清香散治療結腸炎作用機理研究有新發(fā)現

南方醫(yī)科大學中醫(yī)系伍杰勇、吳仕九最近在一項研究中發(fā)現，清香散對TNBS致大鼠實驗性結腸炎的作用機理與其下調結腸組織丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOs）及一氧化氮（NO）表達水平，上調超氧化物歧化酶（SOD）表達水平有關。

這項研究是通過觀察清香散對三硝基苯磺酸鈉（TNBS）致結腸炎大鼠模型的作用進行的。研究人員將60只大鼠隨機分為乙醇組，模型組，清香散低、中、高劑量組及柳氮磺胺吡啶（SASP）組，每組各10只。實驗結果顯示，模型組大鼠結腸出現充血、水腫、糜爛、潰瘍，腸壁增厚、擴張、穿孔，并與周圍組織形成包裹、粘連，清香散各劑量組及SASP組均有不同程度糜爛、潰瘍和壞死，乙醇組基本正常或僅有充血、水腫。組織切片可見模型組結腸黏膜層及黏膜下層有不同程度充血、水腫、潰瘍形成、中性粒細胞浸潤，部分膿腫形成。清香散各劑量組及SASP組也有不同程度的上述病變。各組對模型大鼠結腸組織SOD、MDA、NO、NOs影響的比較，清香散可降低腸組織MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。

研究人員介紹，三硝基苯磺酸鈉是一種有機弱酸，具有半抗原特點，能與組織蛋白等高分子物質結合，誘發(fā)免疫反應。其致病機理及病理與炎癥性腸病(IBD)相似，被廣泛用于炎癥性腸病實驗研究。髓過氧化物酶（MPO）作為粒細胞的特異性分泌物，被認為是中性粒細胞浸潤程度標記物。在炎癥性腸?。òńY腸炎）急性期，NO大量產生時，并通過自由基鏈式反應導致含巰基蛋白和脂質過氧化，從而促進炎癥發(fā)展。研究發(fā)現，不同的IBD模型與NOs表達增加有關，在IBD患者腸組織中NOs蛋白與一氧化氮合酶信使RNA（NOsmRNA）及NO明顯增加。IBD出現時腸黏膜巨噬細胞、中性粒細胞產生大量超氧化物陰離子自由基，引發(fā)過氧化氫和脂質過氧化物的產生，造成炎癥和組織損傷。作為生物體內的重要的抗氧化酶SOD，能有效地清除氧自由基，抑制脂質過氧化反應。MDA水平及SOD活性正是反映機體的脂質過氧化反應和抗脂質過氧化反應的能力。

研究人員發(fā)現，在本研究中造模后第7天時清香散不同劑量組均有不同程度增加結腸炎模型大鼠體重，減少組織損害，降低腸組織MPO含量，表明其有明確的療效，并能降低腸組織NOs及NO表達，減少因之而產生的炎癥及相關的損傷，增加SOD活性而減少MDA量，增強機體清除氧自由基能力，這可能是清香散治療IBD的藥理基礎。

研究人員還分析，中醫(yī)認為，IBD急性期在辨證分型上屬濕熱內蘊型，治療當用清熱祛濕法，既往有動物實驗證實其對多種濕熱病癥療效確切，而該實驗亦證實其對IBD急性期有明顯抗炎作用。

結腸炎的癥狀和病因是什么？有哪些治療方法呢？

結腸炎的癥狀有很多，結腸炎起病多數緩慢，少數可急性起病，病程呈慢性，遷延數年至十余年，北京四惠西區(qū)醫(yī)院張惠敏主任說常有發(fā)作期與緩解期交替或持續(xù)性逐漸加重，偶呈急性暴發(fā)，臨床表現：
結腸炎有什么表現?
結腸炎的臨床表現較為多樣，患者可出現腹部疼痛不適、大便不規(guī)律、便中有血、有黏液、食欲下降等癥狀。結腸炎是消化內科最為常見的疾病之一，是各種致病因素導致結腸內層出現炎癥性感染的一種腸道感染性疾病，嚴重影響患者的正常工作與生活。結腸炎在疾病早期其臨床癥狀并不典型，多數患者僅可能表現為輕微的腹部不適、大便偶爾不成形，難以引起患者的足夠重視，患者也不會因此前來就診。
隨著疾病的進展，部分患者會出現明顯的腹部疼痛，表現為下腹部拒按，按壓時疼痛加重，會伴隨有大便次數的增多，嚴重者每日可達10余次，甚至會出現黏液便、血便的表現。另外，結腸炎的患者由于胃腸吸收功能的下降，還會出現食欲不振、體重減輕的表現。
結腸炎會造成哪些危害?
1、引起貧血：便血是結腸炎的主要癥狀之一，病情的輕重與便血的快慢與多少有直接的關系。如果在短時間內大量的出血，伴有血壓下降，脈搏加快的情況，則需要輸血治療。結腸炎也可能引發(fā)慢性出血，雖然在這種情況下出血的量不會太大，但長期下去也可能會導致缺鐵性貧血的出現。
2、腸穿孔：結腸炎如果得不到有效的控制，則可能會引發(fā)中毒性腸擴張，進而導致腸穿孔的出現，這種情況一般發(fā)生于左半結腸。
3、腸狹窄：如果結腸炎的病程達到了5~25年，那么則可能出現腸狹窄的情況。這種情況大多發(fā)生的部位是：左半結腸、乙狀結腸或直腸。輕微的腸狹窄一般不會出現明顯的癥狀，嚴重的時候則可能會引發(fā)腸阻塞，除此之外，在患有腸狹窄的時候，還要警惕腫瘤的出現。
4、突然爆發(fā)傷害其他臟器：屬于急性發(fā)作期的結腸炎，對人體的危害特別大，會突發(fā)性的給身體帶來嚴重的傷害，許多臟器都會因此受到損傷。
5、引發(fā)直腸息肉或腸癌：結腸炎極易引發(fā)直腸息肉和腸癌，根據研究發(fā)現有5%的結腸炎患者可能會發(fā)生癌變。
結腸炎的飲食方面注意事項有哪些?
結腸炎患者在日常生活中，應該以清淡、易消化、高熱量以及富含維生素、丁酸鹽的食物為主，避免發(fā)霉變質、生冷油膩及容易引起腸道炎性反應的食物。
1.飲食建議：清淡飲食，加強飲食衛(wèi)生管理;平時應多攝入一些富含丁酸鹽的食物，如麥麩、黃豆、燕麥等，北京四惠西區(qū)醫(yī)院張惠敏主任說可以有效的保護腸黏膜;長期出現腹瀉癥狀的患者，還應該增加高熱量及維生素的食物，多吃一些魚肉、瘦肉以及新鮮果蔬等食物，也有助于病情恢復。
2.飲食禁忌：禁止食用發(fā)霉變質的食物，避免暴飲暴食;避免食用辛辣刺激、生冷油膩的食物;謹慎食用乳制品、咖啡、海產品等容易產生腸道炎性反應的食物。
除此之外還要養(yǎng)成良好的生活習慣，不僅要吃對病情有幫助的食物，還要戒煙戒酒，另外堅硬的食物也最好少吃，比如堅果，這些食物會導致腸道的負擔加重，從而影響病情的恢復。北京四惠西區(qū)醫(yī)院張惠敏主任說病情恢復之后也要進行定時的復查，避免病情再次復發(fā)。在患病期間還要預防腹部受涼，避免腸道因為遇冷而痙攣，從而使病情加重。

漸凍癥、結腸炎救星出現！　治療關鍵跟2基因有關

生物體內的抗氧化酵素GPx7和GPx8可以偵測、調控氧化壓力，不僅能平衡細胞多余的氧化活動，更能協助藥物測試，透過相關機制的抑制劑治療疾病

神經退化及發(fā)炎反應與細胞抗氧化能力都有關！人類細胞若抗氧化力衰退，造成細胞內氧化壓力增加，導致細胞衰老凋零便可能產生漸凍癥和結腸炎等類似病癥。中央研究院基因體研究中心李文華院士與中國醫(yī)藥大學、臺大醫(yī)院合作研究發(fā)現，生物體內的抗氧化酵素GPx7和GPx8可以偵測、調控氧化壓力，不僅能平衡細胞多余的氧化活動，更能協助藥物測試，透過相關機制的抑制劑治療疾病

神經退化性疾病基因　缺乏 GPx7 易致運動神經元萎縮

大腦和脊髓神經元對于活性氧類特別敏感，李文華院士實驗室謝詠霖博士及陽明大學生化所博士生蘇芳儀研究發(fā)現，剔除GPx7基因的小鼠會出現運動神經元退化的癥狀，成長到11個月大時（相當于人類的中年）行動力減弱，其中約10%的小鼠的后肢會嚴重癱瘓；相較于一般小鼠平均2-3年的生命周期，運動神經元退化的病鼠會提早在15個月后就逐漸死亡。

研究團隊進一步將病鼠的脊髓組織進行免疫螢光染色分析，發(fā)現病鼠的運動神經元數量相較于同齡正常小鼠大幅減少了約20%，運動神經元連接至肌肉的突觸結構也逐漸凋零、退出接合處，顯示運動神經元慢慢地失去控制肌肉的能力。

綜上所述，缺乏GPx7將會導致脊髓中的運動神經元萎縮凋亡，出現下肢癱瘓等類似漸凍癥的病征；研究中也發(fā)現，漸凍癥病人的GPx7表現量的確明顯低于一般人。

治療結腸炎　 GPx8 是關鍵

GPx8則能抑制巨噬細胞內活性氧類所影響的發(fā)炎反應，避免導致結腸炎及慢性發(fā)炎導致的大腸癌等疾病。中國醫(yī)學大學徐婕琳助理教授研究發(fā)現，剔除GPx8基因的小鼠腸道菌叢的豐富性及多樣性會因此降低。

徐婕琳表示，人體腸道內有很多細菌，若免疫系統(tǒng)視細菌為病原體入侵，免疫系統(tǒng)中的巨噬細胞便會產生活性氧類，也會同時活化蛋白質caspase-4及發(fā)炎體。發(fā)炎體除了識別各類病原體以及危險信號外，也會產生細胞激素，產生發(fā)炎反應。

研究發(fā)現，缺少GPx8就無法抑制caspase-4活化，使得發(fā)炎反應停不下來，腸道持續(xù)的慢性發(fā)炎即為導致結腸炎、克隆氏癥及大腸癌等疾病的主因；而許多潰瘍性結腸炎病患的檢體組織中，GPx8基因表現確實偏低，顯示此一基因的缺乏與結腸炎存在著密切關系。

GPx7 、 GPx8 可抑制過度發(fā)炎反應　研究已登國際期刊

研究團隊針對二種藥物進行測試：一是利用小分子藥物來去除過多的過氧化物；另一種方法則是運用抑制劑來抑制caspase-4的活化。結果發(fā)現二種藥物都可以抑制過度發(fā)炎反應，這些抑制劑未來都可成為治療自體免疫及腸道發(fā)炎疾病的潛在藥物。相關論文已分別刊登于國際期刊《細胞報導》（Cell Reports）及《EMBO分子醫(yī)學》（EMBO Molecular Medicine）。

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