ARB可預(yù)防糖尿病及抗動脈硬化

心血管病的發(fā)生是一個從危險因素到死亡的事件鏈。武漢協(xié)和醫(yī)院廖玉華教授提出，在這一過程中，ARB的治療不應(yīng)該放在心肌梗死事件之后，而更應(yīng)該注重從危險因素到動脈粥樣硬化和左心室肥厚過程中的靶器官保護上面。他還介紹了ARB在預(yù)防糖尿病方面的作用。他認為，現(xiàn)有的臨床試驗，無論是以安慰劑還是以活性藥物為對照，均證實ARB可減少糖尿病的發(fā)生。

他說，從流行病學(xué)的角度來看，從新發(fā)、繼發(fā)糖尿病到心血管事件的發(fā)生有一個過程，大概是3～5年。這樣ARB治療后對心血管事件的影響可能要到3～5年后才會有較明顯的改變。

當患者出現(xiàn)胰島素抵抗時，胰島素水平增加，刺激血管緊張素Ⅱ分泌；反過來，血管緊張素Ⅱ分泌對胰島素受體后信號分子產(chǎn)生抑制,尤其是PI3-K，它可影響葡萄糖轉(zhuǎn)運載體，使血漿胰島素水平升高，血糖不能有效降低。這說明血管緊張素Ⅱ從不同分子水平影響內(nèi)在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

從形態(tài)學(xué)上看，使用ARB后，B細胞陽性增加，非B細胞陽性相對減少，說明ARB對胰島組織有較好的保護作用。血管緊張素Ⅱ?qū)е乱葝u細胞損傷，而ARB通過抑制血管緊張素Ⅱ，具有組織保護作用，保護胰島素的自然分泌。從臨床上看，ARB類藥物纈沙坦可以改善胰島素抵抗，改善效果達1倍以上。

在抗動脈硬化方面，廖玉華介紹說，血管緊張素Ⅱ可抑制I-κBα的表達，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。同時，血管緊張素Ⅱ激活NF-κB，使其磷酸化，從而降解I-κB成為P50和P65，P50和P65游離進入細胞核內(nèi)啟動各種促炎癥因子的分泌。這些炎癥因子包括VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-4、M-CSF、iNOS等。在動物實驗中，血管緊張素Ⅱ明顯增加動脈的內(nèi)膜/中膜比值?？梢娧芫o張素Ⅱ在促動脈硬化中發(fā)揮重要的作用。

在動物實驗中，小劑量ARB抗動脈硬化作用有限，單用小劑量他汀類藥物作用也有限，但是如果使用小劑量ARB加小劑量他汀類藥物，可以預(yù)防動脈粥樣硬化；小劑量ARB加大劑量他汀類藥物也有同樣的效果；使用大劑量ARB加小劑量他汀類藥物，可以使動脈硬化程度減低；使用大劑量ARB藥物，也有同樣作用。

他總結(jié)說，纈沙坦具有預(yù)防糖尿病的作用，其主要機制是降低胰島素抵抗，干預(yù)位于胰島素受體后的效應(yīng)；血管緊張素Ⅱ通過NF-κB調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)，促進動脈硬化形成，ARB通過阻止血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的炎癥和氧化應(yīng)激作用，干擾動脈硬化形成。

他認為，預(yù)防糖尿病和抗動脈硬化是ARB抗高血壓治療的新的視點，值得進一步研究。

糖尿病合并大血管病變及其防治:糖尿病合并大血管病變

摘 要：目前全世界糖尿病的患病人數(shù)超過1.2億，到2025年預(yù)計將近3億。初步估計目前我國糖尿病患者超過3000萬，成年人患病率為2％～3％，嚴重威脅人民的生命健康。糖尿病并發(fā)癥是糖尿病致死致殘的主要原因，糖尿病并發(fā)癥防治是國際糖尿病領(lǐng)域防治的重點，而糖尿病心腦血管并發(fā)癥及其防治更是重中之重。
關(guān)鍵詞：糖尿病，糖尿病大血管病變，糖尿病合并大血管病特點，治療目標
糖尿病是一種由于體內(nèi)胰島素的分泌和（或）作用的缺陷，引起的以慢性高血糖為特征的，伴有蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)代謝異常的代謝紊亂。臨床表現(xiàn)有多飲、多食、多尿和消瘦。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)以及血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病變嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性紊亂，如酮癥酸中毒等。
一、糖尿病危險因素與大血管并發(fā)癥的關(guān)系
糖尿病患者常具有心血管疾病的多重危險因素如高血糖、高血壓、血脂異常及胰島素抵抗等。近年的研究提示，2型糖尿病和動脈粥樣硬化可能是同一個病理基礎(chǔ)上平行發(fā)展的兩個疾病，共同基礎(chǔ)是過度氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的亞急性、非感染性炎癥反應(yīng)。這一過程發(fā)生在胰腺β細胞,可引起胰島素分泌異常；發(fā)生在肌肉和脂肪組織，則引起胰島素抵抗；發(fā)生在血管內(nèi)皮細胞，則激活動脈粥樣硬化進程。
1．高血糖：許多研究表明高血糖與心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)。糖尿病冠心病的患病率與死亡率隨著血糖升高而增加，糖化血紅蛋白與心血管疾病的死亡存在量效關(guān)系。在動脈粥樣硬化進程中,高血糖，尤其是餐后高血糖通過各種途徑加重氧化應(yīng)激,導(dǎo)致內(nèi)皮功能損害,使糖尿病提早發(fā)生和加速動脈粥樣硬化。[1]
2．高血壓：高血壓是糖尿病發(fā)展為心血管并發(fā)癥的一種重要危險因素。糖尿病患者中的高血壓患病率顯著高于總體人群。嚴格控制血壓的證據(jù)主要來自于UKPDS-38。嚴格控制組患者中,與糖尿病有關(guān)的任何觀察終點的發(fā)生率減少了24%,與糖尿病有關(guān)的死亡率減少了32%，卒中減少了44%，微血管疾病減少了37%。相比之下,嚴格控制血糖僅使與糖尿病有關(guān)的死亡降低了10%。
3. 血脂異常：血脂異常是導(dǎo)致糖尿病患者大血管病變發(fā)生發(fā)展的重要危險因素。UKPDS結(jié)果顯示，死于心血管病的糖尿病患者，LDL-C 升高及HDL-C下降是第一、二位的危險因素。LDL-C升高10 mg/dl可使冠心病的危險增加12%，HDL-C下降10mg/dl，可使冠心病的危險增加22%。2型糖尿病血脂異常表現(xiàn)為血脂水平和脂蛋白數(shù)量及質(zhì)量的異常，其中甘油三脂（TG）、極低密度脂蛋白（VLDL）、小而密低密度脂蛋白-膽固醇（sdLDL-C）升高，HDL-C降低，餐后脂血癥及過多的殘粒堆積。sdLDL顆粒小，密度高，更易被糖基化和氧化，不易從血液中清除，易進入動脈內(nèi)膜從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。TG、sdLDL升高，HDL降低，這種三聯(lián)出現(xiàn)，有更強的致動脈粥樣硬化作用。4S、CARE、HPS、DAIS、 CARDs 等試驗都證明糖尿病患者調(diào)脂治療可降低心血管的危險。[2] 高甘油三酯血癥(HTG) HTG一方面加重了糖代謝紊亂，另一方面使DM大血管并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率顯著增高。因此，控制和治療高甘油三酯就顯得十分重要，不僅可防止和延緩動脈粥樣硬化，而且對保護胰島細胞功能，改善機體胰島素的敏感性大有好處。[3]
4. 腹型肥胖、微量白蛋白尿：腹型肥胖者發(fā)生一個或多個心血管疾病的危險性顯著增加。微量白蛋白尿是預(yù)示糖尿病患者大血管病發(fā)病的重要生化指標之一，糖尿病伴微量白蛋白尿患者的心血管死亡率明顯增加。[4]肥胖是2型DM發(fā)生、發(fā)展過程中重要的可控因素，無論是遺傳還是環(huán)境引起的肥胖都可導(dǎo)致DM和DM致命的并發(fā)癥。DM因肥胖而產(chǎn)生，DM病人因肥胖而死亡。[5]只要人們控制超重這一環(huán)節(jié)，完全可以控制DM發(fā)生，減少DM的并發(fā)癥。
5．胰島素抵抗： 胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥通過直接和間接途徑促進動脈粥樣硬化的形成。直接途徑：胰島素通過自身的作用和刺激其它生長因子直接誘導(dǎo)動脈平滑肌細胞增生，引起動脈內(nèi)膜和中層增殖間接途徑：胰島素能增加腎遠曲腎小管對鈉和水的重吸收，循環(huán)血容量增加，興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，增加心排血量和外周血管阻力從而使血壓升高；胰島素抵抗引起的高血糖可通過多元醇通路的活性升高、糖化終產(chǎn)物的形成、蛋白激酶C的激活等誘導(dǎo)線粒體產(chǎn)生超量的過氧化物，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，使血管內(nèi)皮功能受損，啟動動脈粥樣硬化；大血管壁的非酶糖基化可使其通透性增加，也促進動脈粥樣硬化；高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，氧化的低密度脂蛋白膽固醇對動脈內(nèi)膜的損傷，增加單核細胞、巨噬細胞的黏附、趨化，促使泡沫細胞形成。[6]
二、糖尿病合并大血管病特點及發(fā)病情況
糖尿病的發(fā)展是一個漫長過程，在疾病早期尚無明顯癥狀時，患者可能已經(jīng)出現(xiàn)了各種并發(fā)癥。許多研究表明糖尿病患大血管并發(fā)癥的風(fēng)險是非糖尿病的2-4倍，糖尿病可明顯增加冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死）、腦血管?。ㄗ渲?、短暫腦缺血發(fā)作）周圍血管?。毙韵轮毖㈤g歇性跛行、靜息疼）的危險，糖尿病發(fā)生心梗的危險與既往發(fā)生過心梗的非糖尿病患者再次發(fā)生心梗的危險相似。
1．糖尿合并冠心?。?0世紀80年代以后，西方國家普通人群中冠心病發(fā)病率及病死率均呈明顯下降趨勢。而糖尿病人群心血管疾病的患病率及死亡率卻日益增加。1999年美國心臟學(xué)會明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南Ⅲ中指出糖尿病患者患心血管疾病的危險是無糖尿病者的2～4倍，糖尿病是冠心病的等危癥。[7]
2.糖尿病合并腦血管病： 糖尿病腦血管病以缺血性腦病最為常見， 我國糖尿病腦卒中的發(fā)病率較西方國家為高，且致殘致死率高，女性尤甚。
3.糖尿病周圍血管?。禾悄虿∽闶翘悄虿∠轮懿∽?、神經(jīng)病變和感染共同作用的結(jié)果，嚴重者可致足潰瘍甚至截肢。成年人中40%截肢為糖尿病所致。
三、糖病并發(fā)大血管并發(fā)癥的治療目標

糖尿病高脂血癥的預(yù)防

胰島素治療：胰島素依賴型糖尿病應(yīng)用胰島素治療后，高脂血癥能迅速得到改善，可見因高密度脂蛋白(HOL)上升而引起HDL-膽固醇升高。這由于胰島素使血脂蛋白脂酶活性增加，而與血糖控制程度不成比例．在持續(xù)靜脈滴注胰島素6個月的過程中，從2～4周起極低密度脂曰白及高密度脂蛋白減少，第2個月起HDL-膽固醇開始增加。

飲食、運動及體重調(diào)節(jié)：控制體重及合理的運動療法，可使極低密度脂蛋白、血脂蛋白脂酶下降及高密度贍蛋白升高。飲食成分對HDL-膽固醇有一定影響。飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸之比為1∶2時。HDL-膽固醇增加。酒精可使HDL。膽固醇增加。嚴格執(zhí)行飲食療法與減輕體重時，HDL-膽固醇增加，極低密度脂蛋白也減少，對于預(yù)防動脈硬化起著良好的作用。

口服降糖藥物應(yīng)用：口服降攝藥物治療組病人，HDL-膽固醇下降。但根據(jù)病情分組進行飲食療法時，口服降糖藥及胰島素治療，在治療前后無明顯變化，說明日服降糖藥組，對HDL-膽固醇未必有不良影響。

抗血脂異常劑：經(jīng)飲食、運動療法及胰島素等治療無效的高脂血癥，可采用脂肪代謝改善劑。根據(jù)高脂血癥的分類，分別采用作用機制不同的藥物。以降膽固醇為主的藥物，有脈通、益壽寧、脂平、心脈樂、β-谷固醇等；以降甘油三脂為主的藥物，有煙酸及其衍生物、安妥明及其衍生物。常用降脂藥，還有諾衡、立乎脂、多烯康、魚油降脂丸、真菌降脂素、彈性酶、脂必妥等，也可以根據(jù)病情選用。

中型高血壓病人用什么藥謝謝了，大神幫忙啊

1.利尿藥氫氯噻嗪 12.5毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氯噻嗪 25～50毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）螺內(nèi)酯 20～40毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氨苯喋啶 50毫克 每日1～2次（潴鉀利尿劑）阿米洛利 5～10毫克 每日1次（潴鉀利尿劑）呋塞米（速尿） 20～40毫克 每日1～2次（袢利尿劑）吲達帕胺 1.25～2.5毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）特點：降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間較長、作用持久，服藥2～ 3后作用達高峰。適用于輕、中度高血壓，對鹽敏性高血壓、 合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人有較強的降壓效果。 能增強其他降壓藥的療效。不良反應(yīng)有乏力。痛風(fēng)者禁用。 保鉀排鈉劑不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。 袢利尿劑用于腎功能不全2.β受體阻滯劑普萘洛爾 10～20毫克 每日2～3次（β阻滯劑）美托洛爾 25～50毫克 每日2次（β阻滯劑）阿替洛爾 50～100毫克 每日1次（β阻滯劑）倍他洛爾 10～20毫克 每日1次（β阻滯劑）比索洛爾 5～10毫克 每日1次（β阻滯劑）卡維洛爾 12.5～25毫克 每日1～2次（α、β阻滯劑）拉貝洛爾 100毫克 每日2～3次（α、β阻滯劑）特點：起效較迅速、強力，各藥持續(xù)時間有差異。 適用于各種不同嚴重程度高血壓，特別是快心率的中青年患者、 合并心絞痛患者，對老年高血壓療效較差。不良反應(yīng)有心動過緩、 乏力、四肢發(fā)冷。對急性心力衰竭、支氣管哮喘、 病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病者禁用3.鈣通道阻滯劑（CCB，鈣拮抗劑）硝苯地平 5～10毫克 每日3次（二氫吡啶類）硝苯地平控釋片 30～60毫克 每日1次（二氫吡啶類）尼卡地平 40毫克 每日2次（二氫吡啶類）尼群地平 10毫克 每日2次（二氫吡啶類）非洛地平緩釋劑 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）氨氯地平 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）拉西地平 4～6毫克 每日1次（二氫吡啶類）樂卡地平 10～20毫克 每日1次（二氫吡啶類）維拉帕米緩釋劑 240毫克 每日1次（非二氫吡啶類）地爾硫卓緩釋劑 90～180毫克 每日1次（非二氫吡啶類）特點：起效迅速、強力，降壓療效和降壓幅度較強， 療效與劑量成正比，療效的個體差異較小， 與其他類型降壓藥聯(lián)合治療有增強作用。 除心力衰竭外較少有禁忌證。對老年患者降壓效果較好， 非甾留體抗炎藥物不受干擾、對嗜酒患者也有顯著降壓作用。 可用于合并糖尿病、冠心病和外周血管病患者， 長期使用有抗動脈粥樣硬化作用。不良反應(yīng)是引起心率增快、 面部潮紅、頭痛、下肢水腫。非二氫吡啶對心力衰竭、 竇房結(jié)功能低下、心傳導(dǎo)阻滯者禁用4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）卡托普利 12.5～50毫克 每日2～3次（ACEI）依那普利 10～20毫克 每日2次（ACEI）貝那普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）賴諾普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）雷米普利 2.5～10毫克 每日1次（ACEI）福辛普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）西拉普利 2.5～5毫克 每日1次（ACEI）培哚普利 4～8毫克 每日1次（ACEI）特點：起效緩慢、逐漸增強，在3～4周達最大作用， 限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑可使起效迅速和作用增強。對肥胖、 糖尿病和靶器官受損的高血壓者具有較好的療效， 尤適用于伴心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病患者。 不良反應(yīng)是有刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、 妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。血肌苷超過3毫克使用需謹慎5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）氯沙坦 50～100毫克 每日1次（ARB）纈沙坦 80～160毫克 每日1次（ARB）伊貝沙坦 150～300毫克 每日1次（ARB）替米沙坦 40～80毫克 每日1次（ARB）坎地沙坦 8～16毫克 每日1次（ARB）特點：起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，在6～8周達最大作用， 作用持續(xù)時間達24小時以上。 限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑可使療效明顯增強。治療劑量窗較寬， 療效與劑量增大而作用增強。本類藥直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)少。 ARB的治療對象和禁忌證與ACEI相同， 是后者不良反應(yīng)的替換藥6.中醫(yī)治療按中醫(yī)辨證分型進行，肝陽偏盛性治以平肝潛陽， 用天麻鉤藤飲加減;肝腎陰虛型治以育陰潛陽，用六味地黃湯加減; 陰陽兩虛型治以溫陽育陰，用地黃飲子加減。在單方治療方面， 有一定降壓效果的單位種藥有葉菊花、黃芩、杜仲、丹皮、黃連、 川芎等，羅布麻、夏枯草兼有利尿作用。 梅花針及耳針亦有一定效果。1利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環(huán)戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。2中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。3腎上腺素能受體組滯劑：β阻滯劑如心得安、氨酰心安、 和美多心安等;α阻滯劑如苯芐胺、α+β阻滯劑如柳氨芐心安。4酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等。5鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等。6血管擴張劑如肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。7神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。85-羥色胺受體拮抗劑如酮色林等。9復(fù)方制劑如復(fù)方降壓片、復(fù)方羅布麻片、安達血平片等。目前常用的各類降壓藥可能會發(fā)生下列不同的不良反應(yīng)。利尿藥 適用于高血壓早期或輕型高血壓病人。如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、 氯噻酮、呋噻米（速尿）等，主要不良反應(yīng)有低鉀血癥、高鈣血癥、 高血糖和高脂血癥等。另外，對腎功能減退的病人也有不利影響， 可引起血尿素氮和肌酐的增高。故有腎功能不全者慎用。 另外有一種利尿降壓藥叫吲噠帕胺（壽比山）， 長期服用可致低鉀血癥，偶可致高尿酸血癥，而對血鈣、 血糖和血脂則無影響。β-受體阻滯藥 適用于心率偏快，心功能良好伴冠心病心絞痛的輕中型高血壓病人。 如普萘洛爾（心得安）、美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（ 氨酰心安）和比索洛爾（博蘇、康可）等，都能導(dǎo)致心動過緩， 誘發(fā)支氣管哮喘、高血糖、高脂血癥等。 且能掩蓋低血糖的臨床征象。如大劑量使用還會誘發(fā)急性心力衰竭。 所以，對同時合并房室傳導(dǎo)阻滯、高脂血癥、高尿酸血癥、 糖尿病或哮喘的病人不宜使用。α-受體阻滯藥 適用于伴有肥胖、高脂血癥及腎功能不良的高血壓病人。 常用的有哌唑嗪（脈寧平）、特拉唑嗪（高特靈）和多沙唑嗪（ 喹唑嗪）等。后兩者還用于治療前列腺增生癥。 常見不良反應(yīng)為體位性低血壓，尤其是首劑服藥時容易發(fā)生， 因此首次服藥時應(yīng)在臨睡前藥量減半服用， 并注意盡量避免夜間起床。鈣拮抗藥 適用于合并腎功能不全或糖尿病的高血壓病人。 如二氫吡啶類鈣拮抗藥中常用的控釋硝苯地平片（拜新同）、 非洛地平（波依定）和氨氯地平（絡(luò)活喜）等均可產(chǎn)生面部潮紅、 頭痛、心跳加快、踝部水腫等副作用。其中硝苯地平（心痛定） 偶有致高血糖的作用，因此，對合并有糖尿病者盡量不用， 如必須用的話，則一般主張用小劑量，并應(yīng)定期復(fù)查血糖。 非二氫吡啶類鈣拮抗藥中的維拉帕米（異搏定）和地爾硫 （恬爾心），由于對竇房結(jié)功能和房室傳導(dǎo)有抑制作用， 容易引起竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。因此， 對心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯的病人不宜使用。 但后兩者無踝部水腫的副作用。另外，恬爾心偶可致畸胎或死胎， 故孕婦忌用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 適用于合并糖尿病或輕度腎功能減退病人，如卡托普利（開博通）、 依那普利（悅寧定）、苯那普利（洛汀新）、西拉普利（一平蘇）、 培哚普利（雅施達）和福辛普利（蒙諾）等。 最多見的不良反應(yīng)為不同程度的咳嗽，以咽癢、干咳為主， 發(fā)生率為10%～20%。其他少見的不良反應(yīng)有血管神經(jīng)性水腫、 高鉀血癥、白細胞減少、低血糖等。 對嚴重腎功能減退病人慎用或不用。血管緊張素II受體拮抗劑 適用于對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不能耐受的高血壓病人。 如氯沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）等。 目前尚未發(fā)現(xiàn)有明顯的不良反應(yīng)，可有輕度頭暈、惡心等， 偶可致高鉀血癥。中樞性降壓藥 適用于腎功能減退，腎性高血壓或妊娠期高血壓病人，如甲基多巴、 可樂定等均引起眩暈、體位性低血壓及性功能減退等。復(fù)方降壓制劑 如常用的復(fù)方降壓片（復(fù)降片）、北京降壓0號， 內(nèi)含利血平可引起嗜睡、乏力、鼻塞、胃出血、 性功能障礙等不良反應(yīng)，潰瘍病患者慎用。另外， 常藥降壓片及珍菊降壓片長期服用，偶可致性功能障礙， 故中年人要慎用。復(fù)方羅布麻片含胍乙啶， 偶可發(fā)生直立性低血壓而摔倒，因此老年人要慎用。 復(fù)方卡托普利內(nèi)含卡托普利和氫氯噻嗪，易引起刺激性干咳和多尿。 有慢性支氣管炎及咽炎者慎用。

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