糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)應(yīng)引起足夠重視(糖皮質(zhì)激素對(duì)身體有什么影響)

美國(guó)阿拉巴馬大學(xué)Saag等的一項(xiàng)研究顯示,即使在美國(guó)長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素治療者的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率和骨密度篩檢率也很低。[J Rheumatol2006,33(8):1651]

眾所周知,糖皮質(zhì)類固醇治療(尤其是長(zhǎng)期治療)可增加骨質(zhì)疏松癥及骨質(zhì)疏松性骨折危險(xiǎn)?，F(xiàn)有指南也都強(qiáng)調(diào)應(yīng)給予糖皮質(zhì)激素治療者相應(yīng)的骨質(zhì)疏松預(yù)防措施。但是,實(shí)際情況又究竟如何呢?

Saag等對(duì)涵蓋了20個(gè)州700萬人口的一個(gè)商業(yè)數(shù)據(jù)庫(kù)中的資料進(jìn)行了分析,從中檢出了3125例長(zhǎng)期接受糖皮質(zhì)激素治療(藥物等效劑量≥7.5mg/d潑尼松,治療時(shí)間>6個(gè)月)的成人患者,對(duì)其在1996-2001年期間的骨密度篩檢情況和抗骨質(zhì)疏松藥物(如雙膦酸鹽、降鈣素、雷洛昔芬和激素替代療法)應(yīng)用情況進(jìn)行了評(píng)估。

結(jié)果顯示,絕經(jīng)后婦女的骨密度篩檢率最高,且呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì),從10%(1996-1997年)增至19%(2000-2001年),但男性和50歲以下婦女卻一直維持于6%以下;絕經(jīng)后婦女的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率也最高,達(dá)50%,其中以≥65歲婦女的抗骨質(zhì)疏松藥物使用率的增長(zhǎng)幅度最高,從24%(1996-1997年)增至44%(2000-2001年)。

進(jìn)一步分析顯示,經(jīng)治醫(yī)師的專業(yè)性與骨質(zhì)疏松預(yù)防措施的實(shí)施率相關(guān),經(jīng)治醫(yī)師為風(fēng)濕病專科醫(yī)師的,其患者的骨密度篩檢率和抗骨質(zhì)疏松藥物治療率均比經(jīng)治醫(yī)師為內(nèi)科醫(yī)師者高3~4倍。

點(diǎn)評(píng) 雖然美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(ACR)于1996年發(fā)布了關(guān)于糖皮質(zhì)激素治療患者預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的指南,但該指南發(fā)表在風(fēng)濕病學(xué)雜志上,故很可能未引起其他科醫(yī)師的重視。況且,指南畢竟只是一個(gè)指導(dǎo)性文件,不可能對(duì)其實(shí)施程度和實(shí)施時(shí)間進(jìn)行硬性規(guī)定。

現(xiàn)在是正視和重視糖皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松治療不足的時(shí)候了。我們應(yīng)努力尋找阻礙治療的絆腳石,并尋求新的措施來解決這個(gè)問題。

糖皮質(zhì)激素對(duì)身體有什么影響

糖皮質(zhì)激素，也叫“腎上腺皮質(zhì)激素”，是有腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用。它的生理效應(yīng)一般包括下面幾種： 促進(jìn)糖異生，減少外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，升高血糖，也會(huì)使肝糖元肌糖元的合成增加。促進(jìn)肝外組織的蛋白質(zhì)代謝，減少蛋白質(zhì)合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。促進(jìn)脂肪分解代謝，減少合成代謝，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，還會(huì)因此而增高血液中膽固醇的含量從而激活四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分布到臉胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。有弱的鹽皮質(zhì)激素樣作用，可顯示排鉀保鈉作用 藥理作用包括：抗炎作用、免疫抑制作用、抗毒素作用、抗休克作用、影響造血系統(tǒng)、中樞興奮作用、促進(jìn)胃酸分泌、抑制松果體褪黑素的分泌和減少甲狀腺對(duì)碘離子的攝取清除和轉(zhuǎn)化等。不良反應(yīng)包括： 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥：長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素造成的由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平過高的一系列癥狀，包括肌肉萎縮（長(zhǎng)期氮負(fù)平衡造成）多發(fā)生于四肢的大肌肉群；皮膚變薄；向心性肥胖；痤瘡；體毛增多；高血壓；高血脂；低血鉀（會(huì)與肌肉萎縮合并造成肌無力）；尿糖升高；骨質(zhì)疏松誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶轉(zhuǎn)移：這主要是因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素只有抗炎的作用，真正對(duì)造成感染的病原體并不能產(chǎn)生殺滅作用，而且糖皮質(zhì)激素還會(huì)抑制免疫降低肌體抵御細(xì)菌病毒真菌感染的能力，這極大的增加了感染病灶惡化和擴(kuò)散的幾率。造成消化性潰瘍：糖皮質(zhì)激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，會(huì)降低胃粘膜對(duì)消化液的抵御能力，可以誘發(fā)或加重胃或十二指腸潰瘍，稱甾體激素潰瘍。甾體激素潰瘍的特征有：表淺、多發(fā)、易發(fā)生在幽門前竇部，癥狀較少呈隱匿性，出血和穿孔率很高。誘發(fā)胰腺炎和脂肪肝妊娠前三個(gè)月孕婦使用可引起胎兒發(fā)育畸形，妊娠后期大劑量應(yīng)用會(huì)抑制胎兒下丘腦-垂體前葉，造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，發(fā)生產(chǎn)后皮質(zhì)機(jī)能不全的癥狀醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：由于長(zhǎng)時(shí)間使用引起下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)軸產(chǎn)生負(fù)反饋機(jī)制，內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素的分泌會(huì)收到抑制，突然停藥后會(huì)產(chǎn)生反跳現(xiàn)象和停藥反應(yīng)，停藥半年內(nèi)收到驚嚇發(fā)生嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)會(huì)表現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振、低血糖、低血壓、休克等誘發(fā)精神分裂癥和癲癇

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