應監(jiān)測腎功能變化。長期或大劑量使用，特別在腎功能衰竭病人，可能引起硫氰化物貯蓄而導致甲狀腺功能減退，若出現(xiàn)肌無力、納差、惡心、肌肉痙攣、精神不振等癥狀，應測血中氰化物濃度，避免血中硫氰酸鹽濃度過高引起中毒。本品孕婦禁用，腎功能不全及甲狀腺功能低下者慎用。

宜采用微量輸液泵

硝普鈉最好應用微量輸液泵給藥，以便精確調節(jié)流速，達到合理降壓的效果。微量輸液泵操作簡單、可靠，能將藥液準確、勻速而持續(xù)的注入，一旦出現(xiàn)輸液不暢、局部腫脹、液體輸完需及時加藥等均能及時報警提醒，保證了病人的用藥安全。采用輸液泵操作要熟練掌握輸液泵使用操作方法及各種障礙處理，包括掌握參數(shù)換算（即將微克/分鐘換算成毫升/小時）；嚴格無菌操作；泵入前排盡注射器及泵管內空氣，防止空氣進血管內；每24小時重新更換注射器、泵管和輸液管，如有污染應及時更換。

為什么急性左心衰時硝普鈉和多巴胺聯(lián)用？

硝普鈉其主要成分為亞硝基（-NO），可直接作用于血管平滑肌，使小動脈和靜脈擴張，可減輕心臟前后負荷，增加心排血量?？蓽p 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加腎血流量，產生利尿作用。多巴胺為多巴胺受體藥原型，小劑量2～5μg/（kg·min）可使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張，同時伴有中等程度的正性肌力作用，心率變化不大，總外周阻力降低 ［2］ 。硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心梗后心衰，既能降低心臟前、后負荷，又增加心肌收縮力，協(xié)同增加心輸出量，總有效率93.24%。

硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心梗后左心衰的療效觀察董 華 翟鳳燕 2004-7-24 16:02:00 《中華實用醫(yī)藥雜志》 2003 年 9 月 第 3 卷 第 18 期

關鍵詞：心梗后左

【摘要】 目的 觀察心梗后心衰經積極采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果。方法 對74例患者其中42例急性心肌梗死（AMI），32例陳舊心肌梗死（OMI）重度心功能不全患者微量泵泵入硝普鈉聯(lián)合應用多巴胺1.0～3.0μg/（kg·min）小劑量滴注，維持血壓在90～120/60～80mmHg之間，觀察心率、血壓及心功能改善情況以及不良反應。結果 AMI組有效率92.85%，OMI組有效率93.75%;總有效率93.24%。治療前后血壓、心率變化差異無顯著性。無1例發(fā)生不良反應。結論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心梗后心衰，既能降低心臟前、后負荷，又增加心肌收縮力，協(xié)同增加心輸出量，療效滿意。

關鍵詞 心梗后 心功能不全 硝普鈉 多巴胺

心梗后由于心肌細胞的壞死，瘢痕組織的形成以及心室重塑等諸多因素均可造成心衰，如果心衰得不到有效控制，將大大增加心梗后的病死率。對心梗后心衰我們積極采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 74例均為2000年1月～2002年12月住院患者，男39例，女35例;合并高血壓病者54例，合并糖尿病者15例;42例為急性心肌梗死（AMI），按WHO1979年制定的診斷標準 ［1］ ，Killip心功能分級均為Ⅲ～Ⅳ級;32例為陳舊性心肌梗死（OMI），NYHA心功能分級均為Ⅳ級，經吸氧、強心、利尿等措施癥狀無明顯緩解。

1.2 方法 所有患者在擴冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI類藥物、醛固酮拮抗劑、控制感染，6h內AMI溶栓等治療的基礎上，應用硝普鈉25～50mg加于生理鹽水20ml中微量泵泵入，開始為5～10μg/min，根據(jù)血壓水平，每5～10min遞增5～10μg/min，聯(lián)合應用多巴胺100～200mg加于生理鹽水或5%葡萄糖中輸液泵泵入，以1.0～3.0μg/（kg·min）小劑量滴注，維持血壓在90～120/60～80mmHg之間，治療5～7天。

1.3 觀察項目 給藥前觀察心率、血壓，按Killip心功能分級記錄心功能，并行血、尿常規(guī)，肝、腎功能，心肌酶，電解質等檢查;治療后觀察不良反應，記錄用藥后0.5h、2h、24h、48h的心率、血壓及癥狀減輕、緩解時間，記錄住院天數(shù)。

1.4 療效評定 癥狀減輕標準為胸憋減輕，肺部羅音減少;癥狀緩解標準為患者平臥位無不適主訴，肺部羅音基本消失。

1.5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)用X±s表示。

2 結果

2.1 心功能改善情況 AMI組3例死亡，均為心源性休克; 余39例出院時Killip心功能分級均改善至Ⅰ級，有效率92.85%。OMI組2例死亡，其中1例死于腎功能不全，1例因上感后病情反復死亡;余NYHA心功能分級均改善Ⅱ級以上，有效率93.75%?？傆行?3.24%。

2.2 用藥前后血壓、心率情況 見表1，差異無顯著性。

表1 用藥前后血壓、心率情況時間

注:SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;HR:心率

2.3 用藥后癥狀改善情況 癥狀減輕時間1.81±0.75天，癥狀緩解標準時間4.41±1.80天，無1例發(fā)生不良反應。平均住院天數(shù)13.34±7.43天。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）急性期，決定心功能狀態(tài)最重要的因素是梗死面積。梗死面積占左室心肌的25%以上時，臨床即可出現(xiàn)心力衰竭，當梗死面積≥40%以上時，則表現(xiàn)心源性休克。左心室大面積梗死導致左室和右室收縮功能及舒張功能急劇降低，從而引起左室舒張末容積增加和左室舒張末壓上升，導致肺淤血和（或）肺水腫;另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴重時可導致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始幾周內，左心室擴張和心功能不全即開始出現(xiàn)，若得不到有效治療，上述過程可進行性加重。心肌梗死愈合期，壞死心肌逐漸為無收縮功能的瘢痕組織所代替，后者在梗死區(qū)膨展時容易進一步拉長和變薄，其后還可因心室重塑過程中梗死區(qū)鄰近心肌形態(tài)學和幾何構型改變出現(xiàn)左心室進行性擴大，所以心肌梗死后左心室擴大和心功能不全是影響患者生存預后的重要因素之一 ［2］ 。

AMI后不伴有心力衰竭的患者應用洋地黃可增加心排血量，但對伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并無明顯增加。洋地黃對壞死心肌無作用，對未壞死的心肌則增加心肌收縮力，此外可增加外周血管阻力和冠狀動脈阻力，從而增加了心肌耗氧量，有可能導致心肌梗死面積擴大，加之心肌缺血時對洋地黃的敏感性增加，易發(fā)生中毒，所以AMI后心功能不全洋地黃藥物慎用;OMI后由于心肌組織結構的破壞，能量障礙，神經激素的超?；罨?，全身血循環(huán)及功能異常，細胞內外離子分布異常，這些因素相互作用，使心衰難以糾正，大多成為難治性心衰。硝普鈉其主要成分為亞硝基（-NO），可直接作用于血管平滑肌，使小動脈和靜脈擴張，可減輕心臟前后負荷，增加心排血量?？蓽p 慢心衰患者的心率，降低心肌耗氧量，增加腎血流量，產生利尿作用。多巴胺為多巴胺受體藥原型，小劑量2～5μg/（kg·min）可使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張，同時伴有中等程度的正性肌力作用，心率變化不大，總外周阻力降低 ［2］ 。硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心梗后心衰，既能降低心臟前、后負荷，又增加心肌收縮力，協(xié)同增加心輸出量，總有效率93.24%。癥狀減輕時間1.81±0.75天，癥狀緩解標準時間4.41±1.80天。

使用硝普鈉最常見不良反應是低血壓、氰化物中毒，我們使用微量泵給藥，根據(jù)血壓水平安全有效控制劑量，而且聯(lián)合應用多巴胺避免了低血壓，用藥時間短，74例患者無1例發(fā)生不良反應，療效滿意。

參考文獻

1 葉任高，陸再英.內科學，第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001，295.

2 錢學賢，戴玉華，孔華宇，等.現(xiàn)代心血管病學，北京:人民軍醫(yī)出版社，1999，405，911.

臨床藥理學理論指導：硝普鈉（亞硝基鐵氰化鈉）的作用特點

1.直接擴張小動脈，小靜脈，降壓作用迅速、強大、短暫。

2.口服不吸收，靜滴給藥用于高血壓危象（特別是伴有急性心肌梗塞或左心衰的嚴重高血壓，通過調整滴速來維持血壓于所需水平）

3.該藥遇光易破壞，應臨時配置使用，避光。

4.毒性較低，主要為惡心、嘔吐、頭痛、心悸。

本品為速效、強效降壓藥，靜滴迅速降壓，停藥5分鐘內血壓回到至原水平，要注意首期使用防止氰化物中毒，肝、腎功能不全者，尤應予以注意。

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